Neue molekulare Regulationsmechanismen der Monozytenadhäsion und ihre Relevanz im akuten Myokardinfarkt:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
2002
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | München, Techn. Univ., Habil.-Schr., 2002 |
| Beschreibung: | 85 Bl. Ill., graph. Darst. |
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GLIEDERUNG
1. EINLEITUNG
1.1 DIE MONOZYTENADHAESION UND IHRE RELEVANZ BEI KARDIOVASKULAEREN
ERKRANKUNGEN
1.2 DIE BEDEUTUNG ZELLULAERER INTERAKTIONEN AN DER GEFAESSWAND FUER
INFLAMMA
TORISCHE REAKTIONEN
1.3 INTEGRINE
1.3.1 STRUKTUR, KLASSIFIZIERUNG, REGULIERUNG
1.3.2VERY LATE ANTIGEN-4 (VLA-4)
1.3.3 DIE SS2-LNTEGRINE LFA-1 UND MAC-1
1.4 DER UROKINASE REZEPTOR (UPAR) ALS BINDEGLIED ZWISCHEN ZELLADHAESION
UND
PROTEOLYSE
1.4.1 STRUKTUR, EXPRESSION, LIGANDEN
1.4.2 BEDEUTUNG FUER PROTEOLYSE UND ZELLADHAESION
1.4.3 REGULIERUNG DER UPAR-EXPRESSION AUF MONOZYTEN
1.4.4 ROLLE DES UPAR/UPA SYSTEMS BEI KARDIOVASKULAEREN ERKRANKUNGEN
2. DIE MONOZYTENADHAESION- UND -MIGRATION: TESTMODELLE
IN VITRO
UND
IN VIVO
2.1 LN VITRO-MODELLE
2.2 IN VIVO- MODELLE
2
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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3.
FRAGESTELLUNGEN
4. ERGEBNISSE
4.1 VLA-4-BINDUNG AN VCAM-1 INDUZIERT DIE ADHAESION MONOZYTAERER ZELLEN AN
DAS ENDOTHEL DURCH AKTIVIERUNG DER SSRINTEGRINE LFA-1 UNDMAC-1
4.1.1 VLA-4-BINDUNG INDUZIERT DIE ADHAESION MONOZYTAERER ZELLEN AN HUMANES
ENDOTHEL (HUVEC)
4.1.2 DIE INDUKTION DER MONOZYTENADHAESION DURCH VLA-4 ERFORDERT DIE
"QUER
VERNETZUNG'' DES LIGANDEN-GEBUNDENEN INTEGRINS
4.1.3VLA-4-BINDUNG INDUZIERT ZELLADHAESION DURCH AKTIVIERUNG DER
SSRINTEGRINE
LFA-1 UND MAC-1
4.2 DIE BEDEUTUNG DES UROKINASE REZEPTORS (UPAR) FUER MONOZYTENADHAESION
UND-MIGRATION
4.2.1
DIE ESSENTIELLE ROLLE VON UPAR FUER DIE MONOZYTENADHAESION IN VITRO
4.2.2
DIE ROLLE VON UPAR FUER DIE VLA-4-INDUZIERTE MONOZYTENADHAESION IN VITRO
4.2.3 DIE DIFFERENTIELLE REGULIERUNG DER MONOZYTENADHAESION DURCH
UPAR-LIGANDEN
IN
VITRO
4.2.3.1 UPAR-BINDUNG DURCH MAK 3936 INDUZIERT MONOZYTEN- UND
GRANULOZYTENADHAESION
4.2.3.2 UPAR-BINDUNG DURCH UPA INHIBIERT MONOZYTENADHAESION
4.2.4 DIE LEUKOZYTENEMIGRATION IN UPAR-DEFIZIENTEN MAEUSEN
4.2.5 UPAR IM AKUTEN MYOKARDINFARKT DES MENSCHEN
4.2.5.1 PATIENTEN
4.2.5.2 UPAR-EXPRESSION UND SSRINTEGRINE IM AKUTEN MYOKARDINFARKT
42.5.3 UPAR-VERMITTELTE MONOZYTENADHAESION VON PATIENTEN MIT AKUTEM
MYOKARDINFARKT
42.5.4 VERAENDERUNGEN DER UPAR-EXPRESSION REGULIEREN DIE LEUKOZYTEN
ADHAESION
3
5. DISKUSSION
5.1 VLA-4
/ VCAM-1-INTERAKTION: BEDEUTUNG FUER DIE SSRLNTEGRLN-VERMITTELTE
ZELLADHAESION
5.2 DER UROKINASE REZEPTOR: EIN MOLEKULARER ORGANISATOR ZELLULAERER
KOMMUNIKATION
5.2.1 UPAR: BEDEUTUNG FUER DIE SSRLNTEGRIRRFUNKTION
5.2.2 DIFFERENTIELLE REGULIERUNG DER SSRLNTEGRIRRFUNKTION DURCH
BINDUNGSPARTNER VON
UPAR: ZENTRALE BEDEUTUNG FUER DOMAENE 1?
5.2.3VERAENDERUNGEN DER UPAR-EXPRESSION
IN VIVO: BEDEUTUNG FUER DIE SSR
INTEGRINFUNKTION
5.2.4 UPAR UND MONOZYTENADHAESION IM AKUTEN MYOKARDINFARKT
5.2.5 UPAR ALS MOEGLICHES ANGRIFFSZIEL FUER ANTI-INFLAMMATORISCHE
THERAPIEREGIME
6. ZUSAMMENFASSUNG
7. LITERATURVERZEICHNIS
8. EIGENE PUBLIKATIONEN, DIE DER HABILITATIONSSCHRIFT ZUGRUNDE
*
LIEGEN
9. DANKSAGUNG
4 |
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