Die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung:
Gespeichert in:
Format: | Buch |
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Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2003
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Ausgabe: | 2. Aufl. |
Schriftenreihe: | UNI-MED science
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Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
Beschreibung: | Literaturangaben |
Beschreibung: | 269 S. Ill., graph. Darst. |
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adam_text | Inhaltsverzeichnis 11
Inhaltsverzeichnis
m Definition und Einteilung 19
1.1. Einleitung 19
1.2. Historie 20
1.3. Definitionen 21
1.3.1. Asthma bronchiale 21
1.3.2. COPD 22
1.3.3. Klinische Schweregrade der COPD 25
1.4. Unterscheidung: COPD Asthma bronchiale 25
1.5. Literatur 26
m Epidemiologie der COPD 28
2.1. COPD als globales Gesundheitsproblem 28
2.1.1. Klassifikation des Krankheitsbildes 28
2.1.2. Prävalenz der COPD 30
2.2. Morbidität und Mortalität bei COPD 31
2.2.1. Bedeutung der COPD für den Verlust an krankheitsbedingten Lebensjahren (DALYs) 31
2.2.2. Bedeutung der COPD für die Mortalität 32
2.2.3. Einfluß von Alter und Geschlecht auf die Mortalität 33
2.2.4. Einfluß des Zigarettenkonsums 33
2.2.5. Einfluß sozialer Faktoren 33
2.2.6. Epidemiologische Trends der letzten Jahrzehnte 33
2.3. Hospitalisierung und Lebenserwartung bei COPD 34
2.3.1. Häufigkeit der Hospitalisierung 34
2.3.2. Risikofaktoren für Hospitalisierung 34
2.3.3. Hospitalisierung und Mortalität 34
2.4. Letale Komplikationen der COPD 35
2.4.1. Todesursachen bei COPD 35
2.4.2. Prognosefaktoren bei COPD 35
2.4.3. Ernährungsfaktoren und Letalität bei COPD 36
2.5. Sozioökonomische Faktoren 36
2.5.1. Gesamtkosten der chronischen Bronchitis 36
2.5.2. Medikamente Krankenhausliegedauer 37
2.5.3. Arbeitsunfähigkeit 38
2.5.4. Rehabilitation 38
2.5.5. Erwerbstätigkeit, Frühberentung, Berufskrankheiten 39
2.6. Schlußfolgerungen 40
2.7. Literatur 40
m Risikofaktoren 43
3.1. Einleitung 43
3.2. Zigarettenrauchen 44
3.2.1. Individuelle Unterschiede 44
3.2.2. Abhängigkeit von der Zigarettenmenge 45
3.2.3. Zelluläre Inflammation 46
3.2.4. Zelluläre Mediatoren 46
3.2.5. Passivrauchen 47
12 Inhaltsverzeichnis
3.3. Berufsbedingte Gase, Dämpfe und Stäube 48
3.3.1. Exposition mit anorganischen Stäuben 48
3.3.2. Exposition mit organischen Stäuben 49
3.4. Emissionen als Einflußfaktor 49
3.4.1. Schwefeldioxidverbindungen 50
3.4.2. Photochemische Oxidationsprodukte 50
3.4.3. Partikuläre Emissionen 51
3.5. Literatur 52
m Pathophysiologie 56
4.1. Einleitung 56
4.2. Ursachen der Atemwegsobstruktion 56
4.3. Mechanismen der zellulären Entzündung 57
4.3.1. Unterschiedliche Entzündungsformen: Asthma bronchiale 57
4.3.2. Unterschiedliche Entzündungsformen: COPD 58
4.3.3. Reparaturmechanismen 59
4.3.4. Die Rolle von Entzündungszellen 61
4.3.4.1. Der neutrophile Granulozyt 62
4.3.4.2. Alveoläre Makrophagen 62
4.3.4.3. Lymphozyten 63
4.3.4.4. Epithelzellen und ihre multifunktionelle Rolle 64
4.3.5. Das Proteasen Antiproteasen System 65
4.3.5.1. Das Lungenemphysem 65
4.3.5.2. Proteasen 66
4.3.5.3. Antiproteasen 66
4.3.5.4. Alpha 1 Antitrypsin 67
4.3.5.5. Sekretorischer Leukoprotease Inhibitor 68
4.3.5.6. Weitere Antiproteasen 68
4.3.6. Oxidantien Antioxidantien Hypothese 68
4.3.6.1. Oxidantien 68
4.3.6.2. Der Einfluß von Oxidantien auf die Genexpression und Antiproteasen 70
4.3.6.3. Antioxidantien 71
4.3.6.4. Die Imbalance des Oxidantien Antioxidantien Systems bei pulmonalen Erkrankungen 72
4.4. Bronchiale Infektionen 73
4.4.1. Virale Infektionen 73
4.4.2. Bakterielle Infektionen 73
4.4.2.1. Argumente gegen eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 73
4.4.2.2. Hinweise für eine pathogene Rolle bakterieller Infektionen 74
4.5. Sonderfall Exazerbation 74
4.5.1. Pathologie der Exazerbation 75
4.5.1.1. Viren 75
4.5.2. Bakterien 75
4.5.3. Inhalative Noxen 76
4.5.3.1. Pathophysiologie der Exazerbation 76
4.6. COPD und Emährungsstatus 77
4.7. Literatur 78
^| Chronische Bronchitis Morphologie 83
5.1. Pathologie 83
5.1.1. Morphologische Kriterien für die Bronchitisdiagnose 83
5.1.2. Verschiedene Formen der chronischen Bronchitis 83
Inhaltsverzeichnis 13
5.1.3. Schichtenweise Strukturanomalien/submikroskopische Befunde 84
5.1.4. Regelrechte Bronchialschleimhaut 84
5.1.5. Veränderungen im Bereich des Oberflächenepithels 85
5.1.6. Zilientragende Zellen 85
5.1.7. Basalzellen/Metaplasien 85
5.1.8. Basalmembranstrukturen 87
5.1.9. Veränderungen im Bereich der extrazellulären Matrix 88
5.1.10. Zellulär entzündliches Infiltrat 88
5.2. Sonderformen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen 89
5.3. Folgen der chronischen Bronchitis/Bronchiolitis 91
5.3.1. Bronchiektasen 91
5.3.2. Bronchitisches/bronchostenotisches/obstruktives Lungenemphysem 91
5.4. Cor pulmonale 94
5.5. Schlußbemerkung 94
5.6. Literatur 95
11 Sonderfall Husten 96
6.1. Einleitung 96
6.2. Die Physiologie des Hustens 96
6.3. Differentialdiagnose des Hustens 96
6.4. Sorgfältige Diagnostik 98
6.5. Antitussiva 99
6.6. Sekretolytika/Mukoregulantien 100
6.6.1. N Acetylcystein 100
6.6.2. Carbocistein 102
6.6.3. Bromhexin und Ambroxol 103
6.6.4. Resümee der Sekretolytika/Mukoregulantien 103
6.7. Literatur 104
m Klinik und Lungenfunktion 108
7.1. Einleitung 108
7.2. Anamnese 108
7.2.1. Husten 108
7.2.2. Auswurf 108
7.2.3. Anamnese der chronisch obstruktiven Bronchitis und des Lungenemphysems 109
7.2.3.1. Atemnot 109
7.3. Blickdiagnose 110
7.4. Klinische Befunde 111
7.4.1. Chronische Bronchitis 111
7.4.2. Chronisch obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem 112
7.5. Technische Untersuchungsbefunde 112
7.5.1. Lungenfunktionsprüfung 113
7.5.1.1. Spirometrie/Pneumotachographie 114
7.5.1.2. Bodyplethysmographie (Ganzkörperplethysmograhie) 115
7.5.1.3. Bronchospasmolysetest 116
7.5.1.4. Weiterführende Lungenfunktionsmethoden 117
7.5.2. Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung 118
7.5.2.1. Blutgasanalyse in Ruhe 118
7.5.2.2. Blutgasanalyse unter Belastung 119
14 Inhaltsverzeichnis
7.5.3. Unspezifische bronchiale Hyperreagibilität 120
7.5.4. Nächtliche Pulsoxymetrie 120
7.5.5. Laboruntersuchungen 121
7.5.6. Sputumanalyse 121
7.6. Literatur 122
H|| Bildgebende und endoskopische Verfahren, Einschwemmkatheter 123
8.1. Einleitung 123
8.2. Konventionelle Röntgenaufnahme des Thorax 123
8.3. Computertomographie des Thorax 124
8.4. Bronchoskopie 125
8.5. Bronchoalveoläre Lavage 125
8.6. Keimgewinnung mittels BAL und geschützter Bürste 126
8.7. Echokardiographie 127
8.8. Einschwemmkatheter 127
8.9. Literatur (Kap. 7. und 8.) 127
11 Lebensqualität, Dyspnoe Index und Gehtest 130
9.1. Einleitung 130
9.2. Quantifizierung der Lebensqualität 131
9.3. Quantifizierung von Dyspnoe 132
9.4. Gehtests 134
9.5. Anhang 135
9.6. Literatur 135
m Medikamentöse Therapie der COPD 147
10.1. Einleitung 147
10.2. Medikamentöse Therapie der stabilen COPD 147
10.2.1. Antiobstruktive Therapie mit Bronchodilatatoren 147
10.2.1.1. ß^Sympathomimetika 148
10.2.1.2. Anticholinergika 149
10.2.1.3. Theophyllin 149
10.2.1.4. Kombinationstherapie 149
10.2.2. Antientzündliche Therapie 151
10.2.2.1. Orale Steroide 151
10.2.2.2. Inhalative Glukokortikoidtherapie 151
10.2.2.3. Empfehlung zur praktischen Evaluation der individuellen Ansprechbarkeit auf Steroide 153
10.3. Antimikrobielle Therapie 154
10.4. Medikamentöse Therapie der akuten Exazerbation der COPD 154
10.4.1. Definitionen und Schweregrade 154
10.4.2. Risikoadaptierte Therapiestrategie 155
10.4.2.1. Leichtgradige Exazerbationen 155 j
10.4.2.2. Mittelschwere Exazerbationen 156 i
10.4.2.3. Schwere Exazerbationen 156
10.5. Therapeutische Substanzen 156
10.5.1. Antientzündliche Therapie 156
Inhaltsverzeichnis 15
10.5.2. Antiobstruktive Therapie 156
10.5.2.1. ß2 Sympathomimetika 156
10.5.2.2. Anticholinergika 156
10.5.2.3. Theophyllin 156
10.5.3. Antimikrobielle Therapie 157
10.5.3.1. Indikationen 157
10.5.3.2. Differentialtherapie 158
10.5.3.3. Substanzen und Dosierungen 160
10.6. Literatur 160
m Nicht medikamentöse Therapie 164
11.1. Einleitung 164
11.2. Sauerstofftherapie 164
11.2.1. Sauerstofftherapie im Rahmen der akuten Exazerbation 164
11.2.2. Sauerstofflangzeittherapie im Rahmen der stabilen Grunderkrankung 165
11.3. Beatmungstherapie 169
11.3.1. Beatmungstherapie bei akuter Exazerbation 169
11.3.1.1. Nichtinvasive Beatmungstherapie (NPPV) 170
11.3.1.2. Invasive Beatmungstherapie 172
11.3.1.3. Entwöhnung vom Respirator (wean mg) 174
11.3.2. Nichtinvasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 175
11.3.3. Invasive Beatmungstherapie bei chronisch respiratorischer Insuffizienz 177
11.4. Literatur 177
^| COPD und Schlaf 182
12.1. Einleitung 182
12.2. Pathophysiologie des Schlafes bei der COPD 182
12.3. Das Schlafverhalten der verschiedenen COPD Emphysem Typen 184
12.4. Das Overfap Syndrom 185
12.5. Diagnostik 186
12.6. Komplikationen der schlafbezogenen Atmungsstörung 187
12.7. Literatur 187
m Operative Verfahren bei COPD 190
13.1. Einleitung 190
13.2. Bullektomie 190
13.2.1. Offene Verfahren 190
13.2.2. Videoassistierte thorakoskopische Technik 191
13.2.3. Intrakavitäre Kathetereinlage 191
13.3. Lungenvolumenreduktion 191
13.3.1. Selektionskriterien 192
13.3.2. Operatives Vorgehen 193
13.3.3. Erfolgskriterien 194
13.4. Lungentransplantation 195
13.4.1. Ein und Ausschlußkriterien 196
13.4.2. Ergebnisse der LTx 196
13.5. Resume 196
13.6. Literatur 196
16 ¦ Inhaltsverzeichnis
H Ernährung und COPD 199
14.1. Häufigkeit und Art der Mangelernährung bei COPD 199
14.2. Folgen der Mangelernährung 200
14.2.1. Ungünstigere Prognose 200
14.2.2. Eingeschränkte Funktion der Atemmuskulatur 200
14.23. Häufigere postoperative Komplikationen 200
14.2.4. Stärkere systemische Inflammation 201
14.2.5. Beeinträchtigte zelluläre Immunität 201
14.3. Ursachen der Mangelernährung bei COPD 201
14.3.1. Unzureichende Energiezufuhr 201
14.3.2. Erhöhter Energiebedarf 201
14.4. Diagnostik 202
14.4.1. Größe, Gewicht, Body Mass Index 202
14.4.2. Anthropometrie 202
14.4.3. Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) 202
14.4.4. Ernährungsprotokolle 203
14.4.5. Schätzung des Energiebedarfs 203
14.4.6. Kraft der respiratorischen Muskulatur 203
14.4.7. Klinische Chemie 203
14.5. Therapie 204
14.5.1. Schutz vor COPD durch bestimmte Nahrungsmittel 204
14.5.2. Ernährungstherapie 204
14.5.2.1. Ziel 204
14.5.2.2. Kombination von Ernährungstherapie und körperlichem Training 204
14.5.2.3. Indikation zur Ernährungstherapie 204 :
14.5.2.4. Orale Zusatznahrung 204 j
14.5.2.5. Kohlenhydratreiche Trinknahrungen bei mittelschwer erkrankten COPD Patienten 205 j
14.5.2.6. Fettreiche Zusatznahrungen bei respiratorischer Globalinsuffizienz 205 j
14.5.2.7. Nächtliche Sondenernährung 205 j
14.5.2.8. Fehlendes Ansprechen auf Ernährungstherapie 205 )
14.6. Resume 206
14.7. Literatur 206 f
m Prävention 208
15.1. Einleitung 208
15.2. Risikostratifizierung 208
15.3. Therapiemaßnahmen zur Tabakabhängigkeit 209
15.3.1. Nicht medikamentöse Therapieansätze 209
15.3.2. Medikamentöse Therapieansätze 210
15.3.2.1. Nikotinsubstitution 210
15.3.2.2. Bupropion 211
15.3.2.3. Bedingt geeignete Pharmaka zur Nikotinentwöhnung 211
15.4. Bedeutung von Infektionen 211
15.4.1. Influenza Impfung 212
15.4.2. Pneumokokken Impfung 212
15.5. Literatur 212
i
Inhaltsverzeichnis 17
^| Experimentelle Therapieansätze 214
16.1. Einleitung 214
16.2. Mukolytika und Sekretolytika 214
16.3. Antioxidantien 215
16.3.1. N Acetylcystein 215
16.3.1.1. Glutathion Pro drug Funktion von N Acetylcystein 216
16.3.1.2. Antioxidative Wirkung von N Acetylcystein beim Menschen 216
16.3.1.3. N Acetylcystein als Antidot 217
16.3.1.4. Kritische Bewertung von NAC 217
16.3.2. Ambroxol 217
16.3.2.1. Antioxidative Aktivität von Ambroxol in vitro 217
16.3.2.2. Antiinflammatorische Wirkung von Ambroxol 217
16.3.2.3. Antioxidative Funktion von Ambroxol beim Menschen 218
16.3.2.4. Kritische Bewertung von Ambroxol 218
16.3.3. Neue antioxidative Substanzen 218
16.4. Antiproteasen 218
16.4.1. Substitution bei Patienten mit Alpha 1 Proteinase Inhibitor Mangel 218
16.4.2. Proteaseninhibitoren bei COPD 219
16.5. Immunglobulin Therapie bei pulmonalen Erkrankungen 220
16.6. Neue pharmakotherapeutische antiobstruktive und antiinflammatorische Ansätze 221
16.6.1. Kombinationstherapie langwirksamer ß Sympathomimetika und inhalativer Steroide 221
16.6.2. Phosphodiesteraseinhibitoren 221
16.6.3. Antiinflammatorische Therapieansätze 223
16.6.4. Remodelling beeinflussende Substanzen 223
16.7. Resume 224
16.8. Literatur 224
11 Rehabilitation 227
17.1. Einleitung 227
17.2. Ziele der pulmonalen Rehabilitation 227
17.3. Trainingstherapie 229
17.3.1. Trainingsformen 229
17.3.2. Trainingstherapie nach COPD Exazerbation 230
17.3.3. Trainingstherapie der stabilen COPD 230
17.3.4. Patientenselektion für ein Trainingsprogramm 231
17.3.5. Ziel und Kontrollparameter zu trainierender Patienten 231
17.3.6. Beispiel eines Trainingskonzepts 232
17.3.6.1. Aerobes Ausdauertraining 232
17.3.6.2. Krafttraining 232
17.3.6.3. Praktische Trainingsdurchführung 233
17.3.6.4. Atempumpentraining 233
17.3.6.5. Trainingssteuerung 235
17.4. Schulungen 237
17.5. Physikalische Therapie 238
17.5.1. Atemtherapie 238
17.5.2. Inhalationstherapie 238
I 17.5.3. Bäder , Wärme , Strahlen , Klimatherapie und Massagen 240
17.6. Literatur 240
18 Inhaltsverzeichnis
IH Ärztliche Begutachtung obstruktiver Atemwegserkrankungen 242
18.1. Einleitung 242
18.2. Kausalität 242
18.3. Quantitative Bewertung des Körperschadens 243
18.4. Das Sozialgesetzbuch (SGB) VII 244
18.4.1. Begutachtung im Unfallversicherungsrecht 244
18.4.1.1. BK4301 245
18.4.1.2. BK4302 245
18.4.1.3. BK1315 247
18.4.1.4. BK 4111 247
18.5. Untersuchungsspektrum 248
18.6. MdE bei obstruktiven Atemwegserkrankungen im Unfallversicherungsrecht 248
18.7. Literatur 249
11 Qualitätssicherung am Beispiel der COPD 251
19.1. Einleitung 251
19.2. Qualitätssicherung 251
19.2.1. Entwicklung und Definition des Qualitätsbegriffes in der Medizin 251
19.2.2. QS im stationären Sektor 253
19.2.3. Patientenpfade 254
19.2.4. Rolle des Patienten 255
19.2.5. Qualitätsmanagement 255
19.2.6. QS in der ambulanten Versorgung 256 :
19.3. COPD derzeitige Behandlungssituation 257
19.3.1. Krankheitsverlauf 257
19.3.2. Betreuungsdefizite in der ambulanten Versorgung 257 *
19.3.3. Die Situation der stationären Betreuung 259 j
19.4. Denkbare QS Maßnahmen für die COPD Betreuung 259
19.4.1. Grundforderungen an die Prozeßqualität 259
19.4.2. Entwicklung von Koordination und Kooperation 260
19.5. Literatur 262 j
H Index 266 j
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