Diabetes mellitus - eine kardiovaskuläre Erkrankung:
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2002
|
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 221 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3895996041 |
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
|^J Definition, Diagnose und Häufigkeit des Diabetes mellitus 16
1.1. Definition des Diabetes 16
1.1.1. Bisherige Definition des Diabetes und Diagnosekriterien 16
1.1.2. Neue Diagnosekriterien des Diabetes 16
1.1.3. Umrechnungsfaktor der Glukosespiegel von mg/dl zu mmol/l 17
1.2. Der orale Glukosetoleranztest 17
1.3. Der postprandiale ßlutzuckerwert 18
1.4. ADA- versus WHO-Kriterien bei Älteren ( 65 Jahre) 18
1.5. IFG versus IGT 19
1.5.1. Die Funagata Diabetes Studie 19
1.5.2. Whitehall-, Paris Prospective- und Helsinki-Policemen-Studie 19
1.5.3. Endotheldysfunktion bei IFG 20
1.6. HbAlc-Wert und Blutzuckerwert 20
1.7. Inzidenz und Prävalenz des Diabetes 20
1.7.1. Definitionen 20
1.7.2. Die Prävalenz des Diabetes 20
1.7.3. Die Inzidenz des Diabetes 21
1.8. Zusammenfassung 21
1.9. Literatur 22
^| Diabetes mellitus - eine kardiovaskuläre Erkrankung 23
2.1. Von der endokrinen zur kardiovaskulären Erkrankung 25
2.2. Ursachen der Zunahme des Diabetes-Häufigkeit 26
2.3. Woran stirbt der Diabetiker? 26
2.4. Diabetes mellitus - ein KHK-Äquivalent 27
2.5. Kein Rückgang der KHK-Mortalität bei Diabetikern 29
2.6. Der Diabetes mellitus, eine interdisziplinäre Herausforderung 30
2.7. Laufende Studien bei Typ Il-Diabetes 31
2.8. Zusammenfassung 31
2.9. Literatur 31
g| Die diabetische Kardiopathie 34
3.1. Definition und Bedeutung 34
3.2. Kardiale Veränderungen bei diabetischer Kardiopathie 34
3.3. Zusammenfassung 36
3.4. Literatur 36
H Die koronare Mikroangiopathie 37
4.1. Morphologische Veränderungen 37
4.2. Funktionelle Veränderungen des Koronarsystems bei Diabetes 37
4.2.1. Eingeschränkte Koronarreserve bei Typ Il-Diabetes 37
4.2.2. Eingeschränkte Koronarreserve bei Typ I-Diabetes 38
4.2.3. Die Bedeutung der eingeschränkten Koronarreserve 38
4.3. Die Endotheldysfunktion im diabetischen Herzen 39
4.3.1. Die Endotheldysfunktion bei Typ I- und Typ Il-Diabetes 39
4.3.2. Erhöhte Endothelin-Produktion bei Diabetes 40
4.3.3. Die Endotheldysfunktion - eine komplexe Störung 40
4.3.4. Endotheldysfunktion bei IFG und Hyperglykämie 41
4.3.5. Die Endothelfunktion bei Diabetes und Hochdruck 41
4.3.6. Die klinische Bedeutung einer Endotheldysfunktion 41
4.3.7. Die therapeutische Beeinflussung der Endotheldysfunktion 42
4.3.8. Die Gefäßfunktion bei Belastung 42
4.3.9. Die Endotheldysfunktion als Prognoseprädiktor 43
4.4. Die Kollateralen im diabetischen Herzen 43
4.5. Zusammenfassung 45
4.6. Literatur 45
^J Myokardveränderungen und diastolische Funktion bei Diabetes 47
5.1. Interstitielle Myokardveränderungen bei Diabetes 47
5.2. Die stärkere Muskelmasse des linken Ventrikels bei Diabetes 47
5.2.1. Stärkere Muskelmasse bei Typ Il-Diabetes 47
5.2.2. LV-Masse und Wanddicken bei Typ I-Diabetikern 47
5.2.3. Klinische Bedeutung einer erhöhten LV-Masse 48
5.3. Die diastolische LV-Dysfunktion bei Diabetes 49
5.4. Zusammenfassung 50
5.5. Literatur 50
11 Die Koagulopathie bei Diabetes 52
6.1. Hyperkoagulabilität und reduzierte Fibrinolyse-Aktivität 52
6.2. Plasmatische Hyperkoagulabilität 52
6.3. Erhöhte Thrombozytenaggregation bei Diabetes - diabetische Thrombopathie 53
6.4. Die reduzierte Fibrinolyse-Aktivität bei Diabetes 54
6.4.1. PAI-I und kardiovaskuläres Risiko 54
6.5. Zusammenfassung 55
6.6. Literatur 55
ff Der kardiale Metabolismus bei Diabetes 56
7.1. Charakteristika des myokardialen Stoffwechsels 56
7.2. Myokardstoffwechsel bei Ischämie 56
7.3. Erhöhte Laktatproduktion des diabetischen Herzens 56
7.4. Zusammenfassung 57
7.5. Literatur 58
m Die diabetische Kardiomyopathie 59
8.1. Definition 59
8.2. Literatur 59
|^| Die autonome kardiale Neuropathie 61
9.1. Klinische Bedeutung 61
9.2. Zusammenfassung 63
9.3. Literatur 63
m Diabetes und Hypertonie, eine unheilvolle Allianz 64
10.1. Häufigkeit der Kombination von Diabetes und Hypertonie 64
10.1.1. Typ I-Diabetes und Hochdruck - Häufigkeit und Pathogenese 64
10.1.2. Typ Il-Diabetes und Hochdruck - Häufigkeit und Pathogenese 65
10.2. Behandlungsstand bei Diabetes und Hypertonie 66
10.3. Kardiovaskuläres Risiko bei Diabetes und Hypertonie 66
10.3.1. Das Risiko dieser Koinzidenz allgemein 66
10.3.2. Apoplexe und kognitive Eigenschaften 67
10.3.3. Kardiovaskuläre Mortalität und KHK-Mortalität 67
10.3.4. Retinopathie, Nephropathie, Linksherzhypertrophie 68
10.3.5. Systolischer Blutdruck und Organkomplikationen in UKPDS 69
10.4. Welcher Risikofaktor ist gefährlicher - Hypertonie oder Diabetes? 69
10.5. Hypertonie-Definition heute 70
10.6. Hypertonie und Risikostratifizierung (WHO/ISH 1999) 70
10.7. Antihypertensiva-Einteilung 71
10.8. Ist ein Antihypertensivum beim Diabetiker überlegen? 71
10.8.1. Die ABCD-Studie 71
10.8.2. Die FACET-Studie 72
10.8.3. Die UKPDS-Studie 72
10.8.4. Die INSIGHT-Studie 73
10.8.4.1. Die Diabetiker in der INSIGHT-Studie 74
10.8.5. Die NORDIL-Studie 75
10.8.6. Die ALLHAT-Studie (Diuretikum und Alpha-Blocker-Arm) 75
10.8.6.1. Die Diabetiker in diesem Teil-Arm der ALLHAT-Studie 75
10.8.7. Die STOP Il-Studie 76
10.8.8. Die CAPPP-Studie 76
10.8.9. Das Hypertension Detection Follow-up Program (HDFP) 77
10.9. Straffe oder moderate Blutdrucksenkung beim hypertensiven Diabetiker? 77
10.9.1. Die hypertensiven Diabetiker der HOT-Studie 77
10.9.2. Straffe versus moderate RR-Senkung - UKPDS-Ergebnisse 78
10.9.3. Intensivierte Diabetes-Therapie vs intensivierte Hochdruck-Therapie 78
10.10. Die isolierte systolische Hypertonie (ISH) 79
10.10.1. Pathogenese der ISH 79
10.10.2. ISH bei Diabetikern häufiger 80
10.10.3. Ergebnisse der SHEP-Studie 80
10.10.3.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 80
10.10.3.2. Ergebnisse der SHEP-Studie bei nicht-insulinabhängigen Diabetikern 81
10.10.4. Die Ergebnisse der SYST-EUR-Studie 81
10.10.4.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 81
10.10.4.2. Ergebnisse der SYST-EUR-Studie bei Diabetikern 82
10.10.5. Vergleich von SHEP und SYST-EUR 83
10.10.6. Die SYST-China-Studie 83
10.10.6.1. Ergebnisse im Gesamtkollektiv 83
10.10.6.2. Die Diabetiker in der SYST-China-Studie 83
10.10.7. Die 3 Studien bei ISH im Vergleich (NNT) 84
10.11. Sind alle Antihypertensiva beim Diabetiker gleich gut? 84
10.12. Antihypertensiva und Diabetes-Entwicklung 85
10.12.1. Seltenere Diabetes-Entwicklung unter ACE-Hemmern 85
10.12.2. Häufigere Diabetes-Entwicklung 85
10.13. Diagnostik beim hypertensiven Diabetiker 86
10.14. Blutdruck-Therapieziele heute 86
10.14.1. Die WHO/ISH-Richtlinien 86
10.14.2. Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften 87
10.15. Antihypertensiva bei Diabetes - gibt es Präferenzen? 87
10.15.1. Die Stoffwechseleffekte der Antihypertensiva 87
10.15.2. Die Regression der LVH 87
10.15.3. Die Antihypertensiva 88
10.15.3.1. Diuretika 88
10.15.3.2. Betabiocker 89
10.15.3.3. Ca-Antagonisten 90
10.15.3.4. ACE-Hemmer 90
10.15.3.5. AT,-Rezeptorantagonisten 91
10.15.3.6. PostsynaptischeAlpha-1-Blocker 92
10.15.3.7. Zentralwirksame Antihypertensiva 93
10.15.4. Antihypertensiva bei Typ I- und Typ Il-Dlabetes- Präferenzen 93
10.15.4.1. Präferenzen bei Typ I-Dlabetes 93
10.15.4.2. Präferenzen bei Typ Il-Dlabetes 93
10.15.5. Die Antihypertensiva und weitere BeglelterkrankungenAUmstände 94
10.16. Kombinationsmöglichkeiten der Antihypertensiva 94
10.17. Acetylsalicylsäure beim hypertensiven Diabetiker? 95
10.18. Zusammenfassung 96
10.19. Literatur 97
m Antihypertensiva und Nephropathie (Retinopathie, Neuropathie) 100
11.1. Epidemiologie der diabetischen Nephropathie 100
11.2. Stadien der diabetischen Nephropathie 100
11,3. Selektive und nicht-selektive Proteinurie 101
11.4. Der Kreatinin-blinde Bereich 102
.1,5. Diabetische Nephropathie und Hochdruck 102
11.6. Proteinurie und erhöhte Kreatininwerte als Prognoseprädiktoren 104
11.6.1. Mikroalbumlnurie/Protelnurie als Risikoprädiktoren 104
11.6.2. Erhöhte Kreatininwerte und kardiovaskuläres Risiko 105
11.7. Nephroprotektion - ein ganz wichtiges Therapieziel bei Diabetes 105
11.7.1. Welche Aspekte sind zu beachten? 105
11.7.2. Der Mechanismus der Nephroprotektion 106
11.8. Welches ist nun das nephroprotektivste Antihypertensivum? 107
11.8.1. ACE-Hemmer 109
11.8.1.1. Die Lewis-Studie bei Typ I-Dlabetlkern 109
11.8.1.2. Die EUCUD-Studle bei Typ I-Dlabetlkern 110
11.8.13. DleMICRO-HOPE-StudlebeiTypH-Dlabetlkern 110
11.8.1.4. STENO Typ Il-Studle bei Typ Il-Dlabetlkern 110
11.8.1.5. ACE-Hemmer-Studien bei Nicht-Diabetikern 111
11.8.2. Ca-Antagonisten 112
11.8.3. Die AT,-Rezeptorantagonisten 112
11.8.3.1. Das PRIME-Programm in der Übersicht 113
11.8.3.2. Die IRMA Il-Studie 113
11.8.3.3. Die IDNT-Studie 115
11.8.3.4. Die RENAAL-Studie 117
11.8.3.5. Vergleich von IDNT und RENAAL 118
11.8.3.6. Vergleich MICRO-HOPE vs IRMA-II 119
11.8.3.7. Die MARVAL-Studie 119
11.8.4. Weitere nephroprotektive Maßnahmen 119
11.8.4.1. Lipidtherapie 119
11.8.4.2. Eiweißrestriktion 119
11.8.4.3. Aufgabe des Rauchens 120
11.8.4.4. Blutzuckereinstellung 120
11.8.4.5. Vitamin E - die SPACE-Studie 120
11.9. Dosierung der Antihypertensiva bei Niereninsuffizienz 120
11.10. Blutdrucksenkung und Nierenfunktion 121
11.11. Ziel-Blutdruckwerte bei Nephropathie 121
11.12. Bei Niereninsuffizienz zu vermeidende Substanzen 122
11.13. CSE-Hemmer bei dialysepflichtigen Diabetikern 122
11.14. Die Retinopathie und ACE-Hemmer (EUCLID-Studie) 122
11.15. Die Neuropathie und ACE-Hemmer 123
11.16. Erektile Dysfunktion 123
11.17. Zusammenfassung 123
11.18. Literatur 124
^| Das metabolische Syndrom 126
12.1. Definition des metabolischen Syndroms 126
12.2. Diagnostik des metabolischen Syndroms 128
12.3. Die Insulinresistenz 129
12.3.1. Von der Insulinresistenz zum Hyperinsulinismus 129
12.3.2. Die Helsinki Policemen Study 129
12.3.3. Die San Antonio Heart Studie 130
12.4. Die Fettstoffwechselstörung bei Diabetes/metabolischem Syndrom 130
12.5. CSE-Hemmer beim Diabetiker 131
12.5.1. LDL bei metabolischem Syndrom/Diabetes mellitus 131
12.5.2. Verhindern CSE-Hemmer die Diabetes-Entwicklung? 132
12.5.3. CSE-Hemmer in der Primärprävention 133
12.6. Die Bedeutung der Hypertriglyzeridämie 133
12.6.1. Die Diabetes Atherosclerosis Intervention Studie (DAIS) 133
12.7. Die Bedeutung des niedrigen HOL 133
12.7.1. Ergebnisse der VA-HIT-Studie 133
12.7.2. Fibrate bei diabetischen KHK-Patienten und niedrigem HDL 134
12.7.3. Fibrate bei metabolischem Syndrom mit niedrigem HDL 134
12.8. Die Adipositas 134
12.8.1. Die Definition der Adipositas 134
12.8.2. Die Formen der Adipositas 134
12.8.3. Die Gewichtsreduktion bei Adipositas und das Diabetes-Risiko 134
12.8.3.1. Gewichtsreduktion führt zu geringerem Diabetes-Risiko 135
12.8.3.2. Gewichtsabnahme und Modifikation von Gerinnung/Fibrinolyse 136
12.8.3.3. Der Einfluß der Gewichtsreduktion auf den Blutdruck 136
12.8.3.4. Gewichtsreduktion und kardiovaskuläres Risiko 136
12.8.4. Diabetes-Therapie und Gewichtsveränderung 136
12.8.5. Adipositas und Herz 136
12.9. Der Hochdruck beim metabolischen Syndrom 137
12.10. Therapie-Strategien beim metabolischen Syndroms 138
12.11. Zusammenfassung 139
12.12. Literatur 139
m Die koronare Makroangiopathie bei Diabetes 141
13.1. Die koronare Makroangiopathie bei Diabetes mellitus 141
13.2. Pathologisch-anatomische Untersuchungen 141
13.3. Angiographische Untersuchungen 141
13.3.1. Das Corpus Christi Heart Project 141
13.3.2. Die Studie von Natali et al 142
13.3.3. Die Diabetes Interventional Study 142
13.3.4. KHK bei Typ I-Diabetikern - Ergebnisse des Joslin Centers 143
13.3.5. Die Myokardinfarkt-Häufigkeit bei Typ Il-Diabetes 143
13.4. Reduzierte arterielle Compliance bei Diabetes 143
13.4.1. Reduzierte Compliance der großen Gefäße 143
13.4.2. Reduzierte Compliance der Koronarien 144
13.4.3. Verbesserung der Compliance der Gefäße 144
13.5. Diabetiker mit pAVK 144
13.6. Zusammenfassung 145
13.7. Literatur 145
^| Das akute Koronarsyndrom bei Diabetes 147
14.1. Ungünstigerer Verlauf des Herzinfarktes beim Diabetiker 147
14.2. Diabetes - ein unabhängiger Prognoseprädiktor beim Myokardinfarkt 148
14.3. Die Corpus Christi Heart-Studie 149
14.4. Die WHO-MONICA-Daten 149
14.5. Die GUSTO-Angiographie-Studie 150
14.6. Die Spätmortalität nach Infarkt 150
14.7. Akut-Therapie des Herzinfarktes beim Diabetiker 151
14.7.1. Intensivierte Insulintherapie beim akuten Myokardinfarkt 151
14.7.2. Glukose-Kalium-Infusionen - Ergebnisse einer Metaanalyse 152
14.7.3. Der Effekt der Thrombolyse 153
14.7.3.1. Ergebnisse der Thrombolyse beim Diabetiker 153
14.7.3.2. Hat der Diabetiker bei Lyse häufiger Nebenwirkungen? 154
14.7.4. ASS beim akuten Infarkt des Diabetikers 154
14.7.5. Betabiocker beim akuten Infarkt des Diabetikers 155
14.7.6. ACE-Hemmer bei akutem Infarkt 156
14.7.7. Die PTCA beim akuten Infarkt des Diabetikers 157
14.7.7.1. PTCA nach Lyse beim Diabetiker-TIMIII 157
14.7.7.2. PTCA versus Thrombolyse 157
14.7.7.3. PTCA plus Stent beim akuten Infarkt plus Abciximab vs Placebo 158
14.8. Die Prognose des Diabetikers bei instabiler A.p./Non-Q-wave-lnfarkt 158
14.9. Therapieergebnisse bei instabiler Angina pectoris/Non-Q-wave-Infarkt 159
14.9.1. Effekt der Glykoprotein llb/llla Rezeptorblockade bei instabiler A.p 159
14.9.2. Clopidogrel plus ASS bei instabiler A.p./Non-Q-wave-lnfarkt - die CURE-Studie 160
14.9.2.1. Die Subgruppe der Diabetiker in der CURE-Studie 161
14.9.2.2. Die PCI-CURE-Ergebnisse 161
14.9.3. CSE-Hemmer bei akutem Koronarsyndrom 162
14.9.3.1. Die MIRACL-Studie 162
14.9.3.2. Die pleiotropen Effekte der CSE-Hemmer 164
14.9.3.3. CSE-Hemmer - auch Standard beim Diabetiker 164
14.9.4. Heparin bei instabiler Angina pectoris 165
14.9.4.1. Unfraktioniertes Heparin 165
14.9.4.2. Niedermolekulares Heparin 165
14.9.5. Invasives vs nicht-invasives Vorgehen bei instabiler Angina/Non-Q-wave-Infarkt 165
14.9.5.1. Die FRISC Il-Studie 165
14.9.5.2. DieTACTICS-Studie 166
14.9.6. Vorgehen bei instabiler Angina pectoris/Non-ST-Elevationsinfarkt bei Diabetes
(ACC/AHA-Richtlinien) 166
14.10. Zusammenfassung 167
14.11. Literatur 167
m Sekundärprävention der KHK bei Diabetes 171
15.1. Prognose des Diabetikers nach Herzinfarkt 171
15.2. Sekundärprävention beim Diabetiker - die Studienlage 172
15.3. Betabiocker bei diabetischen Postinfarktpatienten 172
15.3.1. Die Metaanalyse von Kendall 172
15.3.2. Betabiocker bei chronischer KHK 173
15.3.3. Betablocker-Auswahlkriterien beim Betabiocker 173
15.4. ACE-Hemmer bei diabetischen Postinfarktpatienten 173
15.4.1. Ergebnisse der Subgruppenanalyse der SAVE-Studie 173
15.4.2. Ergebnisse der Subgruppenanalyse der TRACE-Studie 174
15.4.3. ACE-Hemmer bei Diabetikern - die HOPE-Studie 174
15.5. AT,-Rezeptorantagonisten 175
15.6. Ca-Antagonisten bei diabetischen KHK-Patienten 176
15.7. Nitrate bei diabetischen KHK-Patienten 176
15.8. CSE-Hemmer bei diabetischen KHK-und Postinfarktpatienten 176
15.8.1. Die 4S-Studie 176
15.8.2. DieCARE-Studie 176
15.8.3. Die LIPID-Studie 177
15.8.4. CSE-Hemmer bei Diabetikern nach ACB-OP 177
15.8.5. Die HPS-Studie 178
15.9. Fibrate bei diabetischen KHK-Patienten 178
15.10. ASS in der Sekundärprävention 178
15.11. Clopidogrel in der CAPRIE-Studie 179
15.12. Clopidogrel plus ASS 180
15.13. Sekundärprävention nach Apoplex - die PROGRESS-Studie 180
15.14. Zusammenfassung 181
15.15. Literatur 181
^| Koronarinterventionelle Maßnahmen bei stabiler KHK 183
16.1. Schlechtere Resultate nach PTCA beim Diabetiker 183
16.1.1. Akuterfolge der PTCA versus Langzeiterfolge 183
16.1.2. Angiographische Ergebnisse nach PTCA bei Diabetes 184
16.2. Stentimplantation beim Diabetiker 184
16.2.1. Stent im nativen Gefäß 184
16.2.2. Stent im Venenbypass 184
16.2.3. Typ I- vs Typ Il-Diabetiker nach PTCA und Stent 184
16.3. PTCA plus Stent plus Glykoprotein Ilb/Illa-Rezeptorantagonist 185
16.3.1. Die EPISTENT-Studie 185
16.3.2. Die ESPRIT-Studie 186
16.3.3. DieTARGET-Studie 186
16.4. Die Atherektomie bei Diabetikern 186
16.5. Diabetiker und Bypass-OP 186
16.6. PTCA vs Bypass 187
16.6.1. Die Ergebnisse der BARI-Studie 187
16.6.2. Der IMA-Bypass in der BARI-Studie 188
16.6.3. Prognostischer Effekt einer ACB-OP bei Diabetikern mit Myokardinfarkt 188
16.6.4. Die Northern New England Cardiovascular Disease-Studie 189
16.6.5. PTCA vs operative Koronarrevaskularisation bei Diabetes (ARTS) 189
16.7. Weitere Studien bei Diabetikern mit Bypass 189
16.8. Senkung der Homozystein-Spiegel nach PTCA 190
16.9. Zusammenfassung 190
16.10. Literatur 190
^| Diabetes und Herzinsuffizienz 193
17.1. Inzidenz der Herzinsuffizienz bei Diabetikern 193
17.2. Zur Ursache der höheren Inzidenz der Herzinsuffizienz bei Diabetes 194
17.3. Prognose bei Diabetes und Herzinsuffizienz 194
17.3.1. Schlechtere Prognose bei Diabetikern mit Herzinsuffizienz 194
17.3.2. Diabetes und Prognose bei ischämischer vs nicht-ischämischer Kardiomyopathie 195
17.4. Günstiger Einfluß einer ACB-OP bei Diabetikern mit ischämischer Kardiomyopathie 196
17.5. Therapie der Herzinsuffizienz bei Diabetikern 197
17.5.1. ACE-Hemmer 197
17.5.2. Betabiocker 198
17.5.3. Herzglykoside 198
17.5.4. AT,-Rezeptorantagonisten 198
17.5.5. Spironolacton-dieRALES-Studie 199
17.6. Prävention der Herzinsuffizienz durch Glukose-Kontrolle 199
17.7. Therapiestrategien bei Herzinsuffizienz in Kürze 200
17.8. Zusammenfassung 202
17.9. Literatur 202
^| Therapieziele beim Diabetiker aus kardiologischer Sicht 205
18.1. Ergebnisse der Primärprävention beim Diabetiker 205
18.2. Welche Therapieziele bei Diabetes - einer kardiovaskulären Erkrankung? 205
18.3. Was soll bestimmt werden? 207
18.4. Literatur 207
^ Kasuistiken 209
19.1. Typ I-Diabetes und Mikroalbuminurie 209
19.2. Typ Il-Diabetiker mit Hypertonie und Nephropathie , 209
19.3. 56 jähriger Typ Il-Diabetiker (insulin-pflichtig) mit KHK 209
19.4. 62 jähriger Typ Il-Diabetiker mit metabolischem Syndrom, KHK, Nephropathie und pAVK. 210
19.5. 59 jährige Typ Il-Diabetikerin mit KHK und Herzinsuffizienz 210
19.6. 48 jähriger Typ Il-Diabetiker mit KHK und Z.n. Bypass-OP 210
19.7. 25 jähriger Typ I-Diabetiker mit Nephropathie 210
19.8. Der Typ I-Diabetiker mit KHK und EF = 28 % 211
19.9. 66 jähriger Typ Il-Diabetiker mit Apoplex 211
19.10. Der Diabetiker mit KHK und stabiler Angina 211
19.11. 75 jähriger Typ Il-Diabetiker nach ACB-OP 212
19.12. Typ I-Diabetiker nach PTCA 212
19.13. Der Postinfarktpatient mit Herzinsuffizienz NYHAIV 212
19.14. Der KHK-Patient mit LDL= 92 mg/dl und HDL= 21 mg/dl, Typ Il-Diabetes 213
19.15. Der Postinfarktpatient mit schwerem Hochdruck und Diabetes mellitusTyp II 213
19.16. Der diabetische Postinfarktpatient mit Niereninsuffizienz II und COPD 213
|^| Abkürzungen 215
m Index 217
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