Neue Medikamente in der Transplantationsmedizin:
Gespeichert in:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2001
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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Inhaltsverzeichnis
m Grundlagen des menschlichen Immunsystems 14
1.1. Die unspezifische Immunantwort 15
1.2. Die spezifische Immunantwort 15
1.2.1. T Lymphozyten 16
1.2.1.1. Entwicklung 16
1.2.1.2. Antigenpräsentation 18
1.2.1.3. Aktivierung 19
1.2.1.4. Effektorfunktionen 21
1.2.2. B Lymphozyten 22
1.2.2.1. Entwicklung 24
1.2.2.2. Aktivierung 25
1.2.2.3. Effektorfunktionen 26
1.3. Lösliche Mediatoren 28
1.4. Literatur 30
^| Akute und chronische Abstoßungsreaktionen 32
2.1. Immunobiologie der Transplantatabstoßung 33
2.1.1. Direkte oder indirekte Alloantigenpräsentation und erkennung 33
2.1.2. T Zellaktivierung durch T Zell Rezeptor und ko stimulatorische Moleküle 34
2.1.3. Intrazelluläre Signalwege nach T Zellaktivierung und Zytokinproduktion 35
2.1.4. Monitoring von Entzündungsmediatoren während Abstoßungsreaktionen 36
2.1.5. T Zellproliferation und Effektormechanismen nach T Zellaktivierung 36
2.2. Klinische Zeichen und Einteilung der Nierentransplantatabstoßung 38
2.2.1. Klinische Zeichen der akuten Nierentransplantatabstoßung (AA) 38
2.2.2. Klinische Zeichen der chronischen Abstoßungen (CRCA) 39
2.3. Histologische Einteilung der Nierentransplantatabstoßung 40
2.3.1. Histologische Charakteristika einer hyperakuten Abstoßung 40
2.3.2. Histologische Charakteristika einer akzelerierten Abstoßung 41
2.3.3. Histologische Charakteristika einer akuten Abstoßung 41
2.3.4. Histologische Charakteristika einer chronischen Abstoßung 43
2.4. Literatur 43
^| Verwandte und nicht verwandte Lebendspende 48
3.1. Einleitung 48
3.2. Indikation zur Lebendspende Nierentransplantation 48
3.3. Medizinische Voraussetzungen beim Empfänger 49
3.4. Medizinische Voraussetzungen beim Spender 49
3.5. Immunologische Voraussetzungen zur Nierenspende 50
3.6. Durchführung der Donomephrektomie 50
3.7. Internistische Nachbetreuung des Spenders 51
3.8. Immunsuppressive Therapie beim Empfänger 51
3.9. Literatur 52
10 Inhaltsverzeichnis
m Aktueller Wissensstand über die verfügbaren Immunsuppressiva 54
4.1. Steroide 54
4.2. Azathioprin 55
4.3. Mycophenolatmofetil (MMF) 56
4.4. Cyclosporin A 58
4.5. Tacrolimus 60
4.6. Polyklonale Antilymphozytenantikörper 61
4.7. OKT3 62
4.8. Anti IL 2 Rezeptor (anti CD25) Antikörper 62
4.9. Literatur 63
^| Grundlagen der angewandten medikamentösen Behandlung nach
Organtransplantation 68
5.1. Einleitung 68
5.2. Immunsuppressives Protokoll in der Initialphase nach Nierentransplantation 68
5.2.1. Die Verwendung der einzelnen Immunsuppressiva in Therapieprotokollen 69
5.2.1.1. Steroide 69
5.2.1.2. Einsatz von Calcineurin Inhibitoren (Cyclosporin A, Tacrolimus) 71
5.2.1.3. Einsatz von proliferationshemmenden Substanzen: Azathioprin, Mycophenolatmofetil (MMF) 74
5.2.1.4. Induktionstherapie mit polyklonalen oder monoklonalen T Zell depletierenden Antikörpern 75
5.2.1.5. Induktionstherapie mit IL 2R Antikörpern (anti CD25) 76
5.3. Einteilung des Protokolls nach Risikogruppen 77
5.3.1. Erst Transplantation einer Leichenniere 77
5.3.2. Immunsuppressive Therapie bei Zweittransplantation oder bei immunisierten Patienten 78
5.3.3. Lebendspende 79
5.3.3.1. Starke Ãœbereinstimmmung im HLA System 80
5.3.3.2. HLA Haploidentische Konstellation 80
5.3.3.3. Geringe Ãœbereinstimmung, nicht verwandte Lebendspende 80
5.4. Immunsuppressive Therapie von Rejektionen 81
5.5. Begleitmedikation in der Initialphase 82
5.5.1. Antibakterielle Therapie 82
5.5.2. Antivirale Therapie 83
5.5.3. Andere Begleittherapie 85
5.5.4. Begleittherapie im Langzeitverlauf 85
5.5.4.1. Therapie der Hypertonie 86
5.5.4.2. Therapie der Hyperlipidämie 87
5.6. Zusammenfassung und Ausblick 88
5.7. Literatur 89
im Zukunfts Perspektiven in der Entwicklung neuer Medikamente für die
Transplantationsmedizin 94
6.1. Rapamycin 95
6.1.1. Sirolimus (SRL) 95
6.1.2. SDZ RAD (Everolimus) 95
6.2. FTY 720 96
6.3. Malononitrilamide (MNA s)/Leflunomid (LFM) 98
6.4. Brequinar sodium (BQR), DUP 786 99
6.5. Desoxyspergualin (DSG) 99
Inhaltsverzeichnis 11
6.6. Inhibierung der Co Stimulation von T Lymphozyten 99
6.6.1. Anti CD40 Ligand (anti CD154 mAk) monoklonaler Antikörper 100
6.6.2. CTLA4 Ig cytotoxic T Lymphocyte Antigen 4 Immunglobulin) und anti B7, monoklonale
Antikörper 100
6.7. Literatur 100
^| Optimierung der Therapie mit Hilfe von Fusionsproteinen 104
7.1. Struktur und Herstellung von Fusionsproteinen 104
7.2. Auswahl klinisch getesteter immunmodulatorische Fusionsproteine 107
7.2.1. lnterleukin 2 Diphtherie Toxin 107
7.2.2. Tumor Nekrose Faktor Rezeptor lgG Fusionsproteine (TNF Rezeptor IgG) 107
7.2.3. CTLA 4 lgG 108
7.3. Literatur 109
m Xenotransplantation 112
8.1. Rationale warum Xenotransplantation? 112
8.2. Klassifikation der Xenotransplantation 112
8.3. Die Wahl des geeigneten Spendertieres 113
8.4. Die immunologische Barriere gegen diskordante Xenotransplantationen 114
8.4.1. Hyperakute Abstoßung 114
8.4.2. Strategien zur Oberwindung der hyperakuten Abstoßung 115
8.4.2.1. Verhinderung der XNA otGal Interaktion 115
8.4.2.2. Hemmung der Komplement Kaskade 115
8.4.3. Akute vaskuläre Abstoßung 116
8.4.4. Strategien zur Überwindung der akuten vaskulären Abstoßung 117
8.4.4.1. Kontrolle der akuten vaskulären Abstoßung und physiologische Aspekte 117
8.4.4.2. Verhinderung der Endothelzellaktivierung und Apoptose 118
8.4.5. Zelluläre Abstoßung 118
8.5. Mikrobiologische Sicherheit der Xenotransplantation 119
8.6. Ausblick 120
8.7. Literatur 121
B lndex 124
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