Entwicklung eines Computermodells zur Beschreibung des Myoglobinverlaufs im Blut nach akuten Myokardinfarkten mit und ohne Lysetherapie und zum Verständnis des Einflusses der Nierenfunktion auf diesen Verlauf:
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2004
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INHALTSVERZEICHNIS
Seite
Verzeichnis der nichtstanoardisierten Abkürzungen 3
Inhaltsverzeichnis 4
1. Einleitung 9
1.1. Diagnostik des AMI 9
1.1.1. Klinik und Anamnese 10
1.1.2. EKG 11
1.1.3. Laboratoriumsdiagnostik 12
1.1.3.1. Unspezifische Parameter 12
1.1.3.2 Die Enzym-Ära 12
1.1.3.3. Moderne AMI-Marker 13
1.1.3.4 Diagnostische Strategien 14
1.2. Myoglobin im Serum (S-Myoglobin) 16
1.2.1. Physiologie und Pathophysiologie 16
1.2.2. Eigene Beobachtungen 17
1.2.2.1. Basissituation und physiologische Rhabdomyolyse 17
1.2.2.2. Chronische Niereninsuffizienz 18
1.2.2.3. Akute Niereninsuffizienz 20
1.2.2.4. Die S-Myoglobin-Konzentration im Verlauf von AMI 21
1.2.2.5. Unkomplizierte Verläufe 21
1.2.2.6. Verläufe unter erfolgreicher systemischer Lyse-Therapie 21
1.2.2.7. Zur Frage des schnellen S-Myoglobinabfalls nach
Reperfusion 25
1.2.2.8. Re-AMI 26
1.2.3. Zum Problem der Standardisierung 27
1.3. Einführung in das mathematische Modell 29
1.3.1. Definition des Modells 30
1.3.2. Ein einfaches Beispiel: Das Modell „Seenkette 31
1.3.3. Visualisierung des Modells 32
1.3.4. Beispiel für die manuelle Lösung eines einfachen
Differentialgleichungssystems 33
1.3.5. Visualisierung der Lösungsfunktionen 35
5
1.3.6. Computermodelle 36
1.4. Zielsetzung und Fragestellungen 39
2. Material und Methoden 41
2.1. Material 41
2.2. Patienten 41
2.2.1. Patienten der AMI-Verläufe 41
2.2.2. Chronisch niereninsuffiziente Patienten ohne Muskelschaden 41
2.2.3. Probanden der S-Myoglobin-Referenzgruppe 42
2.3. Therapien 42
2.4. Laboratoriumsdiagnostik 42
2.4.1. AMI-Verläufe und chronisch niereninsuffiziente Patienten 42
2.4.2. S-Myoglobin-Referenzgruppe (Blutspender ohne Muskelschaden) 43
2.5. Mathematische Hilfsmittel 43
2.5.1. Personal Computer (PC) 43
2.5.2. Verwendete Programme 43
2.5.3. Wichtige, in dieser Arbeit verwendete Prozeduren des
Programms ModelMaker 44
2.5.3.1. Beeinflussung von Flüssen mit vorgegebenen Funktionen 44
2.5.3.2. Vorgabe beobachteter Meßwertverläufe zur
Optimierung der Parameter des Modells 46
2.5.3.3. Die „Optimize -Prozedur des Programms ModelMaker
- Anpassung der Modellparameter an vorgegebene Verläufe 46
2.5.3.3.1. Überprüfung der Anpassungsgüte des Modells
an vorgegebene Verläufe 47
2.5.3.3.2. Praktisches Vorgehen 47
2.5.3.3.3. Übernahme der Lösungsfunktionen des
optimierten Modells in Tabellenform 49
2.5.3.4. Voroptimierungen 49
2.5.3.5. Im- und Export von Tabellenwerten
- Punkt-Komma-Konversion 51
2.5.4. Integration von Lösungsfunktionen 52
3. Befunde 54
6
3.1. Überblick 54
3.2. Physiologische Situation - Modell 1 54
3.3. Rhabdomyolyse 60
3.3.1. Chronische Rhabdomyolyse 61
3.3.2. Akute Rhabdomyolyse 63
3.3.3. Einfluß des Extravasal-Kompartiments 65
3.4. Niereninsuffizienz 67
3.4.1. Abschätzung einer Beziehung zwischen S-Kreatinin und
glomerulärer Filtrationsrate (GFR) bei chronischer Niereninsuffizienz 68
3.4.2 FaktorGFH 68
3.4.3. Chronische Niereninsuffizienz 69
3.4.4. Abschätzung der physiologischen Rhabdomyolyserate F1
aus Beobachtungen an chronisch niereninsuffizienten Patienten
ohne Muskelschaden und an Blutspendern 70
3.4.5. Akute Niereninsuffizienz 74
3.5. Der unkomplizierter AMI 77
3.5.1. Zur Menge des aus dem Myokard freigesetzten Myoglobins 77
3.5.1.1. Myokardmasse und Myoglobingehalt des Myokards 77
3.5.1.2. Mathematischer Ansatz im Modell 77
3.5.2. Modellierung eines beobachteten Verlaufs 78
3.5.2.1. Modell 2 78
3.5.2.2. Modell 3 82
3.5.2.3. Modell 4 83
3.5.3. Unterschiede zwischen den optimierten Modellen 85
3.5.4. Zur Menge des in den Modellen umgesetzten
Myokardmyoglobins (MyoglobinAMi) - AMI-„Größe 87
3.5.4.1. Die „exakte Abschätzung: Integration der Funktion F9(t) 88
3.5.4.2. Arbeitssparende Näherungslösungen für die Abschätzung
der AMI-Größe mit den optimierten Parametern des Modells 88
3.5.5. Modellvarianten, in die das Gesamt-Myokardmyoglobin
nicht mehr eingeht: Modell 2a, 3a und 4a 90
3.6. Re-AMI-Modell 2b 93
3.7. Die erfolgreichen Eröffnung des okkludierten Koronargebietes 95
3.7.1. Modellierung der Eröffnung von Okklusionen - Modell 4c 95
7
3.7.1.1. Anwendung des Modells 4c auf beobachtete Verläufe 96
3.7.1.2. Anwendung des Modells 4c auf beobachtete Verläufe mit
erfolgreicher Eröffnung von Okklusionen: PTCA mit Dilatation 101
3.7.2. Anwendung des Modells 4c auf einen Spontanverlauf ohne
Lysetherapie oder PTCA 103
3.7.3.Einfluß des Extravasal-Kompartiments M3 auf Verläufe
mit Okklusionseröffnung 105
3.8. Unkomplizierter AMI und Niereninsuffizienz 107
3.9. Die Ausscheidung von Myoglobin In den Urin 113
3.9.1. Mathematischen Beschreibung der Begrenzung der tubulären
Resorption 113
3.9.2. Einführung der Begrenzung der tubulären Rückresorption
- Modell 2d 115
3.9.3. Anwendung des Modells 2d - Einfluß der neuen Parameter 116
3.10. Einfluß des Serumvolumens 121
3.10.1. Vorschlag für ein individuelles Standard-Serumvolumen 121
3.10.2. Schwankungen des Serumvolumens 121
3.10.3. Beispiel für die Modellierung eines Verlaufs unter
Berücksichtigung der Schwankungen des Serumvolumens -
Modell 4e. 122
4. Diskussion 126
4.1. Allgemeine Feststellungen 126
4.2. Vergleich zwischen Approximation und Modellierung 127
4.3 Probleme der Modellierung 130
4.4. Fehlerdiskussion der Optimierung 132
4.5. Vergleiche mit der Literatur 136
4.6. Betrachtung einzelner Befunde 137
4.6.1. Physiologische Basissituation und chronische Niereninsuffizienz 137
4.6.2. Akute Niereninsuffizienz 138
4.6.3. Eröffnung von koronaren Okklusionen 139
4.6.4. Zur Frage der Notwendigkeit eines Extravasal-Kompartiments 139
4.6.5. Einfluß der Nierenfunktion 141
4.6.5.1. Glomeruläre Filtration - Abschätzung der GFR 142
8
4.6.5.2. Tubuläre Resorption 143
4.6.7. Schwankungen des Serumvolumens 144
4.6.8. MyoglobiriAMi als Maß für die Infarktgröße 145
4.6.8.1. Myokardmasse und Myoglobingehalt des Myokards 145
4.6.8.2. Der S-Myoglobinverlauf als Summe von
Myoglobinfreisetzung und -Elimination 147
4.6.8.3. MyoglobiriAMi als Ergebnis der Anpassung des
Modells an den beobachteten Verlauf 147
4.6.8.4. Einfluß der Modellkomponenten
auf die MyoglobinAMi-Bestimmung 147
4.6.8.5. Vorschlag zur Kalibrierung des Modells 148
5. Ausblick 150
6. Zusammenfassung - Abstract 153
7. Schrifttum 155
8. Anhange 160
8.1. Dokumentation von AMI-Verläufen 160
8.2. S-Myoglobin bei Niereninsuffizienten ohne Muskelschaden 165
8.3. S-Myoglobin bei Blutspendern (S-Myoglobin-Referenzgruppe) 167
8.4.1. Referenzbereiche der verwendeten Laborparameter 168
8.4.2. Umrechnung der verwendeten Enzym-Einheiten
von 25 °C auf 37 °C 168
8.5. Beziehung des von uns zur Modellierung der tubulären Resorption
verwendeten mathematischen Ausdrucks (Ausdr. 33) zur Langmuir-
Isotherme und zur MiCHAELls-MENTEN-Kinetik 169
8.6. Abschätzung der GFR nach Cockcroft und Gault 170
8. Danksagung 171
10. Lebenslauf 172
11. Erklärung 175
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