Die Geschichte der Arteriosklerose unter besonderer Berücksichtigung der lipidsenkenden Therapie:
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2002
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INHALTSVERZEICHNIS
1.
EINLEITUNG
.
1
2.
DIE
ALTEN
KULTURVOELKER
DES
ORIENT
.
2
3.
GRIECHEN
UND
ROEMER
.
3
3.1.
IONISCHE
NATURPHILOSOPHIE
UND
GRIECHISCHE
AERZTESCHULEN
.
4
3.2.
DAS
PRINZIP
DER
HUMORALPATHOLOGIE
ALS
NATURKUNDLICHES
DENKMODELL
IN
DER
MEDIZIN
UND
DER
EINFLUSS
AUF
DIE
ERFORSCHUNG
DES
GEFAESS
SYSTEMS
.
7
3.3.
DER
ABSCHIED
VON
DER
NATURPHILOSOPHIE
.
9
4.
DAS
FUENFZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
11
DA
VINCI
UND
DER
"GROSSE
ADERMANN"
5.
DAS
SECHSZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
14
DIE
"FABRICA"
DES
ANDREAS
VESAL
SERVETUS,
FALLOPIUS,
COLOMBO,
FABRICIUS
6.
DAS
SIEBZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
17
HARVEY
ENTDECKT
DEN
GROSSEN
BLUTKREISLAUF
MALPIGHI
7.
DAS
ACHTZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
20
CRELL,
V.
HALLER
MORGAGNI
-
DER
ABSCHIED
VON
DER
HUMORALPATHOLOGIE
.
21
8.
DAS
FRUEHE
NEUNZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
22
BICHAT,
HODGSON,
LOBSTEIN
DIE
BEOBACHTUNGEN
DES
JULIUS
VOGEL
-
DAS
CHOLESTERIN
IN
DER
GEFAESSWAND
.
23
ROKITANSKY,
CRUVEILHIER
DIE
VORSTELLUNGEN
VIRCHOWS
ZUR
ARTERIOSKLEROSE
.
27
9.
DAS
SPAETE
NEUNZEHNTE
JAHRHUNDERT
.
29
RINDFLEISCH,
THOMAS,
JORES
10.
DAS
FRUEHE
ZWANZIGSTE
JAHRHUNDERT
.
30
MOENCKEBERG
UND
DIE
"MEDIA-SKLEROSE"
MARCHAND,
ASCHOFF,
TORHORST,
RIBBERT,
WINDAUS
PRIBRAM,
GRIGAUT
UND
L
'
HUILLIER,
GILBERT
UND
LION,
JOSUE
11.
DIE
AERA
ST.
PETERSBURG
.
34
SALTYKOW
12.
DER
WEG
ZUR
EXPERIMENTELLEN
FUETTERUNGSATHEROMATOSE
.
35
IGNATOWSKI,
STAROKADOMSKI,
WESSELKIN
STUCKEY
ERKENNT
DEN
FETTANTEIL
IM
EIGELB
ALS
SCHAEDLICHEN
FAKTOR
.
37
ANITSCHKOW
UND
CHALATOW:
DIE
VERFFITTERUNG
VON
REINEM
CHOLESTERIN
.
39
HANES,
WACKER
UND
HUECK
13.
DIE
FUETTERUNGSATHEROMATOSE
UND
IHRE
FOLGEN
FUER
DIE
GEFAESSWAND
.
48
14.
DIE
UNTERSUCHUNGEN
DES
PLASMASTROMS
IN
DER
GEFAESSWAND
.
49
PERTROFT,
OKUNEFF,
GLASUNOW,
HACKEL
15.
FRUEHE
EPIDEMIOLOGIE
-
ERSTE
ERKENNTNISSE
ZUR
BEDEUTUNG
ERHOEHTER
CHOLESTERINWERTE
FUER
DIE
ATHEROGENESE
DES
MENSCHEN
.
51
16.
DIE
ENTDECKUNG
DER
LIPOPROTEINE
.
53
16.1.
DIE
ERFINDUNG
DER
ULTRAZENTRIFUGE
.
53
16.2.
DER
WEG
ZU
DEN
LIPOPROTEINEN
-
X-PROTEIN
UND
LDL
.
55
16.2.1.
DAS
PRINZIP
DER
ULTRAZENTRIFUGE.
58
16.2.2.
DIE
ELEKTROPHORESE-TECHNIK.
59
16.3.
DAS
HDL
(HIGH
DENSITY
LIPOPROTEIN).
61
16.4.
DAS
LIPOPROTEIN(A)
.
62
16.5.
DIE
APOLIPOPROTEINE
.
65
16.5.1.
APOPROTEINKRANKHEITEN
(APOLIPOPROTEINOPATHIEN)
.
70
17.
DIE
KLASSIFIZIERUNG
DER
HYPERLIPOPROTEINAEMIEN
.
72
18.
DER
WEG
ZUR
MODERNEN
LIPID-THERAPIE
.
74
18.1.
DIE
ENTDECKUNG
DES
LDL-REZEPTORS.
74
18.2.
WEITERE
LIPOPROTEIN-REZEPTOREN.
77
19.
STOERUNGEN
IM
LIPIDSTOFFWECHSEL
.
78
19.1.
DIE
PRIMAEREN
HYPERLIPOPROTEINAEMIEN.
78
19.2.
DIE
SEKUNDAEREN
HYPERLIPOPROTEINAEMIEN.
79
19.3.
SONDERFORM
IN
DER
SCHWANGERSCHAFT
.
79
20.
DIE
RISIKOFAKTOREN,
ALLGEMEIN
.
80
20.1.
DIE
NICHT-LIPID-RISIKOFAKTOREN
.
84
20.1.1.
DIABETES
MELLITUS
.
84
20.1.2.
ARTERIELLE
HYPERTONIE.
85
20.1.3.
RAUCHEN.
86
20.1.4.
TRIGLYZERIDE.
88
20.1.5.
RHEOLOGIE
.
89
20.1.5.1.
FIBRINOLYSE
.
89
20.1.5.2.
PLAETTCHENAGGREGATION
.
90
20.1.5.3.
VISKOSITAET
UND
FIBRINOGEN
.
90
20.1.5.4.
FIBRINOGEN
UND
RAUCHEN.
92
21.
DIVERSE
EINFLUSS-FAKTOREN
.
94
21.1.
ALKOHOL
-
RISIKOFAKTOR
ODER
THERAPEUTIKUM
.
94
21.2.
FERRITIN
.
97
21.3.
HORMONE
.
97
21.4.
HOMOCYSTEIN
.
98
21.5.
CHLAMYDIEN
.
101
22.
AKTUELLE
GRUNDLAGEN
DER
CHOLESTEROL-BIOSYNTHESE
(1998).
104
22.1.
AKTIVIERTE
ESSIGSAEURE
ALS
GRUNDBAUSTEIN
DER
LIPIDE.
104
22.2.
DIE
CHOLESTEROLESTER-BILDUNG
(SPEICHERFORM).
108
22.3.
DIE
BEDEUTUNG
DES
CHOLESTEROLS
FUER
DEN
ORGANISMUS.
109
22.3.1.
CHOLESTEROL
UND
DIE
STEROIDHORMONE.
110
22.3.2.
CHOLESTEROL
UND
DIE
PLASMA-MEMBRAN.
111
23.
AKTUELLE
GRUNDLAGEN
DER
LIPOPROTEINE
(1999)
.
114
23.1.
EIGENSCHAFTEN
DER
LIPOPROTEINE.
114
23.2.
AUFTRENNUNG
DER
LIPOPROTEINE.
115
23.3.
ZUSAMMENSETZUNG
DER
LIPOPROTEINE.
116
23.3.1.
DIE
LIPID-KOMPONENTEN.
116
23.3.2.
DIE
PROTEIN-KOMPONENTEN
.
116
23.4.
TRANSPORTWEG
DER
LIPOPROTEINE.
119
23.5.
DER
RUECKTRANSPORT
DER
LIPIDE
AUS
DEN
PERIPHEREN
GEWEBEN
ZUR
LEBER
.
120
23.6.
LDL-REZEPTOR-VERMITTELTER
METABOLISMUS.
121
23.7.
DER
SCAVENGER-REZEPTOR.
123
24.
DIE
ENDOTHELIALE
DYSFUNKTION
.124
24.1.
DIE
ENTDECKUNG
DES
PDGF
.
124
24.2.
DIE
ENTDECKUNG
DES
EDRF
.
125
24.3.
WISSENSCHAFTLICHER
HINTERGRUND
.
127
24.4.
DIE
BEDEUTUNG
VON
NO
(STICKSTOFFMONOXID)
FUER
DAS
VASKULAERE
SYSTEM
.
129
24.5.
DIE
MAKROPHAGEN
.
132
24.6.
-
DIE
ENTDECKUNG
DES
SCAVENGER-REZEPTORS
.
132
24.7.
OXIDIERTES
LDL
UND
DIE
BEDEUTUNG
DES
SCAVENGER-REZEPTORS
.
133
24.8.
DIE
LDL-SUBKLASSEN.
134
24.9.
DER
MECHANISMUS
DER
ENDOTHELIALEN
DYSFUNKTION.
134
25.
PLAQUE-ENTWICKLUNG
UND
DIE
FOLGEN
.
136
25.1.
DIE
REAKTIVE
ANTWORT
DES
ORGANISMUS
AUF
DIE
PRIMAERE
CHOLESTERIN-EINLAGERUNG
.
136
25.2.
DIE
AKTUELLEN
VORSTELLUNGEN
.
137
25.2.1.
DIE
FRUEHE
LAESION
.
139
25.2.2.
DIE
INTERMEDIAERE
LAESION.
139
25.2.3.
DIE
FORTGESCHRITTENE
LAESION
.
139
25.3.
DIE
SEKUNDAEREN
VERAENDERUNGEN
DES
PLAQUE
.
140
25.3.1.
DIE
ALTERIERTE
PLAQUE-OBERFLAECHE
(EROSION,
ULCERATION)
.
140
25.3.2.
DIE
PLAQUE-RUPTUR.
141
25.3.3.
DIE
THROMBOSIERUNG
.
142
25.3.4.
DER
WEG
ZUM
GEFAESSVERSCHLUSS.
143
25.4.
DIE
PLAQUE-NOMENKLATUR.
144
25.5.
DAS
RISIKO
EINER
PLAQUE-RUPTUR.
145
25.6.
DIE
PLAQUE-STABILISIERUNG.
147
26.
PRAEVENTION
.
148
26.1.
PRIMAERE
PRAEVENTIONSSTUDIEN.
148
26.1.1.
PRIMAERE
PRAEVENTION
UNTER
EINSCHLUSS
ANDERER
RISIKOFAKTOREN.
:
.
151
26.2.
SEKUNDAERE
PRAEVENTIONSSTUDIEN.
153
26.2.1.
DIAETETISCHE
MASSNAHMEN
.
153
26.2.2.
INTERVENTION
MIT
OPERATIVEN
MASSNAHMEN
.
154
26.2.3.
SEKUNDAERE
PRAEVENTION
MIT
MEDIKAMENTEN
.
154
26.2.4.
WEITERE
STUDIEN
MIT
CSE-HEMMEM
.
160
26.3.
MOLEKULAR-GENETISCHE
STUDIE
UND STUDIEN-AUSBLICK.
161
27.
PRINZIPIEN
DER
LIPIDSENKENDEN
THERAPIE
.
162
27.1.
DIAET
.
162
27.2.
LIPIDSENKENDE
MEDIKAMENTE
.
164
27.2.1.
NICHT
RESORBIERBARE
PRAEPARATE
.
164
27.2.1.1.
ANIONEN-AUSTAUSCHER.
164
27.2.1.2.
BALLAST-STOFFE.
165
27.2.1.3.
PFLANZLICHE
STERINE.
166
27.2.1.4.
NEOMYCIN-SULFAT
.
166
27.2.2.
RESORBIERBARE
PRAEPARATE
.
167
27.2.2.1.
NIKOTINSAEURE
UND
IHRE
DERIVATE
.
167
27.2.2.2.
FIBRATE
.
169
27.2.2.3.
CSE-HEMMER
.
172
27.2.2.4.
WEITERE
LIPIDSENKENDE
MEDIKAMENTE
.
175
27.3.
INVASIVE
THERAPIEVERFAHREN
.
177
27.4.
DIAGNOSTIK
VOR
LIPIDSENKENDER
THERAPIE
.
180
28.
MEDIKAMENTOESE
THERAPIE
IM
UEBERBLICK
.182
28.1.
REINE
HYPERCHOLESTERINAEMIE.
182
28.2.
HYPERTRIGLYZERIDAEMIE
UND
KOMBINIERTE
HYPERLIPIDAEMIE.
184
28.3.
NIEDRIGES
HDL
BEI
NORMALEN
GESAMTLIPIDEN
.
184
28.4.
HYPERLIPOPROTEINAEMIE
BEI
DIABETES
MELLITUS
.
185
28.5.
HOMOZYGOTE
FAMILIAERE
HYPERCHOLESTERINAEMIEN.
185
28.6.
FAMILIAERES
DEFEKTES
APO-B
100
(FDB)
.
185
28.7.
FAMILIAERE
HYPERTRIGLYZERIDAEMIE.
186
28.8.
CHYLOMIKRONEN-SYNDROM.
186
28.9.
FAMILIAERE
DYSBETALIPOPROTEINAEMIE.
187
29.
ZIELWERTE
.
188
29.1.
FRUEHERE
ZIEL
WERTE
.
188
29.2.
NEUE
ZIELWERTE
.
189
29.3.
KUENFTIGE
ZIELWERTE
-
AUSBLICK
.
191
29.4.
GIBT
ES
GRENZEN
FUER
ZIELWERTE?
.
192
30.
ARTERIOSKLEROSE
-
EIN
BEGRIFF
IM
WANDEL
DER
ZEIT
.
193
OSSIFICATION(1575),
ARTERIOSKLEROSE
(1833),
MEDIASKLEROSE
(1903),
ATHEROSKLEROSE
(1904),
DIE
BEGRIFFSFINDUNG
ATHERO-FIBROSE
31.
ZUSAMMENFASSUNG
.
196
32.
LITERATUR.
202
33.
VERZEICHNIS
DER
ABBILDUNGEN
.
244
34.
VERZEICHNIS
DER
TABELLEN
.249
35.
VERZEICHNIS
DER
ABKUERZUNGEN
.250
36.
DANKSAGUNG
.
251
37.
LEBENSLAUF
.
252 |
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