Zytokin-Therapie bei Multipler Sklerose:
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Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2004
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
m Das Netzwerk der Zytokine 12
1.1. Einleitung 12
1.2. Das Zytokin Netzwerk 12
1.2.1. Was sind Zytokine? 12
1.2.2. Struktur von Zytokinen 12
1.2.3. Wirkungsweise von Zytokinen 13
1.2.4. Welche Zellen produzieren Zytokine? 13
1.2.5. Eine Klassifikation von Zytokinen nach Wirkbereichen 14
1.3. Zytokine in Entzündung und Immunität 15
1.3.1. Proinflammatorische Zytokine 15
1.3.1.1. lnterleukin 1 16
1.3.1.2. Tumor Nekrose Faktor a 16
1.3.1.3. lnterleukin 6 17
1.3.1.4. lnterleukin 12 17
1.3.1.5. Interferon y 17
1.3.2. Antiinflammatorische Zytokine 17
1.3.2.1. lnterleukin 4 18
1.3.2.2. lnterleukin 10 18
1.3.2.3. lnterleukin 13 18
1.3.2.4. Transforming growth factor ß 18
1.4. Literatur 18
U Zytokine bei Multipler Sklerose 22
2.1. Was ist Multiple Sklerose? 22
2.1.1. Erkrankungsbeginn 22
2.1.2. Zelluläre Immunität 23
2.1.3. Humorale Immunität 24
2.2. Die Bedeutung der Zytokine bei der MS 24
2.2.1. lnterleukin 1 24
2.2.2. Tumor Nekrose Faktor a 25
2.2.3. lnterleukin 6 26
2.2.4. Interferon y 26
2.2.5. lnterleukin 18 27
2.2.6. Transforming growth factor ß 27
2.2.7. lnterleukin 4 28
2.2.8. lnterleukin 10 28
2.2.9. lnterleukin 12 29
2.3. Einfluss immunmodulatorischer oder suppressiver MS Therapien auf die
Zytokin Homöostase 29
2.3.1. Mitoxantron 29
2.3.2. Interferon ß 29
2.3.3. Glatirameracetat (GA, Copolymer 1) 29
2.3.4. Veränderte Peptidliganden (Altered Peptide Ligands, APL) 30
2.4. Zusammenfassung 30
2.5. Literatur 31
Inhaltsverzeichnis 9
K Zytokine bei der Experimentellen Allergischen Enzephalomyeiitis 36
3.1. Gemeinsamkeiten und Unterschiede EAE/MS 36
| 3.2. Verschiedene Modelle der EAE 38
| 3.3. Pathogenese der EAE 39
I 3.4. Histologie der EAE 39
j 3.5. EAE als Prüfmodell potenziell therapeutischer Substanzen für MS 39
| 3.6. T Zellen und Zytokine 40
3.7. Toleranz und EAE 42
: 3.8. Zytokine und EAE: Übersicht 42
I 3.9. Zytokine mit eher proinflammatorischer Wirkung 43
f 3.10. Zytokine mit eher antiinflammatorischer Wirkung 48
j 3.11. Schlussbemerkung 50
3.12. Literatur 51
m Biologie und Pharmakologie von Interferon ß 54
4.1. Biologie von Interferon ß 54
4.1.1. Das Protein 55
4.1.2. Glykosilierung 56
4.1.3. Induktion 57
4.1.4. Typ I Interferonrezeptor 58
4.1.5. Signaltransduktion 59
4.2. Pharmakologie 61
4.2.1. Präparate 61
4.2.1.1. Allgemeines 61
4.2.1.2. Interferon ß1 a 64
4.2.1.3. Interferon ßi b 68
4.2.1.4. Interferon ßi c 69
4.2.1.5. Natürliches Interferon ß 69
4.2.2. Pharmakokinetik und Pharmakodynamik 70
4.2.2.1. Applikationswege 70
4.2.2.2. Pharmokinetik und Pharmakodynamik bei s.c. und i.m. Applikation 73
4.2.2.3. Pharmakokinetik verschiedener Präparate 77
4.3. Wirkmechanismen 78
4.3.1. Wirkung auf Zytokine 78
4.3.2. Wirkung auf Chemokine 79
4.3.3. Wirkung auf Matrixmetalloproteinasen 79
4.3.4. Wirkung auf T Zellen 80
4.3.4.1. Zytotoxische Aktivität 80
4.3.4.2. Hemmung derT Zell Aktivierung und Proliferation 80
4.3.4.3. Regulation der T Zell Apoptose 81
4.3.4.4. Hemmung der T Zell Migration 81
4.3.5. Sonstige Wirkungen 82
4.3.6. Einfluss von Interferon ß auf das Hormonsystem 82
4.3.7. Bedeutung der antiviralen Wirkung für die Behandlung der MS 83
4.3.8. Neuroprotektion und Remyelinisierung 83
4.3.9. Literatur 83
10 Inhaltsverzeichnis
^H Therapie mit Interferon ß 88
5.1. Indikationen 88
5.2. Studien zur Anwendung von Interferon ß bei MS 89
5.2.1. Behandlung früher Erkrankungsstadien (CIS) 89
5.2.2. Behandlung der schubförmigen MS mit Interferon ß 90
5.2.2.1. Interferon ßi b, s.c, alle 2 Tage 90
5.2.2.2. Interferon ß1a, i.m., 1 mal pro Woche 90
5.2.2.3. Interferon ßia, s.c, 3x/Woche 91
5.2.2.4. Studien zum Direktvergleich einzelner Interferon ß Präparate 91
5.2.3. Interferon ß bei sekundär chronisch progredienter MS 93
5.2.3.1. Interferon ßi b, s.c, alle 2 Tage 93
5.2.3.2. Interferon ßi a, s.c, 3x/Woche 94
5.2.4. Zusammenfassung 94
5.3. Nebenwirkungen 95
5.4. Neutralisierende Antikörper 96
5.5. Dosis Abhängigkeit der Wirksamkeit 98
5.6. Literatur 98
|^| Therapie mit anderen Zytokinen oder Zytokin Antagonisten 102
6.1. Immundeviation 105
6.1.1. Interferone 106
6.1.2. Tumor Nekrose Faktor 107
6.1.3. Transforming growth factor ß 108
6.1.4. lnterleukin 10 108
6.1.5. lnterleukin 4 und 13 109
6.1.6. lnterleukin 1 Inhibitoren 109
6.2. Chemokine 110
6.3. Neurotrophe Faktoren 111
6.4. Statine 112
6.5. Schlussbemerkung 113
6.6. Literatur 113
H Index 116
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