Grundlagen der klinischen Neuroprotektion:
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| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2001
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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| Beschreibung: | 190 S. Ill., graph. Darst. 25 cm |
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| adam_text | Inhaltsverzeichnis
^| Was ist Neuroprotektion? 14
1.1. Das Spektrum der Ziele neuroprotektiver Strategien 15
1.2. Die Effekte pharmakologisch wirksamer Substanzen 16
1.3. Neuroprotektion: eine Definition 17
^| Warum wird Neuroprotektion möglich? 20
2.1. Neue Erkenntnisse zur Ätiologie neurologischer Erkrankungen 20
2.2. Neue Erkenntnisse zur Pathogenese neurologischer Erkrankungen 21
|^| Die Rolle von Tiermodellen für die Entwicklung neuroprotektiver
Strategien 24
3.1. Toxisch mechanische Tiermodelle 24
3.2. Spontanmutationen 26
3.3. Transgene Tiermodelle für neurodegenerative Erkrankungen 27
3.3.1. Morbus Alzheimer 27
3.3.2. Amyotrophe Lateralsklerose 28
3.3.3. Autosomal dominante spinozerebelläre Atrophien 28
3.3.4. Chorea Huntington 29
3.3.5. Morbus Parkinson 30
3.4. Zusammenfassung 30
jj^l Neuroprotektive Strategien 34
4.1. Exzitotoxizität 34
4.1.1. Molekulare Pharmakologie und Biochemie 34
4.1.2. Substanzen/Substanzgruppen 38
4.1.2.1. Nebenwirkungen/Risiken dieser Substanzen 40
4.1.3. Experimentelle Bedeutung 40
4.1.3.1. Klinische Bedeutung 42
4.1.3.2. Akute degenerative Hirnerkrankungen 42
4.1.3.3. Chronische degenerative Hirnerkrankungen 42
4.1.4. Zusammenfassung 43
4.2. Freie Radikale und Antioxidantien 46
4.2.1. Was sind Freie Radikale ? 46
4.2.1.1. Reaktive Sauerstoffspezies 46
4.2.1.2. Neuronale Quellen reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) 47
4.2.1.3. Zelleigene antioxidative Schutzsysteme 48
4.2.2. Oxidativer Streß 49
4.2.2.1. Zelluläre oxidative Schädigungen 50
4.2.2.2. Freie Radikale und oxidativer Streß in der Pathogenese neuropsychiatrischer Erkrankungen 51
4.2.3. Antioxidantien in der experimentellen Untersuchung und in der Klinik 52
4.2.4. Zusammenfassung 54
4.3. Inhibition der Apoptose 57
4.3.1. Zelluläre Grundlagen der Apoptose 57
4.3.2. Molekulare Grundlagen der Apoptose 57
4.3.3. Strategien zur Inhibition der Apoptose 59
4.4. Nervenwachstumsfaktoren 62
4.4.1. Grundlagen 62
4.4.2. Neurozytokine 62
4.4.3. Neurotrophine 63
4.4.4. Glial cell derived neurotrophic factor Familie 63
4.4.5. Insulin like growth factor 1 64
4.4.6. Hinweise für potentielle klinische Anwendungen und präklinische Studien 64
4.4.7. Andere potentielle Anwendungsbereiche für neurotrophe Faktoren 66
4.5. Präkonditionierung 69
4.5.1. Pharmakologie und Biochemie 70
4.5.2. Substanzen 71
4.5.3. Nebenwirkungen/Risiken 71
4.5.4. Experimentelle Bedeutung 71
4.5.5. Klinische Bedeutung 72
4.5.6. Zusammenfassung 72
4.6. Neurotransplantation als restaurative Therapiestrategie 74
4.6.1. Pharmakologie und Biochemie 74
4.6.2. Zellsysteme 75
4.6.3. Nebenwirkungen/Risiken 76
4.6.4. Experimentelle Bedeutung 77
4.6.5. Klinische Bedeutung 80
4.6.6. Zusammenfassung 81
m Neuroprotektion bei ausgewählten Krankheitsbildern 86
5.1. Neuroprotektion beim Schlaganfall: frühe und späte Fenster 86
5.1.1. Klinisches Erscheinungsbild, Epidemiologie und Verlauf 86
5.1.2. Bekannte Mechanismen des Zelltodes 86
5.1.2.1. Infarktzentrum und Penumbra 86
5.1.2.2. Mechanismen der Zellschädigung: Exzitotoxizität und Apoptose 87
5.1.3. Experimentelle Neuroprotektion 90
5.1.3.1. Frühe und späte Fenster 90
5.1.3.2. Kombinationsstrategien 93
5.1.4. Klinische Neuroprotektion 94
5.1.5. Wie kann man den neuroprotektiven Effekt beim Menschen messen? 94
5.1.6. Zusammenfassung und Ausblick 96
5.2. Morbus Parkinson 100
5.2.1. Klinisches Erscheinungsbild, Epidemiologie und Verlauf 100
5.2.2. Bekannte Mechanismen des Zelltodes 101
5.2.3. Experimentelle und klinische Neuroprotektion 103
5.2.4. Wie kann man den neuroprotektiven Effekt beim Menschen messen? 107
5.2.5. Zusammenfassung 108
5.3. Striäre Degenerationen 111
5.3.1. Morbus Huntington 111
5.3.1.1. Klinisches Erscheinungsbild, Ätiologie und Verlauf 111
5.3.1.2. Pathogenese der zellulären Dysfunktion und des neuronalen Zelltods 113
5.3.1.3. Experimentelle Neuroprotektion 114
5.3.1.4. Klinische Neuroprotektion 115
5.3.1.5. Klinische Instrumente zum Nachweis eines neuroprotektiven Effekts beim Menschen 115
5.3.1.6. Zusammenfassung 115
5.3.2. Multiple System Atrophie: striatonigrale Degeneration 115
5.3.2.1. Klinisches Erscheinungsbild, Ätiologie und Verlauf 115
5.3.2.2. Pathogenese der zellulären Dysfunktion und des neuronalen Zelltods 116
5.3.2.3. Experimentelle Neuroprotektion 117
5.3.2.4. Klinische Neuroprotektion 117
5.3.2.5. Klinische Instrumente zum Nachweis eines neuroprotektiven Effekts beim Menschen 118
5.3.2.6. Zusammenfassung 118
5.3.3. Progressive supranukleäre Blickparalyse (PSP) oder Steele Richardson Olszewski Syndrom 118
5.3.3.1. Klinisches Erscheinungsbild, Ätiologie und Verlauf 118
5.3.3.2. Pathogenese der zellulären Dysfunktion und des neuronalen Zelltods 120
5.3.3.3. Experimentelle Neuroprotektion 120
5.3.3.4. Klinische Neuroprotektion 120
5.3.3.5. Klinische Instrumente zum Nachweis eines neuroprotektiven Effekts beim Menschen 120
5.3.3.6. Zusammenfassung 121
5.3.4. Cortikobasale Degeneration (CBD) 121
5.3.4.1. Klinisches Erscheinungsbild, Ätiologie und Verlauf 121
5.3.4.2. Pathogenese der zellulären Dysfunktion und des neuronalen Zelltods 122
5.3.4.3. Experimentelle und klinische Neuroprotektion 123
5.3.4.4. Klinische Instrumente zum Nachweis eines neuroprotektiven Effekts beim Menschen 123
5.3.4.5. Zusammenfassung 123
5.4. Morbus Wilson 127
5.5. Kleinhirnerkrankungen degenerative Ataxien 129
5.5.1. Klinisches Erscheinungsbild, Epidemiologie und Verlauf 129
5.5.1.1. Autosomal rezessive Ataxien 129
5.5.1.2. Autosomal dominante Ataxien 131
5.5.1.3. Mitochondrial vererbte Ataxien 133
5.5.1.4. Nicht vererbliche, symptomatische Ataxien 133
5.5.1.5. Nicht erbliche, idiopathische zerebelläre Ataxien (IDCA) und Multisystematrophie (MSA) 133
5.5.2. Bekannte Mechanismen des Zelltodes 134
5.5.2.1. Tiermodelle zerebellärer Degenerationen 134
5.5.2.2. Krankheitsverursachende Gene bei hereditären Ataxien 135
5.5.2.2.1. Pathogenese der Friedreich Ataxie 135
5.5.2.2.2. Dominante Ataxien mit pathologischen Proteinablagerungen 137
5.5.2.2.3. Dominante Ataxien mit Mutationen von lonenkanälen 138
5.5.3. Experimentelle Neuroprotektion 138
5.5.4. Klinische Neuroprotektion 138
5.5.5. Wie kann man den neuroprotektiven Effekt beim Menschen messen? 139
5.5.6. Zusammenfassung 140
5.6. Morbus Alzheimer 143
5.6.1. Klinisches Erscheinungsbild 143
5.6.2. Bekannte Mechanismen des Zelltodes 144
5.6.3. Experimentelle Neuroprotektion 144
5.6.4. Klinische Neuroprotektion 145
5.6.5. Wie kann man den neuroprotektiven Effekt beim Menschen messen? 145
5.6.6. Zusammenfassung 147
5.7. Amyotrophe Lateralsklerose 149
5.7.1. Klinisches Erkrankungsbild, Epidemiologie und Verlauf 149
5.7.2. Bekannte Mechanismen des Zelltods 150
5.7.3. Experimentelle Neuroprotektion 151
5.7.4. Klinische Neuroprotektion 153
5.7.5. Wie kann man den neuroprotektiven Effekt beim Menschen messen? 155
5.7.5.1. Klinische Meßinstrumente 155
5.7.5.2. Lebensqualität 156
5.7.5.3. Biochemische Marker 156
5.7.5.4. Bildgebende Verfahren 156
5.7.6. Zusammenfassung 156
5.8. Multiple Sklerose 159
5.8.1. Klinisches Bild, Epidemiologie und Verlauf 159
5.8.2. Autoimmun Pathogenese oder neurodegenerativer Prozeß? 161
5.8.2.1. Indikatoren für den neurodegenerativen Prozeß 163
5.8.3. Immunsystem und Neurodegeneration 163
5.8.4. Antiinflammatorisch immunmodulierende Therapieansätze und neuroprotektive Strategien .. 164
5.8.5. Zusammenfassung 166
5.9. lonenkanalerkrankungen 169
5.9.1. Klinisches Erscheinungsbild, Epidemiologie und Verlauf 170
5.9.2. Mögliche Mechanismen des Zelltods 173
5.9.3. Experimentelle und klinische Neuroprotektion 175
5.9.4. Klinische Meßmethoden der Neuroprotektion 176
5.9.5. Zusammenfassung 176
m Konzepte und Konsequenzen neuroprotektiver Strategien 180
6.1. Neuroprotektion heißt Begrenzung 180
6.1.1. Cu/Zn SOD Mutationen und die Ätiologie der ALS 180
6.1.2. Apolipoprotein E und der Morbus Alzheimer 181
6.1.3. Erkrankungen mit einer primär mitochondrialen Ätiologie 181
6.2. Neuroprotektion ist dosisabhängig 182
6.3. Die Bedeutung der präklinischen Phasen 182
6.3.1. Monogenetische Erkrankungen 182
6.3.2. Sporadische (polygene) Erkrankungen) 183
6.4. Die Bedeutung biologischer Marker 183
6.5. Kombinationstherapie 184
6.6. Zusammenfassung und Ausblick 185
m Index 188
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