Neuroprotektion durch Phosphatidylcholin, Tetrahydroaminoacridin oder 1-amino-3,5-dimethyladamantane an einem Tiermodell der chronisch neurotoxischen Schädigung:
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INHALTSVERZEICHNIS
SEITE
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG 1
1.1 DEMENZ 1
1.1.1 ALTERSSTRUKTUR DER BEVOELKERUNG - RELEVANZ DEMENTIELLER
ERKRANKUNGEN 1
1.1.2 DEMENZ - AETIOLOGIE UND DIAGNOSTIK 1
1.2 DAS CHOLINERGE NEUROTRANSMITTERSYSTEM 3
1.2.1 ORTHOLOGIE DES CHOLINERGEN NEUROTRANSMITTERSYSTEMS 3
1.2.2 METABOLISMUS DES NEUROTRANSMITTERS AZETYLCHOLIN 6
1.2.3 CHOLINERGE DYSFUNKTION ALS URSACHE DEMENTIELLER ERKRANKUNGEN 7
1.3 CHOLINDEFIZIENTE TIERMODELLE IN DER DEMENZFORSCHUNG 9
1.4 BEEINFLUSSUNG DES CHOLINERGEN SYSTEMS DURCH ALKOHOL 10
1.4.1 NEUROCHEMISCHE AUSWIRKUNGEN CHRONISCHER ALKOHOLAPPLIKATION 10
1.4.2 MORPHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN NACH CHRONISCHER ALKOHOLGABE 11
1.4.3 MOLEKULARE WECHSELWIRKUNG DES ALKOHOLS MIT BIOLOGISCHEN
MEMBRANEN 12
1.5 ZUSAMMENHANG VON PHOSPHOLIPIDMETABOLISMUS UND AZETYLCHOLIN-
SYNTHESE CHOLINERGER NEURONE 13
1.5.1 GRUNDLAGEN DES PHOSPHOLIPIDMETABOLISMUS 13
1.5.2 QUELLEN DER CHOLINZUFUHR 15
1.5.3 SELEKTIVE VULNERABILITAET CHOLINERGER NEURONE 16
1.6 VERSUCHE DER PROTEKTION CHOLINERGER NEURONE UNTER CHRONISCHER ALKO-
HOLZUFUHR 17
1.6.1 GEWAEHRLEISTUNG DER AZETYLCHOLIN-SYNTHESE DURCH PHOSPHATIDYLCHOLIN-
GABE 17
1.6.2 HEMMUNG DES AZETYLCHOLIN-ABBAUS DURCH TETRAHYDROAMINOACRIDIN 18
1.6.3 HEMMUNG EINER PATHOLOGISCHEN UEBERAKTIVIERUNG DER N-METHYL-D-
ASPARTAT-REZEPTOREN DURCH L-AMINO-3,5-DIMETHYLADAMANTANE 19
2 AUFGABENSTELLUNG 21
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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3 MATERIAL UND METHODEN 22
3.1 CHEMIKALIENVERZEICHNIS 22
3.2 VERSUCHSTIERE UND VERSUCHSDURCHFUEHRUNG 22
3.3 PRAEPARATION DER HIMAREALE UND ANFERTIGUNG DER HISTOLOGISCHEN
PRAEPARATE 23
3.4 HISTOCHEMISCHE DARSTELLUNG DER AZETYLCHOLINESTERASE 23
3.5 MORPHOMETRISCHE AUSWERTUNG 24
3.6 RADIOCHEMISCHE BESTIMMUNG DER CHOLINAZETYLTRANSFERASE-AKTIVITAET 25
3.7 PROTEINBESTIMMUNG NACH LOWRY 28
3.8 BESTIMMUNG DER IN-V/FRO-AUFNAHME VON CHOLIN 29
3.9 MATHEMATISCHE METHODEN 30
3.9.1 VERFAHREN ZUR BEURTEILUNG DER MORPHOMETRISCHEN DATEN 30
3.9.2 STATISTISCHE AUSWERTUNG 31
3.9.2.1 U-TEST UND H-TEST 31
3.9.2.2 T-TEST 31
3.9.2.3 BRANDT-SNEDECOR VERGLEICH 32
3.9.2.4 FESTLEGUNG DER IRRTUMSWAHRSCHEINLICHKEIT A 32
4 ERGEBNISSE 34
4.1 TOPOGRAPHISCHE ABGRENZUNG DER AZETYLCHOLINESTERASE-POSITIVEN NEURONE
DES BASALEN VORDERHIMS 34
4.2 MORPHOMETRISCHE ANALYSE DER AZETYLCHOLINESTERASE-POSITIVEN NEURONE
DES BASALEN VORDERHIMS 37
4.2.1 ANZAHL AZETYLCHOLINESTERASE-POSITIVER NEURONE 37
4.2.2 ZELLGROESSE DER AZETYLCHOLINESTERASE-POSITIVEN NEURONE 45
4.3 AKTIVITAETEN DER CHOLINAZETYLTRANSFERASE 51
4.4 CHOLINAUFHAHME 54
4.5 CHOLINAUFNAHME UND AKTIVITAET DER CHOLINAZETYLTRANSFERASE IM
VERGLEICH 57
5 DISKUSSION 58
5.1 ZIELSTELLUNG 58
5.2 METHODISCHE ASPEKTE 58
5.3 AUSWIRKUNGEN CHRONISCHER ALKOHOLGABE AUF DAS CHOLINERGE TRANSMITTER
SYSTEM DER RATTE 61
5.3.1 VERLUST AZETYLCHOLINESTERASE-POSITIVER NEURONE IM BASALEN
VORDERHIM 61
5.3.2 BEEINTRAECHTIGUNG DER CHOLINAZETYLTRANSFERASE-AKTIVITAET UND CHOLIN-
AUFNAHME 63
5.3.3 PRIMAER FUNKTIONELLE STOERUNG DER CHOLINERGEN NEURONE 64
5.4 EINFLUSS CHRONISCHER ALKOHOLAPPLIKATION AUF DIE ENTWICKLUNG DES
KOERPER
GEWICHTES 66
5.5 MECHANISMEN DER ALKOHOL-TOXIZITAET AUF DAS CHOLINERGE UND ANDERE
TRANSMITTERSYSTEME 66
5.6 MOEGLICHKEITEN DER NEUROPROTEKTION UNTER CHRONISCHER
ALKOHOLAPPLIKATION 69
5.6.1 PROTEKTIVE EFFEKTE DER PHOSPHATIDYLCHOLIN-GABE UND DEREN
GRUNDLAGEN 69
5.6.2 PROTEKTIVE EFFEKTE DURCH SIMULTANE GABE DES AZETYLCHOLINESTERASE-
HEMMERS TETRAHYDROAMINOACRIDIN 74
5.6.3 EINFLUSS SIMULTANER APPLIKATION VON L-AMINO-3,5-DIMETHYLADAMANTANE
AUF
DAS CHOLINERGE TRANSMITTERSYSTEM 75
5.7 DIE HYPOTHESE DER DEMENZ ALS CHOLINERGE DYSFUNKTION 77
5.8 ISOMORPHES SCHAEDIGUNGSMUSTER DES CHOLINERGEN TRANSMITTERSYSTEMS BEI
DER ALZHEIMERSCHEN ERKRANKUNG UND INFOLGE CHRONISCHER ALKOHOL
APPLIKATION BEI DER RATTE 78
5.9 ASPEKTE DER KLINISCHEN ANWENDUNG VON PHOSPHATIDYLCHOLIN, TETRAHYDRO
AMINOACRIDIN UND L-AMINO-3,5-DIMETHYLADAMANTANE 81
6 ZUSAMMENFASSUNG 85
7 LITERATURVERZEICHNIS 89
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