Untersuchungen in einem tierexperimentellen Modell der retinalen Angiogenese: Pathogenese und Möglichkeiten der Therapie
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2001
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| Beschreibung: | 132, [9] S. Ill., graph. Darst. 21 cm |
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There are hours when there seems to be no past orfuture
Only a present moment ofpointed light
When you want to burn. When you strech out vour hand
To the flames.
(T.S. Elliot)
Inhaltsverzeichnis:
Abkürzungen
1. Einleitung
1.1 Definition und Bedeutung proliferativer Retinaerkrankungen
1.1.1 Proliferative diabetische Retinopathie (PDR)
1.1.2 Frühgeborenenretinopathie (ROP)
1.1.3 Makuladegeneration (ARMD)
1.1.4 Retinale Venenastokklusion (RBVO) und retinale
Zentralvenenokklusion (CVO)
1.1.5 Folgen der präretinalen Neovaskularisationen
1.2 Definition und molekulare Mechanismen der Angiogenese
1.2.1 Molekulare Mechanismen der Angiogenese und Möglichkeilen der
Angiogenesehemmung
1.2.1.1 Angiogenesestimulus
1.2.1.2 Aktivierung der Endothelzellen durch Wachstumsfaktoren
1.2.1.3 Hyperpermeabilität der Gefäße
1.2.1.4 Proteolytische Degradation der Extrazellulären Matrix
1.2.1.4.1 Aprotinin: Ein Serin-Proteasen-Hemmer
1.2.1.5 Adhäsion. Migration. Proliferation der Endothelzellen und Bildung der
neuen Kapillarlumina
1.2.1.5.1 cRGDfV: ein kleinmolekularer hochaffiner Vitronektin-Rezeptor-
Antagonist
1.2.1.6 Stabilisierung/Maturation der neuen Gefäßen durch die Rekrutierung
periendothelialer Zellen
1.3 Begründung der Tierversuche und des verwendeten experimentellen
Modells
1.3.1 Begründung der Tierversuche
4
1.3.2 Begründung des Modells der Sauerstoff-induzierten Retinopathie der
Maus
2. Fragestellung und Zielsetzung der eigenen Studien
3. Materialien und Methoden
3.1 Materialien und Tieren
3.1.1 Antikörper
3.1.2 Tiere
3.2 Modell der Sauerstoff-induzierten proliferativen Retinopathie der
neugeborenen Maus
3.2.1 Protokoll des Versuchsablaufes
3.2.2 Angiographien der Retina
3.2.3 Histologische Aufarbeitung der Augen zur Quantifizierung der
retinalen Angiogenese
3.2.4 Hematoxylin-Eosin Färbung
3.2.5 Morphometrische Quantifizierung der Angiogenese
3.2.6 Immunhistochemische Untersuchungen
3.2.7 Erfassung des Zeitverlaufes der Ischämie-induzierten retinalen
Angiogenese
3.2.7.1 Qualitative Erfassung
3.2.7.2 Quantitative Erfassung
3.2.8 Experimente mit transgenen Tieren zur Untersuchung der Rolle des
Plasminogen-Aktivator / Plasmin-Systems und des Plasminogen-Aktivator-
Inhibitor-1 auf die Ischämie-induzierte retinale Angiogenese
3.2.9 Messung der Plasmin-Aktivität im Maus-Plasma: Effekt von Aprotinin
3.2.10 Erfassung des Effektes von Aprotinin auf die retinale Angiogenese
3.2.11 Erfassung des Effektes von Aprotinin auf die Proliferation von
Humanen Nabelschnurvenenendothelzellen
3.2.12 Erfassung des Effektes der verschiedenen Therapie -Schemata mit
dem cRGDfV-Peptid
3.2.13 Evaluation von Nebenwirkungen des cRGDfV-Peptides
3.2.14 Erfassung des Effektes von Rolipram auf die retinale Angiogenese
3.2.15 Spektrophotometrische Messung des Glutathiongehaltes der Retina
3.2.16 Erfassung des Effektes von N-Acetylcystein auf die retinale
Angiogenese
3.2.17 Statistik
4. Ergebnisse
4.1 Modell der Sauerstoff-induzierten proliferativen Retinopathie der
neugeborenen Maus
5
4.1.1 Angiographischer Nachweis einer zentral hypovaskulären Zone und
Lokalisationsbestimmung der Neovaskularisationen
4.1.2 Qualitativer angiographischer Nachweis
4.1.3 Quantitative Erfassung des Angiogeneseverlaufes
4.1.4 Immunhistochemischen Untersuchungen
4.1.4.1 Wachstumsfaktoren
4.1.4.2 GFAP
4.1.4.3 Thrombomodulin
4.2 Beteiligung des Plasminogens-Aktivator /Plasminogen -Systems in der
proliferativen Retinopathie
4.2.1 Immunhistologische Untersuchungen
4.2.2 Effekt der homozygoten genetischen Deletion des uPA-, Plasminogen-,
tPA-Gens und des PAI 1- Gens
4.2.3 Effekt von Aprotinin auf die Endothelzellproliferation
4.2.4 Effekt von Aprotinin auf die Plasmin-Aktivität im Blutplasma
4.2.5 Effekt von Aprotinin auf die retinale Angiogenese
4.2.6 Effekt von Aprotinin auf das Körpergewicht
4.3 av-Integrine und proliferative Retinopathie
4.3.1 Immunhistologische Untersuchungen
4.3.1.1 avßx-Integrin
4.3.1.2 Vitronektin
4.3.2 Einmalige Injektion von zyklischem RGDfV-Peptid
4.3.2.1 Effekt auf die retinale Angiogenese und auf das Körpergewicht
4.3.3 Einmal tägliche Injektionen vom zyklischen RGDfV-Peptid
4.3.3.1 Effekt auf die retinalen Neovaskularisationen
4.3.3.2 Effekt auf das Körpergewicht
4.3.4 Viermaltägliche Injektionen vom zyklischen RGDfV-Peptid
4.3.4.1 Effekt auf die retinale Neovaskularisationen
4.3.4.2 Effekt auf das Körpergewicht
4.3.5 Behandlung mit 2 x 10 ug cRGDfV-Peptid/Tag
4.3.5.1 Effekt auf die Angiogenese und auf das Körpergewicht
4.3.6 Nebenwirkungen vom cRGDfV-Peptid
4.4 Rolipram und proliferative Retinopathie
4.5 Oxidativer Streß und retinale Angiogenese
4.5.1 Glutathionmessung der Retinae
4.5.2 Immunhistochemischer Nachweis von Hämoxygenase-1 (HSP-31)
4.5.3 Effekt von N-Acetylcystein auf die retinale Angiogenese
5. Diskussion
5.1 Modell der Sauerstoff-induzierten proliferativen Retinopathie der
Neugeborenen Maus
5.1.1 Verlauf der Angiogenese
6
5.1.2 Immunhistologische Untersuchungen
5.1.2.1 VEGFundbFGF
5.1.2.2 Aktivitätsmarker für die Retina und das Endothel: GFAP und
Thrombomodulin
5.1.3 Relevanz des Modells für die diabetische Retinopathie
5.2 Beteiligung des Plasminogen-Aktivator/Plasmin-Systems in der retinalen
Angiogenese
5.2.1 Untersuchungen in transgenen Tieren
5.2.2 Behandlung mit Aprotinin
5.3 ocv-Integrine und proliferative Retinopathie
5.3.1 Immunhistologische Untersuchungen
5.3.2 cRGDfV-Peptid
5.3.3 Erfassung von Nebenwirkungen im Rahmen der Behandlung mit
cRGDfV-Peptid
5.4 Rolipram, Typ IV-Phosphodiesterase- Hemmung
5.5 Oxidativer Streß
5.5.1 Oxidativer Streß während der Hypoxie-Phase in der Retina
5.5.2 N-Acetylcystein
6. Zusammenfassung: Beitrag zum Pathomechanismus
7. Literaturverzeichnis
8. Anhang
9. Lebenslauf/ Publikationsverzeichnis / Posterpräsentationen / Vorträge
10. Danksagung
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| author | Chavakis, Emmanouil 1971- |
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