Reduktion der TGF-b-Überexpression [TGF-beta-Überexpression] und Matrixexpression durch Thrombozytenhemmung nach Induktion der Anti-Thy1-Glomerulonephritis der Ratte:
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2004
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis:
1. Einleitung S. 1
1.1. Fibrotische Nierenerkrankungen S. 1
1.2. TGF-ß und fibrotische Nierenerkrankungen S. 2
1.3. Angiotensin II und Nierenerkrankungen S. 4
1.4. Thrombozyten und Nierenerkrankungen S. 5
1.5. Modell der akuten Anti-Thyl-Glomerulonephritis der Ratte S. 7
1.6. Parameter zur Bestimmung der glomerulären Schädigung während S. 8
der akuten Anti-Thyl-Glomerulonephritis der Ratte
1.7. Fragestellung S. 9
2. Ergebnisse S. 10
2.1. Blutungszeit S. 10
2.2. Gewichtsverhalten S. 11
2.2.1. Gewichtsverhalten im Versuchsprotokoll 1 S. 11
2.2.2. Gewichtsverhalten im Versuchsprotokoll 2 S. 12
2.3. Versuchsprotokoll 1 (Schädigungsphase) S. 12
2.3.1. Glomeruläre Zellzahl S. 12
2.3.2. Glomeruläre NO-Freisetzung S. 13
2.3.3. Matrixparameter S. 15
2.3.3.1. TGF-ßl-Freisetzung S. 15
2.3.3.2. PAI-1-Freisetzung S. 16
2.3.3.3. Fibronektin-Freisetzung S. 17
2.3.4. Zusammenfassung S. 18
2.4. Versuchsprotokoll 2 (Matrixexpansionsphase) S. 19
2.4.1. Matrix-Score S. 19
2.4.2. Matrixparameter S. 20
2.4.2.1. TGF-ß 1-Produktion S.20
2.4.2.2. PAI-1-Produktion S.21
2.4.2.3. Fibronektin-Produktion S. 21
2.4.3. Zusammenfassung S. 22
3. Diskussion S. 23
3.1. Einleitung S. 23
3.2. Diskussion im Zusammenhang S. 23
-I-
3.2.1. Anti-Thyl-Glomerulonephritis Modell der Ratte S. 23
3.2.2. Heparin, Dipyridamol und Thrombozytenaggregationshemmer bei S. 25
Nierenerkrankungen
3.2.2.1. Heparin S. 25
3.2.2.2. Dipyridamol S. 26
3.2.2.3. ASS S. 28
3.2.2.4. Glykoprotein-Hb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten S. 29
3.2.2.5. Thienopyridine S. 30
3.3. Diskussion der Ergebnisse S. 32
3.3.1. Therapie der akuten Anti-Thyl-Glomerulonephritis der Ratte mit S. 32
Clopidogrel
3.3.1.1. Therapie mit Clopidogrel in der Schädigungsphase S. 33
3.3.1.2. Therapie mit Clopidogrel in der Matrixexpansionsphase S. 33
3.3.2. Vergleich der Therapie mit Clopidogrel und Enalapril bei der akuten S. 35
Anti-Thyl-Glomerulonephritis der Ratte
3.3.2.1. Vergleich der Therapie mit Clopidogrel und Enalapril in der S. 36
Schädigungsphase
3.3.2.2. Vergleich der Therapie mit Clopidogrel und Enalapril in der S. 37
Matrixexpansionsphase
3.4. Diskussion der Fehlermöglichkeiten S. 39
3.4.1. Nachweis der Bioverfügbarkeit der eingesetzten Pharmaka S. 39
3.4.2. Methodischer Kritikpunkt (Lichtmikroskop) S. 39
3.4.3. Methodischer Kritikpunkt (ELISA) S. 40
3.4.4. Methodischer Kritikpunkt (Rattengewicht) S. 40
3.5. Ausblicke S. 40
4. Zusammenfassung S. 41
5. Material und Methoden S. 43
5.1. Tiere und Tierhaltung S. 43
5.2. Futterzubereitung S. 43
5.3. Tiermodell S. 43
5.4. Versuchsprotokoll im Tierversuch S. 44
5.4.1. Aufbau des Versuchsprotokolls 1 (Schädigungsphase) S. 45
5.4.2. Aufbau des Versuchsprotokolls 2 (Matrixexpansionsphase) S. 46
-II-
5.5. Nephrektomie und Isolation der Glomeruli S. 46
5.6. Zellkultur und Probengewinnung S. 48
5.7. Färbung der histologischen Präparate S. 49
5.8. Angewandte Messmethoden S. 50
5.8.1 Bestimmung der glomerulären NO-Freisetzung S. 50
5.8.2. Bestimmung der glomerulären TGF-ßl-Freisetzung S. 50
5.8.3. Bestimmung der glomerulären PAI-1-und Fibronektin-Freisetzung S. 53
5.9. Auswertung der Histologie S. 55
5.9.1. Bestimmung der glomerulären Zellzahl S. 55
5.9.2. Bestimmung des Matrix-Scores S. 55
5.10. Bestimmung des Gewichtsverhaltens der Versuchstiere S. 55
5.11. Bestimmung der Blutungszeit S. 56
5.12. Statistische Auswertung S. 56
5.13. Verwendete Pharmaka S. 57
5.13.1. Clopidogrel S. 57
5.13.2. Enalapril S. 57
6. Literaturverzeichnis S. 58
-HI-
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