Immunologie:
Gespeichert in:
| Vorheriger Titel: | Janeway, Charles A. Immunologie |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Heidelberg [u.a.]
Spektrum, Akad. Verl.
2002
|
| Ausgabe: | 5. Aufl. |
| Schriftenreihe: | Spektrum-Lehrbuch
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Aufl. entspricht der 5. amerikan. Aufl. - 7. Aufl. u.d.T.: Murphy, Kenneth P.: Janeway Immunologie |
| Beschreibung: | XXVI, 777 S. zahlr. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3827410797 3827410789 |
Internformat
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übersicht
Teil I Einführung in die Immunologie und die angeborene Immunität
Kapitel 1 Grundbegriffe der Immunologie 1
Kapitel 2 Die angeborene Immunität 37
§|[|||j|§| Die Erkennung von Antigenen
Kapitel 3 Antigenerkennung durch B Zell und T Zell Rezeptoren 99
Kapitel 4 Die Entstehung von Lymphocyten Antigenrezeptoren 131
Kapitel 5 Wie Antigene den T Lymphocyten präsentiert werden 167
HHBfl Die Entstehung des Rezeptorrepertoires von reifen Lymphocyten
Kapitel 6 Signalgebung durch Rezeptoren des Immunsystems 201
Kapitel 7 Entwicklung und Überleben von Lymphocyten 239
^^^^ Die adaptive Immunantwort
Kapitel 8 Die T Zell vermittelte Immunität 317
Kapitel 9 Die humorale Immunantwort 367
Kapitel 10 Die adaptive Immunität gegenüber Infektionen 409
^ül Das Immunsystem bei Gesundheit und Krankheit
Kapiteln Das Versagen der Immunabwehr 457
Kapitel 12 Allergie und Hypersensibilität 505
Kapitel 13 Autoimmunität und Transplantationen 537
Kapitel 14 Die gezielte Beeinflussung der Immunantwort 593
Nachwort Die Evolution des Immunsystems: Vergangenheit, Gegenwart
und Zukunft 639
Anhang I Die Werkzeuge des Immunologen 657
Anhang II Die CD Antigene 707
Anhang III Cytokine und ihre Rezeptoren 725
Anhang IV Chemokine und ihre Rezeptoren 728
Anhang V Immunologische Konstanten 729
Biograf ien 730
Glossar 731
Index 763
Inhalt
Teill | Einführung in die Immunologie
und die angeborene Immunität
Kapitell Grundbegriffe der Immunologie 1
Die Bestandteile des Immunsystems 3
1.1 Die weißen Blutzellen des Immunsystems stammen von
Vorläufern im Knochenmark ab 3
1.2 Lymphocyten reifen im Knochenmark oder im Thymus 7
1.3 Die peripheren lymphatischen Organe sind darauf
spezialisiert, Antigene einzufangen, die Einleitung von
adaptiven Immunantworten zu ermöglichen und Signale zu
vermitteln, welche zirkulierende Lymphocyten im Umlauf
halten 8
1.4 Lymphocyten zirkulieren zwischen Blut und
Lymphflüssigkeit 11
Zusammenfassung 12
Prinzipien der angeborenen und der erworbenen
Immunität 12
1.5 Die meisten Krankheitserreger lösen
Entzündungsreaktionen aus, indem sie die angeborene
Immunität aktivieren 13
1.6 Die Aktivierung von spezialisierten antigenpräsentierenden
Zellen ist ein notwendiger erster Schritt für das Auslösen
der adaptiven Immunantwort 14
1.7 Lymphocyten werden durch Antigene aktiviert, wobei Klone
antigenspezifischer Zellen entstehen, die für die adaptive
Immunität verantwortlich sind 15
1.8 Die klonale Selektion von Lymphocyten ist das zentrale
Prinzip der erworbenen Immunität 16
1.9 Die Struktur der Antikörpermoleküle veranschaulicht das
zentrale Problem der adaptiven Immunität 17
1.10 Jeder Lymphocyt erzeugt während seiner Entwicklung
durch Umordnung der Rezeptorgene einen einzigartigen
Antigenrezeptor 18
1.11 Signale, die Lymphocyten über ihre Antigenrezeptoren
empfangen, bestimmen ihre Entwicklung und ihr
Überleben 19
1.12 Als Reaktion auf ein Antigen proliferieren Lymphocyten in
den peripheren lymphatischen Organen und erzeugen
dadurch Effektorzellen und das immunologische
Gedächtnis 20
1.13 Für die Aktivierung von Lymphocyten ist eine
Wechselwirkung sowohl mit dem Antigen als auch mit
anderen Zellen erforderlich 22
Zusammenfassung 23
Erkennungs und Effektormechanismen der adaptiven
Immunität 25
1.14 Antikörper richten sich gegen extrazelluläre
Krankheitserreger und ihre toxischen Produkte 25
1.15 T Zellen sind für die Kontrolle intrazellulärer
Krankheitserreger und für die Aktivierung von
B Zell Reaktionen gegen die meisten Antigene
erforderlich 27
1.16 T Zellen erkennen fremde Antigene in Form von
Peptidfragmenten, die an Proteine des
Haupthistokompatibilitätskomplexes gebunden sind 29
1.17 Die zwei Haupttypen von T Zellen erkennen Peptide, die an
MHC Moleküle zweier verschiedener Klassen gebunden
sind 30
1.18 Defekte des Immunsystems führen zu einer erhöhten
Anfälligkeit gegenüber Infektionen 32
1.19 Das Verständnis der adaptiven Immunantwort ist wichtig
für die Bekämpfung von Allergien, Autoimmunkrankheiten
und der Abstoßung von Transplantaten 32
1.20 Impfung ist die wirksamste Methode, Infektionskrankheiten
unter Kontrolle zu bringen 33
Zusammenfassung 35
Zusammenfassung von Kapitel 1 35
Literatur 36
Kapitel 2 Die angeborene Immunität 37
Die vorderste Frontlinie der Immunabwehr 38
2.1 Um einen Infektionsherd im Körper bilden zu können,
müssen Erreger die angeborenen Abwehrmechanismen des
Wirtes überwinden 39
2.2 Die Oberflächenepithelien des Körpers bilden die erste
Barriere gegen Infektionen 40
2.3 Nach dem Eindringen in das Gewebe werden viele
Pathogene durch Phagocyten erkannt, aufgenommen und
getötet 42
2.4 Durch das Erkennen von Krankheitserregern und bei
Gewebeschäden kommt es zu einer
Entzündungsreaktion 44
Zusammenfassung 46
Das Komplementsystem und die angeborene
Immunität 46
2.5 Das Komplement ist ein System von Plasmaproteinen, die
mit Krankheitserregern in Wechselwirkung treten und sie
für die Zerstörung durch Phagocyten markieren 47
2.6 Die Aktivierung des C1 Komplexes leitet den klassischen
Weg ein 50
2.7 Der Weg über das mannanbindende Lektin ist dem
klassischen Weg homolog 51
2.8 Die Aktivierung des Komplementsystems beschränkt sich
größtenteils auf die Oberfläche, an der die Initiation
erfolgte 52
2.9 Die Hydrolyse von C3 setzt den alternativen
Komplementweg in Gang 55
2.10 Die oberflächengebundene C3 Konvertase hinterlegt an der
Oberfläche eines Krankheitserregers große Mengen von
C3b Fragmenten und erzeugt die
C5 Konvertaseaktivität 57
2.11 Rezeptoren für gebundene Komplementproteine vermitteln
die Aufnahme von komplementmarkierten
Krankheitserregern durch die Phagocyten 58
2.12 Kleine Peptidfragmente einiger Komplementproteine können
eine lokale Entzündungsreaktion auslösen 60
2.13 Die terminalen Komplementproteine polymerisieren und
bilden Poren in Membranen, die bestimmte Pathogene
töten können 61
2.14 Komplementregulationsproteine steuern alle drei
Reaktionswege der Komplementaktivierung und schützen
den Körper vor deren zerstörerischen Effekten 63
Zusammenfassung 67
Rezeptoren des angeborenen Immunsystems 67
2.15 Rezeptoren mit einer Spezifität für die Oberflächen von
Pathogenen erkennen Muster von wiederholten
Strukturmotiven 68
2.16 Rezeptoren auf Phagocyten können das Vorliegen von
Pathogene anzeigen 70
2.17 Die Bindung von CD14 an den Toll Rezeptor 4 ist
verantwortlich für die Effekte von bakteriellen
Lipopolysacchariden auf die Makrophagen 70
2.18 Die Aktivierung von Toll Rezeptoren löst die Produktion
von entzündungsfördernden Cytokinen und Chemokinen
sowie die Expression costimulierender Moleküle aus 72
Zusammenfassung 73
Induzierte Antworten der angeborenen Immunität auf
eine Infektion 73
2.19 Aktivierte Makrophagen sezernieren eine Reihe von
Cytokinen, die zahlreiche verschiedene lokale Effekte und
Fernwirkungen zeigen 74
2.20 Chemokine, die von Phagocyten freigesetzt werden, locken
Zellen zu Infektionsherden 75
Inhalt
2.21 Zeiladhäsionsmoleküle steuern bei einer
Entzündungsreaktion die Wechselwirkung zwischen
Leukocyten und Endothelzellen 78
2.22 Neutrophile Zellen sind die ersten Zellen, welche die
Blutgefäßwand durchqueren und in Entzündungszonen
eindringen 80
2.23 Der Tumornekrosefaktor a ist ein wichtiges Cytokin, das die
lokale Eindämmung von Infektionen aktiviert, aber bei
systemischer Freisetzung einen Schock verursacht 82
2.24 Von Phagocyten freigesetzte Cytokine aktivieren die
Akute Phase Reaktion 83
2.25 Durch eine Virusinfektion induzierte Interferone tragen auf
verschiedene Weise zur Immuanbwehr bei 86
2.26 Interferone und Cytokine der Makrophagen aktivieren
natürliche Killerzellen, damit diese gegen bestimmte
intrazelluläre Infektionen eine früh einsetzende Abwehr
bilden 87
2.27 NK Zellen besitzen Rezeptoren für körpereigene Moleküle,
die ihre Aktivierung gegen nichtinfizierte Körperzellen
blockieren 88
2.28 Mehrere Untergruppen der Lymphocyten und „natürliche
Antikörper verhalten sich wie eine Mischform aus
erworbener und angeborener Immunität 90
Zusammenfassung 92
Zusammenfassung von Kapitel 2 92
Literatur 93
Teil H l Die Erkennung von Antigenen
Kapitel 3 Antigenerkennung durch B Zell und
T Zell Rezeptoren 99
Die Struktur eines typischen Antikörpermoleküls 101
3.1 IgG Antikörper bestehen aus vier Polypeptidketten 101
3.2 Die schweren und leichten Ketten der Immunglobuline
setzen sich aus konstanten und variablen Regionen
zusammen 102
3.3 Das Antikörpermolekül lässt sich leicht in funktioneil
unterschiedliche Fragmente spalten 103
3.4 Das Immunglobulinmolekül ist beweglich, besonders in der
Gelenkregion 104
3.5 Alle Domänen eines Immunglobulinmoleküls besitzen eine
ähnliche Struktur 105
Zusammenfassung 106
i Die Wechselwirkung des Antikörpermoleküls mit
einem spezifischen Antigen 107
3.6 Bestimmte Bereiche mit hypervariabler Sequenz bilden die
Antigenbindungsstelle 107
Inhalt
3.7 Antikörper binden Antigene durch Kontakte mit
Aminosäuren in CDRs, wobei die Einzelheiten der Bindung
jedoch von der Größe und von der Form des Antigens
abhängen 108
3.8 Antikörper binden an strukturell passende Bereiche auf den
Oberflächen von Antigenen 109
3.9 An Antigen Antikörper Reaktionen sind verschiedene Kräfte
beteiligt 110
Zusammenfassung 111
Die Antigenerkennung durch T Zellen 112
3.10 Der Antigenrezeptor auf T Zellen ähnelt einem
membranassoziierten Immunglobulin Fab Fragment 112
3.11 T Zell Rezeptoren erkennen ein Antigen in Form eines
Komplexes aus einem fremden Peptid und einem daran
gebundenen MHC Molekül 114
3.12 T Zellen mit unterschiedlichen Funktionen unterscheiden
sich durch die Oberflächenproteine CD4 und CD8 und
erkennen Peptide, die an verschiedene Klassen von
MHC Molekülen gebunden sind 115
3.13 Die beiden Klassen von MHC Molekülen werden auf Zellen
unterschiedlich exprimiert 117
3.14 Die beiden Klassen von MHC Molekülen haben strukturell
unterschiedliche Untereinheiten, aber einen ähnlichen
dreidimensionalen Aufbau 118
3.15 Peptide werden stabil an MHC Moleküle gebunden und
dienen auch der Stabilisierung des MHC Moleküls auf der
Zelloberfläche 120
3.16 MHC I Moleküle binden kurze, acht bis zehn Aminosäuren
lange Peptide an beiden Enden 121
3.17 Die Länge der Peptide, die von MHC Klasse Il Molekülen
gebunden werden, ist nicht beschränkt 123
3.18 Die Kristallstrukturen mehrerer MHC:Peptid:T Zell
Rezeptor Komplexe zeigen alle dieselbe
T Zell Rezeptor Orientierung in Bezug auf den
MHC Peptid Komplex 124
3.19 Eine bestimmte Untergruppe von T Zellen trägt einen
alternativen Rezeptor aus y und S Ketten 126
Zusammenfassung 126
Zusammenfassung von Kapitel 3 127
Literatur 128
Kapitel 4 Die Entstehung von Lymphocyten
Antigenrezeptoren 131
Die Entstehung der Vielfalt der Immunglobuline 132
4.1 In antikörperproduzierenden Zellen werden
Immunglobulingene neu geordnet 133
4.2 Durch die somatische Rekombination separater
Gensegmente entsteht die DNA Sequenz für eine
vollständige variable Region 134
4.3 Es gibt zahlreiche verschiedene Gensegmente für die
variable Region 135
4.4 Die Umlagerung der V , D und J Gen Segmente wird durch
flankierende DNA Sequenzen gesteuert 136
4.5 An der Reaktion, die V , D und J Gen Segmente
rekombiniert, sind sowohl lymphocytenspezifische als auch
ubiquitäre DNA modifizierende Enzyme beteiligt 138
4.6 Für die Erzeugung der Immunglobulinvielfalt gibt es vier
grundlegende Mechanismen 140
4.7 Die mehrfachen ererbten Gensegmente werden in
verschiedenen Zusammenstellungen verwendet 141
4.8 Unterschiede beim Einfügen und Entfernen von Nucleotiden
an den Verbindungsstellen zwischen den Gensegmenten
tragen zur Vielfalt in der dritten hypervariablen Region
bei 142
4.9 Die somatische Hypermutation bewirkt eine weitere
Diversifikation umgelagerter V Gene 143
4.10 Bei einigen Arten tritt die Diversifikation der
Immunglobulingene hauptsächlich nach Genumlagerung
auf 145
Zusammenfassung 146
Die Umordnung der T Zell Rezeptor Gene 146
4.11 Die T Zell Rezeptor Loci enthalten Gruppen von
Gensegmenten und lagern sich mithilfe derselben Enzyme
um wie die Immunglobulinloci 146
4.12 Bei den T Zell Rezeptoren konzentriert sich die Vielfalt in
der dritten hypervariablen Region 148
4.13 y. 8 T Zell Rezeptoren entstehen auch durch
Genumordnung 149
4.14 Vielfalt entsteht bei T Zell Rezeptoren nicht durch
somatische Hypermutationen 150
Zuammenfassung 151
Strukturvariationen der konstanten
Immunglobulinregionen 151
4.15 Die Isotypen der Immunglobuline unterscheiden sich
aufgrund der Struktur ihrer konstanten Regionen in der
schweren Kette 152
4.16 Dasselbe VH Exon kann im Verlauf einer Immunantwort mit
verschiedenen CH Genen assoziieren 153
4.17 Die membrandurchspannende und die sezernierte Form der
Immunglobuline stammen von verschiedenen Transkripten
für die schweren Ketten 156
4.18 Die konstanten Regionen der Antikörper sind für die
funktionelle Spezialisierung verantwortlich 157
4.19 IgM und IgA können Polymere bilden 159
4.20 Mit Antikörpern lassen sich zahlreiche Unterschiede
zwischen Immunglobulinen nachweisen 161
Zusammenfassung 161
Zusammenfassung von Kapitel 4 162
Literatur 163
Kapitel 5 Wie Antigene den T Lymphocyten
präsentiert werden 167
Die Erzeugung von T Zell Rezeptor Liganden 168
5.1 Die MHC Klasse I und Klasse Il Moleküle befördern
Peptide aus zwei verschiedenen intrazellulären
Kompartimenten an die Zelloberfläche 168
5.2 Peptide, die an MHC I Moleküle binden, werden aktiv vom
Cytosol in das endoplasmatische Reticulum
transportiert 170
5.3 Peptide für den Transport ins endoplasmatische Reticulum
entstehen im Cytosol 171
5.4 Neu synthetisierte MHC I Moleküle werden im
endoplasmatischen Reticulum zurückgehalten, bis sie
Peptide binden 172
5.5 Peptide, die von MHC Il Molekülen präsentiert werden,
entstehen in angesäuerten endocytotischen Vesikeln 174
5.6 Die invariante Kette dirigiert neu synthetisierte
MHC Il Moleküle zu angesäuerten intrazellulären
Vesikeln 175
5.7 Ein spezialisiertes MHC ll ähnliches Molekül katalysiert die
Beladung von MHC Il Molekülen mit Peptiden 177
5.8 Die stabile Bindung von Peptiden durch MHC Moleküle
ermöglicht eine wirkungsvolle Antigenpräsentation an der
Zelloberfläche 179
Zusammenfassung 179
Der Haupthistokompatibilitätskomplex und seine
Aufgaben 180
5.9 Gene im Haupthistokompatibilitätskomplex codieren viele
Proteine, die an der Prozessierung und Präsentation von
Antigenen beteiligt sind 181
5.10 Eine Reihe von Genen mit speziellen Immunfunktionen liegt
ebenfalls im MHC 182
5.11 Spezialisierte MHC I Moleküle agieren als Liganden zur
Aktivierung und Hemmung von NK Zellen 184
5.12 Die Proteinprodukte von MHC Klasse I und
Klasse Il Genen sind hochpolymorph 185
5.13 Über die Regulation der Peptidbindung und der Kontakte
zwischen T Zell Rezeptor und MHC Molekülen beeinflusst
der MHC Polymorphismus die Antigenerkennung durch
T Zellen 187
5.14 Nicht Selbst MHC Moleküle werden von ein bis zehn
Prozent der T Zellen erkannt 190
5.15 Viele T Zellen reagieren auf Superantigene 191
5.16 Der MHC Polymorphismus erweitert das Spektrum von
Antigenen, auf die das Immunsystem reagieren kann 192
5.17 Der MHC Polymorphismus entsteht durch multiple
genetische Vorgänge 193
Inhalt
5.18 Einige endocytotisch gebildete Peptide und Lipide können
von MHC l ähnlichen Molekülen gebunden werden, die
außerhalb des MHC codiert sind 194
Zusammenfassung 195
Zusammenfassung von Kapitel 5 195
Literatur 196
[UHU Die Entstehung des
Rezeptorrepertoires von reifen
Lymphocyten
Kapitel 6 Signalgebung durch Rezeptoren des
Immunsystems 201
I Allgemeine Prinzipien der Signalübertragung durch
Membranen 202
6.1 Die Bindung eines Antigens führt dazu, dass
Antigenrezeptoren auf Lymphocyten aggregieren 202
6.2 Die Aggregation von Antigenrezeptoren führt zur
Aktivierung intrazellulärer Signalmoleküle 204
6.3 Aufgrund der Phosphorylierung cytoplasmatischer
Schwänze von Rezeptoren durch Tyrosinkinasen
konzentrieren sich die Signalmoleküle in der Zelle um die
Rezeptoren herum 205
6.4 Elemente in der Zelle, die an der Signalgebung beteiligt sind
und zu aktivierten Rezeptoren beordert wurden, übermitteln
das Signal von der Membran weiter und verstärken
es 206
6.5 Kleine G Proteine aktivieren eine Kaskade von
Proteinkinasen, die das Signal zum Zellkern
weiterleitet 208
Zusammenfassung 209
I Die Struktur der Antigenrezeptoren und die intrazelluläre
Signalübertragung 210
6.6 Die variablen Ketten der Antigenrezeptoren von
Lymphocyten sind mit invarianten akzessorischen Ketten
assoziiert, die für die Signalgebung des Rezeptors
verantwortlich sind 210
6.7 Die mit den Rezeptoren der B und T Zellen assoziierten
ITAMs werden durch Proteintyrosinkinasen aus der
Src Familie phosphoryliert 212
6.8 Die Signale des Antigenrezeptors werden durch
Corezeptoren verstärkt, die an denselben Liganden
binden 214
6.9 Vollständig phosphorylierte ITAMs binden an die
Proteintyrosinkinasen Syk und ZAP 70 und ermöglichen so
deren Aktivierung 215
6.10 Spätere Ereignisse werden durch Proteine vermittelt, die
mit den phosphorylierten Tyrosinresten assoziieren, an
andere Proteine binden und diese aktivieren 216
Inhalt
6.11 Wird ein Antigen erkannt, so führt das letztlich dazu, dass
durch Aktivierung von Transkriptionsfaktoren die Synthese
neuer Gene ausgelöst wird 219
6.12 Nicht alle Liganden für den T Zell Rezeptor lösen gleiche
Reaktionen aus 222
6.13 Auch andere Rezeptoren auf Lymphocyten erzeugen
Aktivierungssignale mithilfe von ITAMs 223
6.14 Mit ITIMs assoziierte Rezeptoren können die Signalgebung
des Antigenrezeptors hemmen 223
Zusammenfassung 225
[Andere Signaliibertragungswege, die das Verhalten der
Lymphocyten beeinflussen 225
6.15 Über einen Weg, mit dem sich Wirte schon seit Urzeiten
gegen Infektionen zur Wehr setzen, setzen Mikroben und
ihre Produkte NFxß aus den Stellen frei, an denen es im
Cytosol vorliegt 226
6.16 Bakterielle Peptide, Entzündungsmediatoren und
Chemokine senden Signale mithilfe von Proteinen aus der
Rezeptorfamilie mit sieben membrandurchspannenen
Domänen aus, die mit trimeren G Proteinen gekoppelt
sind 227
6.17 Cytokine senden Signale an Lymphocyten, indem sie an die
Cytokinrezeptoren binden und Janus Kinasen dazu bringen,
STAT Proteine zu phosphorylieren und zu aktivieren 229
6.18 Der programmierte Zelltod aktivierter Lymphocyten wird
vor allem durch den Rezeptor Fas ausgelöst 230
6.19 Nur ein ausgewogenes Verhältnis zwischen solchen
Mitgliedern der Bcl 2 Proteinfamilie, die den Tod auslösen,
und solchen, die ihn verhindern, hält einen Lymphocyten
am Leben 232
6.20 Durch ständige Signale über die Antigenrezeptoren wird
eine Homöostase der Lymphocytenpopulationen
erzielt 233
Zusammenfassung 234
I Zusammenlassung von Kapitel 6 235
Literatur 235
Kapitel 7 Entwicklung und Überleben von
Lymphocyten 239
i Die Entstehung von Lymphocyten im Knochenmark und
imThymus 242
7.1 Die Lymphocytenentwicklung findet in einem spezialisierten
Milieu statt und wird durch die somatische Rekombination
der Antigenrezeptorgene reguliert 242
7.2 B Zellen entwickeln sich im Knochenmark mithilfe von
Stromazellen und erreichen ihre volle Reife in peripheren
Lymphorganen 244
7.3 Die Entwicklungsstadien der B Zellen unterscheiden sich
aufgrund der Expression von Immunglobulinketten und
bestimmten Zeiloberflächenproteinen voneinander 245
7.4 T Zellen stammen ebenfalls aus dem Knochenmark, aber
alle wichtigen Ereignisse ihrer Entwicklung finden im
Thymus statt 248
7.5 Die meisten sich entwickelnden T Zellen sterben im
Thymus 251
7.6 Die aufeinander folgenden Stadien der
Thymocytenentwicklung sind durch Änderungen in den
Zeiloberflächenmolekülen gekennzeichnet 251
7.7 In unterschiedlichen Bereichen des Thymus findet man
Thymocyten verschiedener Entwicklungsstadien 254
Zusammenfassung 255
i Die Lymphocytenentwicklung wird über die Umordnung
von Segmenten des Antigenrezeptorgens gesteuert 255
7.8 B Zellen durchlaufen im Knochenmark eine genau
festgelegte Abfolge von Genumordnungen 256
7.9 Eine erfolgreiche Umordnung von Gensegmenten für die
schwere Kette des Immunglobulins führt zur Bildung eines
Prä B Zell Rezeptors, wodurch die weitere Umlagerung von
VH an DJH gestoppt und die Zelle zur Teilung angeregt
wird 257
7.10 Eine Umordnung am Locus für die leichte Kette des
Immunglobulins führt auf der Zelloberfläche zur Expression
des B Zell Rezeptors 260
7.11 Die Expression der Proteine, welche die Umordnung der
Immunglobulingene regulieren, ist entwicklungsabhängig
programmiert 262
7.12 Ähnlich wie die B Zellen durchlaufen die T Zellen im
Thymus eine Reihe von Gensegmentumordnungen 265
7.13 T Zellen mit orß oder y:8 Rezeptoren haben einen
gemeinsamen Vorläufer 265
7.14 T Zellen, die bestimmte V Regionen der y und 5 Ketten
exprimieren, entstehen schon zu Beginn des Lebens in einer
bestimmten Reihenfolge 267
7.15 Die produktive Umordnung der ^ Ketten Gene und die
Produktion einer 0 Kette lösen mehrere Ereignisse in der
Entwicklung der Thymocyten aus 269
7.16 Die Gene für die a Kette werden so lange immer wieder
umgeordnet, bis es zu einer positiven Selektion kommt oder
der Zelltod eintritt 272
Zusammenfassung 273
Aufgrund von Wechselwirkungen mit körpereigenen
Antigenen werden einige Lymphocyten eliminiert,
während andere überleben 274
7.17 Unreife B Zellen, die an Autoantigene binden, ordnen die
Rezeptorgene weiter um, gehen zugrunde oder werden
inaktiviert 275
7.18 Selbst reife B Zellen können Autoantigenen gegenüber noch
tolerant werden 279
7.19 Nur Thymocyten, deren Rezeptoren mit Komplexen aus
Selbst MHC Molekülen und körpereigenen Peptiden
interagieren können, überleben und reifen heran 279
7.20 Die meisten Thymocyten exprimieren Rezeptoren, die nicht
mit Selbst MHC interagieren können, und sterben im
Thymus 282
7.21 Die positive Selektion wirkt auf ein Rezeptorrepertoire mit
inhärenter Spezifität für MHC Moleküle 283
7.22 Durch positive Selektion wird die Expression von CD4 und
CD8 mit der Spezifität des T Zell Rezeptors und den
potenziellen Effektorfunktionen der Zelle in Einklang
gebracht 283
7.23 Die corticalen Thymusepithelzellen sorgen für eine positive
Selektion sich entwickelnder Thymocyten 284
7.24 T Zellen, die stark auf ubiquitäre Autoantigene reagieren,
werden im Thymus eliminiert 287
7.25 Die negative Selektion erfolgt sehr effizient durch
antigenpräsentierende Zellen aus dem Knochenmark 288
7.26 Endogene Superantigene sind für die negative Selektion von
T Zell Rezeptoren verantwortlich, die aus bestimmten
Vß Gensegmenten stammen 289
7.27 Die Spezifität und Stärke der Signale für die negative und
die positive Selektion müssen sich unterscheiden 290
7.28 Die B 1 Untergruppe der B Zellen hat eine eigene
Entwicklungsgeschichte und exprimiert ein
charakteristisches Rezeptorrepertoire 293
Zusammenfassung 295
Überleben und Heranreifen von Lymphocyten in
peripheren Lymphgeweben 296
7.29 Neu gebildete Lymphocyten kehren immer wieder an
bestimmte Orte im peripheren Lymphgewebe zurück 296
7.30 Cytokine und Chemokine steuern die Entwicklung und
Organisation der peripheren Lymphgewebe 298
7.31 Nur ein geringer Bruchteil der unreifen B Zellen reift heran
und überlebt in peripheren Lymphgeweben 301
7.32 Die Lebensdauer der naiven T Zellen in der Peripherie hängt
vom ständigen Kontakt mit Selbst Peptid:Selbst
MHC Komplexen ab, die denen ähneln, von denen die
T Zellen ursprünglich selektiert wurden 303
7.33 B Zell Tumoren und ihre normalen Gegenstücke besiedeln
oft dieselben Stellen 304
7.34 Eine Reihe von Tumoren aus Zellen des Immunsystems
wirft ein Licht auf verschiedene Stadien der
T Zell Entwicklung 306
7.35 Maligne Lymphocytentumoren enthalten häufig
Chromosomentranslokationen, die Immunglobulinloci mit
Genen verknüpfen, die das Zellwachstum steuern 307
Zusammenfassung 308
i Zusammenfassung von Kapitel 7 309
Literatur 312
Inhalt
Teil IV | Die adaptive Immunantwort
Kapitel 8 Die T Zell vermittelte Immunität 317
Die Bildung bewaffneter T Effektorzellen 319
8.1 Aktivierte antigenpräsentierende Zellen lösen in peripheren
Lymphorganen T Zell Reaktionen aus 319
8.2 Auf ihrem Weg durch das periphere Lymphgewebe
überprüfen naive T Zellen die MHC:Peptid Komplexe auf der
Oberfläche antigenpräsentierender Zellen 321
8.3 Wanderung, Aktivierung und Effektorfunktion der
Lymphocyten hängen von Adhäsionsmolekülen ab, die
Kontakte zwischen Zellen herstellen 322
8.4 Adhäsionsmoleküle sorgen für die erste Wechselwirkung
von T Zellen mit antigenpräsentierenden Zellen 325
8.5 Für die klonale Vermehrung naiver T Zellen sind spezifische
Liganden und costimulierende Signale
antigenpräsentierender Zellen erforderlich 326
8.6 Dendritische Zellen sind darauf spezialisiert, Antigene
aufzunehmen und naive T Zellen zu aktivieren 330
8.7 Makrophagen sind Fresszellen und werden von Pathogenen
dazu veranlasst, naiven T Zellen Fremdantigene zu
präsentieren 333
8.8 B Zellen präsentieren sehr effektiv Antigene, die an ihre
Oberflächenimmunglobuline binden 334
8.9 Aktivierte T Zellen synthetisieren den T Zell
Wachstumsfaktor lnterleukin 2 und seinen Rezeptor 336
8.10 Für die Synthese und Sekretion von IL 2 ist ebenfalls das
costimulierende Signal erforderlich 337
8.11 Ohne Costimulation führt die Antigenerkennung zur
T Zell Toleranz 338
8.12 Proliferierende T Zellen differenzieren zu bewaffneten
T Effektorzellen, die ohne Costimulierung
auskommen 339
8.13 Die Differenzierung von CD4 T Zellen zu TH1 oder
TH2 Zellen bestimmt, ob die humorale oder die
zellvermittelte Immunität überwiegt 340
8.14 Naive CD8 T Zellen können auf unterschiedliche Weise dazu
gebracht werden, sich in bewaffnete cytotoxische
Effektorzellen zu verwandeln 341
Zusammenfassung 342
Allgemeine Eigenschaften bewaffneter
T Effektorzellen 342
8.15 Antigenunspezifische Zelladhäsionsmoleküle führen zu
Wechselwirkungen zwischen T Effektorzellen und
Zielzellen 343
8.16 Die Bindung an den T Zell Rezeptorkomplex steuert die
Freisetzung von Effektormolekülen und lenkt diese zur
Zielzelle 344
8.17 Die Effektorfunktionen von T Zellen hängen davon ab,
welches Spektrum an Effektormolekülen sie
hervorbringen 346
Inhalt
8.18 Cytokine können lokal, aber auch in weiterer Entfernung
wirken 348
8.19 Cytokine und ihre Rezeptoren bilden eigene Familien
strukturell verwandter Proteine 349
8.20 Die TNF Familie der Cytokine besteht aus trimeren
Proteinen, die häufig mit der Zelloberfläche assoziiert
sind 351
Zusammenfassung 351
! Die T Zell vermittelte Cytotoxizität 352
8.21 Cytotoxische T Zellen können bei Zielzellen einen
programmierten Zelltod herbeiführen 352
8.22 In den Granula cytotoxischer CD8 T Zellen befinden sich
cytotoxische Effektorproteine, die eine Apoptose
auslösen 354
8.23 Aktivierte CD8 T Zellen sowie einige CD4 T Effektorzellen
exprimieren den Fas Liganden, der ebenfalls eine Apoptose
auslösen kann 356
8.24 Cytotoxische T Zellen töten selektiv und nacheinander
Zielzellen, die spezifische Antigene exprimieren 356
8.25 Cytotoxische T Zellen wirken auch, indem sie Cytokine
ausschütten 357
Zusammenfassung 358
f Die Aktivierung von Makrophagen durch bewaffnete
CD4 T„1 Zellen 358
8.26 Bewaffnete T„1 Zellen spielen eine zentrale Rolle bei der
Makrophagenaktivierung 358
8.27 Für die Bildung von Cytokinen und membranassoziierten
Molekülen in bewaffneten CD4 T„1 Zellen müssen neue
RNAs und Proteine synthetisiert werden 359
8.28 Die Aktivierung von Makrophagen durch bewaffnete
T„1 Zellen sorgt dafür, dass Bakterien abgetötet werden,
und muss sehr präzise reguliert werden, um eine
Schädigung des Wirtsgewebes zu vermeiden 360
8.29 T„1 Zellen koordinieren die Reaktion des Wirts auf
intrazelluläre Krankheitserreger 361
Zusammenfassung 362
i Zusammenfassung von Kapitel 8 363
Literatur 363
Kapitel 9 Die humorale Immunantwort 367
I Die Aktivierung von B Zellen durch bewaffnete
T Helferzellen 369
9.1 Die humorale Immunantwort wird ausgelöst, wenn B Zellen
an Antigene binden und nur von T Helferzellen oder
bestimmten mikrobiellen Antigenen ein Signal
erhalten 369
9.2 Bewaffnete T Helferzellen aktivieren B Zellen, die dasselbe
Antigen erkennen 370
9.3 An MHC Klasse Il Moleküle gebundene Antigenpeptide
induzieren in bewaffneten T Helferzellen die Bildung
membranständiger und sezernierter Moleküle, die B Zellen
aktivieren können 372
9.4 Für einen Isotypwechsel, der durch Cytokine gesteuert wird,
muss der CD40 Ligand auf der T Helferzelle exprimiert
werden 373
9.5 Antigenbindende B Zellen werden in der T Zell Zone
sekundärer Lymphgewebe eingefangen und durch Kontakt
mit bewaffneten T Helferzellen aktiviert 375
9.6 Die zweite Phase der primären B Zell Immunantwort
beginnt damit, dass aktivierte B Zellen zu den Follikeln
wandern, dort proliferieren und Keimzentren bilden 376
9.7 Die B Zellen des Keimzentrums durchlaufen eine
somatische Hypermutation der V Region, und Zellen
werden selektiert, bei denen Mutationen die Affinität für ein
Antigen verbessert haben 379
9.8 Um die B Zellen in den Keimzentren am Leben zu halten,
muss die Bindung des B Zell Rezeptors und von CD40 an
ihre Liganden mit einem direkten T Zell Kontakt
einhergehen 381
9.9 Überlebende B Zellen des Keimzentrums entwickeln sich
entweder zu Plasma oder zu Gedächtniszellen 382
9.10 B Zell Antworten gegen bakterielle Antigene, die B Zellen
aktivieren können, benötigen keine T Zell Hilfe 384
9.11 B Zell Antworten gegen bakterielle Polysaccharide erfordern
keine peptidspezifische T Zell Hilfe 384
Zusammenfassung 387
I Die Verteilung und Funktionen der
Immunglobulinisotypen 387
9.12 Antikörper mit verschiedenen Isotypen wirken an
unterschiedlichen Stellen und haben verschiedene
Effektorfunktionen 388
9.13 Transportproteine, die an die Fc Domäne der Antikörper
binden, schleusen spezifische Isotypen durch
Epithelien 389
9.14 Hochaffine IgG und IgA Antikörper können bakterielle
Toxine neutralisieren 391
9.15 Hochaffine IgG und IgA Antikörper können die Infektiosität
von Viren hemmen 393
9.16 Antikörper können die Anheftung von Bakterien an
Wirtszellen verhindern 394
9.17 AntikörperAntigen Komplexe lösen durch Bindung an C1q
den klassischen Weg der Komplementaktivierung aus 394
9.18 Komplementrezeptoren sind wichtig für die Entfernung von
Immunkomplexen aus dem Kreislauf 396
Zusammenfassung 397
I Die Zerstörung antikörperbeschichteter
Krankheitserreger mithilfe von Fc Rezeptoren 397
9.19 Die Fc Rezeptoren akzessorischer Zellen sind spezifische
Signalmoleküle für Immunglobuline verschiedener
Isotypen 398
9.20 An die Oberfläche von Erregern gebundene Antikörper
aktivieren Fc Rezeptoren von Phagocyten, wodurch diese
Pathogene aufnehmen und zerstören können 399
9.21 Fc Rezeptoren regen natürliche Killerzellen dazu an, mit
Antikörpern bedeckte Zielzellen zu zerstören 401
9.22 Mastzellen, Basophile und aktivierte Eosinophile binden
über den hochaffinen Fc^Rezeptor an IgE Antikörper 402
9.23 Die IgE vermittelte Aktivierung akzessorischer Zellen spielt
eine wichtige Rolle bei der Resistenz gegen
Parasiteninfektionen 403
Zusammenfassung 404
[ Zusammenfassung von Kapitel 9 405
Literatur 406
Kapitel 10 Die adaptive Immunität gegenüber
Infektionen 409
I Typen von Krankheitserregern und wie sie Krankheiten
verursachen 411
10.1 Eine Infektion durchläuft unterschiedliche Phasen 411
10.2 Infektionskrankheiten werden durch verschiedene
Organismen verursacht, die sich in ihrem Wirt
vermehren 414
Zusammenfassung 417
I Der Verlauf der adaptiven Abwehrreaktion nach einer
Infektion 417
10.3 Die unspezifischen Reaktionen der angeborenen
Immunabwehr sind erforderlich, um eine adaptive
Immunantwort auszulösen 417
10.4 Eine adaptive Immunantwort wird dadurch ausgelöst, dass
zirkulierende T Zellen in lymphatischen Geweben ihren
spezifischen Antigenen begegnen und aktiviert
werden 419
10.5 In den frühen Phasen einer Infektion gebildete Cytokine
beeinflussen die funktioneile Differenzierung von
CD4 T Zellen 421
10.6 Bestimmte Untergruppen von T Zellen können das
Wachstum und die Effektorfunktionen anderer
Untergruppen regulieren 422
10.7 Art und Menge der antigenen Peptide können ebenfalls die
Differenzierung von CD4 T Zellen beeinflussen 424
10.8 Bewaffnete T Effektorzellen werden durch Chemokine und
neu exprimierte Adhäsionsmoleküle zu den Infektionsstellen
geleitet 425
10.9 Bewaffnete T Helferzellen bestimmen, welche Form die
Antikörperreaktionen in Lymphgeweben annehmen 426
10.10 In den Marksträngen der Lymphknoten und im
Knochenmark laufen die Antikörperreaktionen werter 428
10.11 Auf welche Weise eine Infektion beseitigt wird, hängt vom
Krankheitserreger ab 429
Inhalt
10.12 Wird eine Infektion beseitigt, so sterben die meisten
Effektorzellen und es entstehen Gedächtniszellen 431
Zusammenfassung 431
I Das Immunsystem in der Schleimhaut 432
10.13 Das mit der Schleimhaut assoziierte Lymphgewebe befindet
sich überall im Darm in anatomisch definierten, kleinen
Kompartimenten 433
10.14 Das Immunsystem der Schleimhaut enthält ein eigenes
Repertoire an Lymphocyten 434
10.15 Sekretorisches IgA ist der mit dem Immunsystem der
Schleimhaut assoziierte Antikörperisotyp 436
10.16 Die meisten Antigene, die dem Immunsystem der
Schleimhaut präsentiert werden, erzeugen eine
Toleranz 437
10.17 Das Immunsystem der Schleimhaut kann auch eine
Immunantwort auf die normale Darmbakterienflora
hervorrufen 438
10.18 Darmerreger verursachen eine lokale Entzündungsreaktion
und erzeugen einen Immunschutz 439
10.19 Eine Infektion durch Helicobacter pylonVerursacht eine
chronische Entzündung, die zu peptischen Ulcera,
Magenkarzinom und ungewöhnlichen Tumoren des
lymphatischen Systems führen kann 440
10.20 Ohne Entzündungsreiz reagiert das Immunsystem der
Schleimhaut auf Fremdantigene normalerweise mit
Toleranz 440
Zusammenfassung 442
I Das immunologische Gedächtnis 443
10.21 Nach einer Infektion oder Impfung wird ein langes
immunologisches Gedächtnis ausgebildet 443
10.22 Sowohl die klonale Vermehrung als auch die klonale
Differenzierung tragen zum immunologischen Gedächtnis
der B Zellen bei 445
10.23 Wiederholte Immunisierungszyklen führen aufgrund
somatischer Hypermutationen und Selektion durch
Antigene in Keimzentren zu einer erhöhten
Antikörperaffinität 446
10.24 T Gedächtniszellen sind zahlreicher, werden unter anderen
Bedingungen aktiviert und besitzen andere
Oberflächenproteine als bewaffnete T Effektorzellen 447
10.25 Bei immunen Individuen werden die sekundären und
spätere Reaktionen nur von den Gedächtnislymphocyten
und nicht von naiven Lymphocyten hervorgerufen 450
Zusammenfassung 451
I Zusammenfassung von Kapitel 10 451
Literatur 453
Inhalt
E JJIMfJ Das Immunsystem bei
Gesundheit und Krankheit
Kapiteln Das Versagen der Immunabwehr 457
! Krankheitserreger haben diverse Möglichkeiten
entwickelt, die normalen Abwehrreaktionen des Wirts zu
umgehen oder zu unterminieren 458
11.1 Durch Antigenvariation können Krankheitserreger der
Immunabwehr entkommen 458
11.2 Einige Viren persistieren in vivo, indem sie sich so lange
nicht vermehren, bis die Immunität nachlässt 461
11.3 Einige Krankheitserreger entgehen der Zerstörung durch
das Immunsystem des Wirts oder nutzen es für ihre
eigenen Zwecke 462
11.4 Eine Immunsuppression oder unzureichende
Immunantworten können dazu beitragen, dass Infektionen
sich dauerhaft etablieren 464
11.5 Die Immunantwort kann direkt an der Pathogenese beteiligt
sein 466
Zusammenfassung 467
[ErblicheImmunschwächekrankheiten 467
11.6 Eine Krankengeschichte mit wiederholten Infektionen legt
eine Immunschwäche als Diagnose nahe 468
11.7 Erbliche Immunschwächekrankheiten beruhen auf
rezessiven Gendefekten 469
11.8 Die wichtigste Folge einer zu niedrigen
Antikörperkonzentration ist die Unfähigkeit, extrazelluläre
Bakterien zu beseitigen 471
11.9 T Zell Defekte können zu einem niedrigeren
Antikörperspiegel führen 474
11.10 Defekte im Komplementsystem schwächen die humorale
Immunantwort 475
11.11 Phagocytendefekte ermöglichen ausgedehnte bakterielle
Infektionen 476
11.12 Mängel der T Zell Funktion verursachen schwere
kombinierte Immundefekte 477
11.13 Wird in den T Zellen die Signalübertragung, die
Cytokinproduktion oder die Cytokinwirkung gestört, kann
sich eine Immunschwäche entwickeln 479
11.14 Die normalen Reaktionswege der Immunabwehr gegen
intrazelluläre Bakterien lassen sich aufgrund von
genetischen Defekten in IFN y und IL 12 sowie deren
Rezeptoren untersuchen 481
11.15 Das X gekoppelte lymphoproliferative Syndrom geht mit
einer tödlich verlaufenden Infektion durch das
Epstein Barr Virus und der Entwicklung von Lymphomen
einher 482
11.16 Durch Knochenmarktransplantation oder Gentherapie
lassen sich Gendefekte beheben 483
Zusammenfassung 484
Das erworbene Immunschwächesyndrom (AIDS) 484
11.17 Die meisten HlV Infizierten erkranken auf lange Sicht an
AIDS 485
11.18 HIV ist ein Retrovirus, das CD4 T Zellen, dendritische Zellen
und Makrophagen infiziert 487
11.19 Aufgrund eines genetischen Defekts im Makrophagen
Chemokin Corezeptor werden die Zellen gegenüber
HIV Infektionen in vivo resistent 488
11.20 Eine Reverse Transkriptase des HIV schreibt die Virus RNA
in DNA um, die in das Genom der Wirtszelle integriert
wird 489
11.21 Die Transkription des HlV Provirus ist auf
Transkriptionsfaktoren der Wirtszelle angewiesen, die bei
der Aktivierung infizierter T Zellen induziert werden 491
11.22 Medikamente, welche die HIV Replikation blockieren,
führen zu einer raschen Abnahme des Titers an infektiösen
Viren und zu einem Anstieg in der Anzahl der
CD4 T Zellen 492
11.23 Jeder HlV Infizierte häuft im Verlauf der Infektion zahlreiche
HIV Mutationen an, und die Behandlung mit Medikamenten
führt zur Entstehung von resistenten Varianten des
Virus 494
11.24 Das Lymphgewebe ist das Hauptreservoir einer
HIV Infektion 494
11.25 Eine Immunantwort hält HIV zwar unter Kontrolle, beseitigt
es aber nicht 495
11.26 Eine HIV Infektion lässt die Anzahl der CD4 T Zellen sinken,
erhöht die Anfälligkeit für opportunistische
Krankheitserreger und führt schließlich zum Tod 496
11.27 Ein Impfstoff gegen HIV ist erstrebenswert, wirft aber auch
viele Probleme auf 497
11.28 Vorbeugung und Aufklärung sind eine Möglichkeit, die
Ausbreitung von HIV und AIDS einzudämmen 498
Zusammenfassung 499
I Zusammenfassung von Kapitel 11 499
Literatur 500
Kapitel 12 Allergie und Hypersensibilität 505
! Die Produktion von IgE 507
12.1 Allergene gelangen häufig in geringen Dosen über die
Schleimhäute in den Körper, also auf eine Weise, welche die
Erzeugung von IgE begünstigt 507
12.2 Allergien werden oft durch Enzyme ausgelöst 508
12.3 Spezifische Signale begünstigen bei B Lymphocyten den
Isotypwechsel zu IgE 510
12.4 Genetische Faktoren tragen zur Entwicklung von
IgE vermittelten Allergien bei, aber auch Umwelteinflüsse
können von Bedeutung sein 511
Zusammenfassung 513
Effektormechanismen bei allergischen Reaktionen 514
12.5 IgE ist größtenteils an Zellen gebunden und bewirkt
Effektormechanismen des Immunsystems auf anderen
Wegen als die übrigen Antikörperisotypen 514
12.6 Mastzellen sind in Geweben lokalisiert und sind maßgeblich
an allergischen Reaktionen beteiligt 515
12.7 Eosinophile Zellen unterliegen normalerweise einer
strengen Kontrolle zur Verhinderung falscher toxischer
Reaktionen 517
12.8 Eosinophile und basophile Zellen verursachen bei
allergischen Reaktionen Entzündungen und
Gewebeschäden 518
12.9 Eine allergische Reaktion kann man in eine sofortige und
eine späte Reaktion einteilen 519
12.10 Abhängig vom Ort der Mastzellaktivierung kommt es zu
unterschiedlichen klinischen Auswirkungen 520
12.11 Das Einatmen von Allergenen führt zu Rhinitis und
Asthma 522
12.12 Hautallergien manifestieren sich als Urticaria (Nesselsucht)
oder chronische Ekzeme 523
12.13 Nahrungsmittelallergien verursachen auf den
Verdauungstrakt beschränkte Symptome sowie
systemische Reaktionen 524
12.14 Bei der Behandlung von Allergien versucht man, entweder
die IgE Produktion zu unterdrücken oder die
Reaktionswege, die durch die Antigenvernetzung von
zellgebundenem IgE aktiviert werden, zu blockieren 524
Zusammenfassung 526
I Hypersensibilitätserkrankungen 526
12.15 Bei anfälligen Personen kann die Bindung harmloser
Antigene an die Oberflächen zirkulierender Blutzellen
Hypersensibilitätsreaktionen vom Typ Il hervorrufen 527
12.16 Die Aufnahme großer Mengen von unzureichend
metabolisierten Antigenen kann aufgrund der Bildung von
Immunkomplexen zu systemischen Krankheiten
führen 527
12.17 Hypersensibilitätsreaktionen vom verzögerten Typ werden
durch TH1 Zellen und cytotoxische CD8 T Zellen
vermittelt 529
Zusammenfassung 532
I Zusammenfassung von Kapitel 12 532
Literatur 533
Inhalt
Kapitel 13 Autoimmunität und
Transplantationen 537
I Autoimmunreaktionen sind gegen körpereigene
Antigene gerichtet 537
13.1 Spezifische adaptive Immunreaktionen gegen körpereigene
Antigene können Autoimmunerkrankungen
verursachen 539
13.2 Autoimmunkrankheiten lassen sich in Gruppen einteilen, die
entweder organspezifisch oder systemisch sind 539
13.3 An der Anfälligkeit für Autoimmunkrankheiten sind Umwelt
und Erbfaktoren beteiligt, insbesondere die
MHC Gene 541
13.4 Die Gene, die man der Entwicklung von systemischem
Lupus erythematodes zugeordnet hat, liefern wichtige
Hinweise auf die Ätiologie dieser Krankheit 544
13.5 Antikörper und T Zellen können bei Autoimmunkrankheiten
das Gewebe schädigen 545
13.6 Autoantikörper gegen Blutzellen fördern deren
Zerstörung 546
13.7 Die Bindung von geringen, nichtlytischen Mengen von
Komplement an Gewebezellen führt zu starken
Entzündungsreaktionen 547
13.8 Autoantikörper gegen Rezeptoren verursachen Krankheiten,
indem sie die Rezeptoren stimulieren oder blockieren 548
13.9 Autoantikörper gegen extrazelluläre Antigene verursachen
entzündliche Schädigungen ähnlich wie die
Hypersensibilitätsreaktionen vom Typ II und Typ III 549
13.10 Umweltfaktoren können die Ausbildung von
Autoimmunkrankheiten beeinflussen 551
13.11 Anatomische Gegebenheiten können das Schadensmuster
der Entzündungsreaktionen bei Autoimmunkrankheiten
beeinflussen 552
13.12 Der Mechanismus einer autoimmunen Gewebeschädigung
lässt sich häufig durch adoptiven Transfer aufdecken 553
13.13 T Zellen mit einer Spezifität für körpereigene Antigene
können unmittelbar Gewebeschädigungen hervorrufen und
sind bei anhaltenden Autoantikörperreaktionen von
Bedeutung 554
13.14 Mithilfe von Autoantikörpern lässt sich das Ziel des
Autoimmunangriffs identifizieren 555
13.15 Aufgrund der Natur der T Zell Liganden ist das Ziel der
T Zell vermittelten Autoimmunität nur schwer zu
identifizieren 556
Zusammenfassung 560
I Reaktionen auf Alloantigene und
TransplantatabstoBung 560
13.16 Die Transplantatabstoßung ist eine immunologische
Reaktion, die primär von T Zellen vermittelt wird 561
13.17 Das Abstimmen des MHC Typs zwischen Spender und
Empfänger verbessert das Transplantationsergebnis 562
Inhalt
13.18 Bei MHC identischen Transplantaten beruht die Abstoßung
auf Peptiden von anderen Alloantigenen, die an die
MHC Moleküle des Transplantats gebunden sind 563
13.19 Alloantigene auf einem Transplantat werden den
T Lymphocyten des Empfängers auf zwei Arten
präsentiert 564
13.20 Antikörper, die mit Endothelzellen reagieren, verursachen
hyperakute Abstoßungsreaktionen 566
13.21 Die umgekehrte Abstoßungsreaktion nennt man
Transplantat gegen Wirt Krankheit(fifra/if i/ersüs /?osf
disease) 567
13.22 Entzündungsbedingte Gefäßschädigungen im
transplantierten Organ führen zu einer chronischen
Organabstoßung 568
13.23 Viele verschiedene Organe werden heute routinemäßig
transplantiert 569
13.24 Der Fetus ist ein allogenes Transplantat, welchen das
Immunsystem immer wieder toleriert 570
Zusammenfassung 571
I Selbst Toleranz und ihr Verlust 571
13.25 Viele Autoantigene werden nicht in ausreichender Menge
exprimiert, um eine klonale Deletion oder Anergie
hervorzurufen, aber sie sind nicht selten genug, um einer
Erkennung vollständig zu entgehen 572
13.26 Die Induktion einer gewebespezifischen Immunantwort
erfordert die Darbietung des Antigens durch
antigenpräsentierende Zellen mit costimulierender
Aktivität 575
13.27 Ohne Costimulierung wird Toleranz induziert 576
13.28 Tiermodelle für Immuntoleranz weisen eine dominante
Immunsuppression auf, die den Verlauf von
Autoimmunkrankheiten beeinflusst 577
13.29 Antigene in immunologisch privilegierten Regionen
induzieren zwar keine Immunreaktion, können jedoch zum
Ziel eines Immunangriffs werden 579
13.30 B Zellen mit spezifischen Rezeptoren für periphere
Autoantigene werden durch eine Reihe von Mechanismen in
Schach gehalten 581
13.31 Infektionen können manchmal Autoimmunreaktionen
auslösen 583
Zusammenfassung 586
[Zusammenfassung von Kapitel 13 586
Literatur 587
Kapitel 14 Die gezielte Beeinflussung der
Immunantwort 593
I Behandlungsmethoden zur Regulierung
unerwünschter Immunreaktionen 593
14.1 Corticosteroide sind hochwirksame entzündungshemmende
Mittel, welche die Transkription vieler Gene verändern 594
14.2 Cytotoxische Medikamente führen zu einer
Immunsuppression, indem sie Zellen während ihrer Teilung
abtöten, und haben daher schwere Nebenwirkungen 595
14.3 Cyclosporin A, FK 506 (Tacrolimus) und Rapamycin
(Sirolimus) sind wirksame Immunsuppressiva, welche die
Signalübertragung in T Zellen beeinträchtigen 596
14.4 Immunsuppressiva eignen sich hervorragend für die
Erforschung der intrazellulären Signalwege in
Lymphocyten 598
14.5 Mit Antikörpern gegen Zelloberflächenantigene kann man
bestimmte Subpopulationen von Lymphocyten entfernen
oder ihre Funktion hemmen 599
14.6 Man kann Antikörper so konstruieren, dass ihre
Immunogenität für den Menschen herabgesetzt wird 600
14.7 Monoklonale Antikörper lassen sich möglicherweise zur
Verhinderung von Transplantatabstoßungen
einsetzen 601
14.8 Antikörper eignen sich möglicherweise zur Linderung und
zur Unterdrückung von Autoimmunkrankheiten 602
14.9 Durch Modulation des Cytokinexpressionsmusters lassen
sich Autoimmunkrankheiten hemmen 604
14.10 Mit kontrollierten Antigengaben kann man die Art der
antigenspezifischen Immunantwort beeinflussen 605
Zusammenfassung 606
I Der Einsatz der Immunreaktion zur
Tumorbekämpfung 607
14.11 Die Entwicklung von übertragbaren Tumoren bei Mäusen
führte zur Entdeckung, dass Mäuse eine schützende
Immunantwort gegen Tumoren entwickeln können 607
14.12 T Lymphocyten können spezifische Antigene von
menschlichen Tumoren erkennen 608
14.13 Tumoren können der Abstoßung auf vielfältige Weise
entgehen 612
14.14 Durch monoklonale Antikörper gegen Tumorantigene
allein oder an Toxine gekoppelt lässt sich das
Tumorwachstum beeinflussen 614
14.15 Die Verstärkung der Immunogenität von Tumoren ist ein
viel versprechender Ansatz in der Krebstherapie 616
Zusammenfassung 618
IDielBekärnpfung von Infektionen durch
Beeinflussung der Immunantwort 619
14.16 Ein wirksamer Impfstoff muss verschiedene Bedingungen
erfüllen 621
14.17 Die Geschichte der Keuchhustenimpfung zeigt, wie wichtig
es ist, dass ein wirksamer Impfstoff auch sicher ist 622
14.18 Erkenntnisse über die Kooperation von T und B Zellen bei
der Immunantwort führten zur Entwicklung von
Konjugatimpfstoffen 623
14.19 Die Verwendung von Adjuvantien ist ein weiteres wichtiges
Verfahren, um die Immunogenität von Impfstoffen zu
erhöhen 623
Inhalt
Tiere erzeugen die Diversität der Antigenrezeptoren auf
vielerlei Arten 646
Zusammenfassung 647
Die Bedeutung des immunologischen Gedächtnisses für
die Fixierung der adaptiven Immunität im Genom 648
Das immunologische Gedächtnis ist das besondere
Kennzeichen der adaptiven Immunität 648
Das immunologische Gedächtnis ermöglicht das
Überleben in einer Umwelt, die mit Krankheitserregern
durchsetzt ist 650
Das immunologische Gedächtnis für körpereigene
Proteine führt zu Autoimmunkrankheiten 650
Zusammenfassung 651
Künftige Forschungsrichtungen in der Immunologie 651
Zukünftige Untersuchungen sollten unser Wissen über
die angeborene Immunität stark erweitern 652
Zukünftige Untersuchungen sollten unsere Kenntnisse
über die adaptive Immunität verbessern 652
Zukünftige Untersuchungen zur Immunität gegen
Tumoren werden die Hoffnung auf eine immunologisch
herbeigeführte Krebsheilung stärken 653
Die zukünftige Entwicklung von Impfstoffen sollte
unsere Möglichkeiten, Infektionskrankheiten
vorzubeugen, stark erweitern 653
Zukünftige Untersuchungen zu Autoimmunität und
Gewebeabstoßung sollten es ermöglichen, die
Immunreaktionen gegen den eigenen Körper oder
gegen ein Gewebestück von einem Spender zu
steuern 654
Zusammenfassung 654
Zusammenfassung des Nachwortes 655
Anhang I Die Werkzeuge des
Immunologen 657
Immunisierung 657
A.1 Haptene 659
A.2 Verabreichungsformen bei der Immunisierung 660
A.3 Auswirkungen der Antigendosis 660
A.4 Adjuvantien 661
Nachweis, Messung und Charakterisierung von
Antikörpern und ihre Verwendung in der Forschung und
bei der Diagnose 662
A.5 Affinitätschromatographie 663
i Inhalt
A.6 Radioimmunassay (RIA), enzymgekoppelter
Immunadsorptionstest (ELISA) und kompetitiver
Bindungstest 664
A.7 Hämagglutination und Blutgruppenbestimmung 666
A.8 Präzipitinreaktion 667
A.9 Gleichgewichtsdialyse zur Messung der Affinität und
Avidität von Antikörpern 668
A.10 Anti Immunglobulin Antikörper 669
A.11 Die Coombs Tests und der Nachweis der
Rhesus inkompatibiltät 670
A.12 Monoklonale Antikörper 671
A.13 Phagen Display Bibliotheken für die Erzeugung von
Antikörper V Regionen 673
A.14 Immunfluoreszenzmikroskopie 673
A.15 Immunelektronenmikroskopie 675
A.16 Immunhistochemie 675
A.17 Immun und Coimmunpräzipitation 676
A.18 Der Western Blot (Immunblot) 677
A.19 Verwendung von Antikörpern zur Isolierung und
Identifizierung von Genen und deren Produkten 677
Isolierung von Lymphocyten 679
A.20 Isolierung von Lymphocyten aus dem peripheren Blut
mithilfe eines Ficoll Hypaque® Gradienten 679
A.21 Isolierung von Lymphocyten aus anderen Geweben 680
A.22 Durchflusscytometrie und FACS Analyse 680
A.23 Isolierung von Lymphocyten mithilfe von
antikörperbeschichteten magnetischen Partikeln 683
A.24 Isolierung von homogenen T Zell Linien 683
Charakterisierung der Spezifität, Anzahl und Funktion von
Lymphocyten 684
A.25 Limitierende Verdünnungskultur 685
A.26 ELISPOT Tests 686
A.27 Identifizierung funktioneller Subpopulationen der
T Zellen 687
A.28 Identifizierung der Spezifität von T Zell Rezeptoren mithilfe
von MHC:Peptid Tetrameren 688
A.29 Bestimmung der Vielfalt des T Zell Repertoires durch
„Spektrumtypisierung 689
A.30 Biosensor Tests für die Bestimmung der Assoziations und
Dissoziationsgeschwindigkeit zwischen Antigenrezeptoren
und ihren Liganden 691
A.31 Polyklonale Mitogene oder spezifische Antigene können
Lymphocyten zum Wachstum anregen 692
A.32 Messungen der Apoptose mit dem TUNEL Test 693
A.33 Tests für cytotoxische T Zellen 693
A.34 Tests für CD4 T Zellen 693
A.35 DNA Mikroarrays 694
Nachweis der Immunität in vivo 696
A.36 Bestimmung der schützenden Immunität 696
A.37 Übertragung der schützenden Immunität 696
A.38 DerTuberkulintest 697
A.39 Tests allergischer Reaktionen 697
A.40 Die Messung der Immunantwort und der immunologischen
Kompetenz beim Menschen 697
A.41 Die Arthus Reaktion 699
Gezielte Beeinflussung des Immunsystems 699
A.42 Adoptive Übertragung von Lymphocyten 699
A.43 Übertragung von hämatopoetischen Stammzellen 700
A.44 Vernichtung der T Zellen in vivo 700
A.45 Vernichtung der B Zellen in vivo 700
A.46 Transgene Mäuse 701
A.47 Gen Knock out durch gezielte Unterbrechung 702
Anhang II Die CD Antigene 707
Anhang III Cytokine und ihre Rezeptoren 725
Anhang IV Chemokine und ihre Rezeptoren 728
Anhang V Immunologische Konstanten 729
Biografien 730
Glossar 731
Index 763
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