Die Bedeutung der ProthrombinG20210A-Mutation für das Auftreten einer akuten Abstossungsreaktion bei Nierentransplantierten:
Gespeichert in:
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| Format: | Mikrofilm Buch |
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| Veröffentlicht: |
2004
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| Beschreibung: | Münster (Westfalen), Univ., Diss., 2004.-Mikrofiche-Ausg.:1 Mikrofiche:24x |
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INHALTSVERZEICHNIS
I
INHALTSVERZEICHNIS
I.
EINLEITUNG
1
1.1
CHRONISCHE
NIERENINSUFFIZIENZ
1
1.1.1
STADIENEINTEILUNG
DER
NIERENINSUFFIZIENZ
2
1.1.2
DAS
URAEMISCHE
SYNDROM
-
PATHOGENESE
UND
KLINIK
3
1.1.3
NIERENINSUFFIZIENZ
UND
GERINNUNGSSYSTEM
4
1.1.4
THERAPIEN
DER
CHRONISCHEN
NIERENINSUFFIZIENZ
6
1.1.4.1
KONSERVATIVE
THERAPIE
6
1.1.4.2
NIERENERSATZBEHANDLUNG
6
1.1.4.3
NIERENTRANSPLANTATION
9
1.1.5
TRANSPLANTATABSTOSSUNG
11
1.1.5.1
HYPERAKUTE
ABSTOSSUNG
11
1.1.5.2
AKUTE
ABSTOSSUNG
11
1.1.5.3
CHRONISCHE
ABSTOSSUNG
12
1.1.6
IMMUNSUPPRESSION
13
1.2
BLUTGERINNUNG
UND
THROMBOSE
14
1.2.1
DIE
PRIMAERE
HAEMOSTASE
14
1.2.2
DIE
SEKUNDAERE
HAEMOSTASE
16
1.2.2.1
DAS
EXOGENE
SYSTEM
16
1.2.2.2
DAS
ENDOGENE
SYSTEM
17
1.2.3
INHIBITOREN
DER
BLUTGERINNUNG
UND
IHRE
STOERUNGEN
17
1.2.3.1
ANTITHROMBIN
III
17
1.2.3.2
DAS
PROTEIN
C-S-SYSTEM
18
1.2.4
DAS
FIBRINOLYTISCHE
SYSTEM
18
1.2.4.1
AKTIVATOREN
DER
FIBRINOLYSE
19
1.2.4.2
INHIBITOREN
DER
FIBRINOLYSE
19
INHALTSVERZEICHNIS
_
II
1.3
HEREDITAERE
THROMBOPHILIEN
.
21
1.3.1
ANTITHROMBINMANGEL
.
22
1.3.2
PROTEIN
C-MANGEL
UND
APC-RESISTENZ
.
23
1.3.3
PROTEIN
S-MANGEL
24
1.3.4
HEREDITAERE
DYSFIBRINOGENAEMIE
.
25
1.3.5
THROMBOMODULIN
DEFEKT
/
MANGEL
.
.
25
1.3.6
HYPERHOMOCYSTEINAEMIE
/
MTHFR
-
MANGEL
25
1.3.7
PLASMINOGENMANGEL
UND
DYSPLASMINOGENAEMIE
25
1.3.8
PLASMINOGENAKTIVATOR-INHIBITOR
(PAI)
.
26
1.3.9
HISTIDINREICHE
GLYKOPROTEIN
ERHOEHUNG
.
26
1.3.10
LIPOPROTEIN
(A)
-
ERHOEHUNG
26
1.4
DIE
PROTHROMBIN
G20210A-MUTATION
.
27
1.5
WISSENSCHAFTLICHE
FRAGESTELLUNG
29
II.
METHODEN
30
2.1
AUFBAU
DER
STUDIE
UND
PATIENTENKOLLEKTIV
30
2.2
BLUTENTNAHME
UND
MATERIAL
31
2.3
GENETISCHE
ANALYSEN
31
2.3.1
DNA-ANALYSE
DER
PROTHROMBIN
G202
10
A
-
MUTATION
31
2.4
STATISTISCHE
ANALYSEN
34
HL
ERGEBNISSE
35
3.1
ALTERS-UND
GESCHLECHTSVERTEILUNG
DES
PATIENTENKOLLEKTIVS
35
3.2
VERTEILUNG
DER
GRUNDERKRANKUNGEN
36
3.3
VERTEILUNG
VON
ABSTOSSUNGSREAKTIONEN
UND
IHREN
URSACHEN
37
INHALTSVERZEICHNIS
_
M
3.4
PATIENTEN
MIT
EINER
VASKULAEREN
ERKRANKUNG
IN
DER
ANAMNESE
39
IV.
DISKUSSION
41
4.1
PRAEVALENZ
DER
PROTHROMBIN
G202
10
A
MUTATION
UND
GEOGRAPHISCHE
VERTEILUNG
42
4.2
DIE
PROTHROMBINMUTATION
IN
BEZUG
AUF
EIN
VASKULAERES
EREIGNIS
44
4.3
DIE
PROTHROMBINMUTATION
IN
BEZUG
AUF
ANDERE
RISIKOFAKTOREN
45
4.4
DER
EINFLUSS
ENDOGENER
UND
EXOGENER
TRIGGERMECHANISMEN
46
4.5
METHODENDISKUSSION
48
4.6
THERAPIE
VON
PATIENTEN
MIT
HEREDITAEREN
THROMBOPHILIEN
49
4.7
DIE
PROTHROMBINMUTATION
IN
BEZUG
AUF
EINE
AKUTE
ABSTOSSUNGSREAKTION
.
51
V.
LITERATURVERZEICHNIS
55
VI.
ANHANG
71
VII.
DANKSAGUNG
72
VIII.
CURRICULUM
VITAE
73 |
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