Die Entwicklung des extravaskulären Lungenwassers unter NO-Synthase-Inhibition und NO-Inhalation in der hyperdynamen Endotoxinämie im Schaf:
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2001
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INHALTSVERZEICHNIS
TABELLENVERZEICHNIS . I
ABBUEDUNGSVERZEICHNIS . I
DIAGRAMMVERZEICHNIS . N
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS . III
1 GRUNDLAGEN.L
1.1 SEPSIS. L
1.1.1 DEFINITION UND TERMINOLOGIE.L
1.1.2 EPIDEMIOLOGIE UND NATUERLICHER VERLAUF.3
1.1.3 PATHOPHYSIOLOGIE.4
1.1.4 DIE ROLLE DES ENDOTOXINS.5
1.1.5 KARDIOVASKULAERE VERAENDERUNGEN IN DER SEPSIS.6
1.1.6 PULMONALE VERAENDERUNGEN IN DER SEPSIS. 7
1.2 LUNGENOEDEM.9
1.2.1 PULMONALE FLUESSIGKEITSRAEUME UND DEREN BARRIEREN.9
1.2.2 MIKROVASKULAERES ENDOTHEL.10
1.2.3 ALVEOLAERES EPITHEL.11
1.24 TRANSKAPILLAERER FLUESSIGKEITSAUSTAUSCH: STARLING-KRAEFTE.11
1.24.1 TRANSVASKULAERER HYDROSTATISCHER DRUCK. 12
1.24.2 TRANSVASKULAERER OSMOTISCHER DRUCK.12
1.24.3 OSMOTISCHER REFLEKTIONSKOEFUEZIENT.13
1.2.5 LUNGENPERFUSION.13
1.2.6 ENTSTEHUNGSMECHANISMEN DES LUNGENOEDEMS.15
1.2.6.1 FORMEN DES LUNGENOEDEMS.15
1.2.6.2 SICHERHEITSFAKTOREN.15
1.2.6.3 ERHOEHTER MIKROVASKULAERER DRUCK.16
1.2.64 ERHOEHTE MIKROVASKULAERE PERMEABILITAET.16
1.2.7 QUANTIFIZIERUNG VON LUNGENOEDEM.17
1.2.7.1 GRAVIMETRISCHE VERFAHREN.18
1.2.7.2 LUNGENLYMPHFLUSSMESSUHGEN.18
1.2.7.3 BILDGEBENDE VERFAHREN.19
1.2.74 INDIKATOR-DILUTIONSVERFAHREN.19
1.3 DIE BEDEUTUNG VON STICKSTOFFMONOXID.20
1.3.1 PHYSIOLOGIE UND PATHOPHYSIOLOGIE.20
1.3.2 NO-SYNTHASE-INHIBITION.V.21
1.3.3 INHALATIVES NO.23
2 FRAGESTELLUNGEN. 24
3 METHODIK.26
3*1
INSTRUMENTIERUNG DER VERSUCHSTIERE.26
3.1.1 EINFUEHRUNG DES PULMONALARTERIEN-KATHETERS.26
3.1.2 EINFUEHRUNG DES FLBEROPTIK-THERMISTOR-KATHETERS.27
3.1.3 TRACHEOTOMIE.28
3.14 GASZUFUHR.28
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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3.2 EXPERIMENTELLES PROTOKOLL.29
3.3 DATENERHEBUNG. 30
3.3.1 HAEMODYNAMIK.30
3.3.2 BLUTGASANALYSE UND INTRAPULMONALE SHUNTFRAKTION.32
3.3.3 BESTIMMUNG DES EXTRAVASKULAEREN LUNGENWASSERS.33
3.3.3.1 VORGEHEN BEI DER MESSUNG.33
3.3.3.2 BERECHNUNGSPRINZIP. 34
3.4 DATENANALYSE.37
4 ERGEBNISSE. 38
4.1 EFFEKTE DER ENDOTOXMAMIE.38
4.1.1 SYSTEMISCHE HAEMODYNAMIK UND KARDIOVASKULAERE FUELLUNGSDRUECKE.38
4.1.2 PULMONALE HAEMODYNAMIK.39
4.1.3 EXTRAVASKULAERES LUNGENWASSER.39
4.1.4 GASAUSTAUSCH UND INTRAPULMONALE SHUNTFRAKTION.40
4.2 EFFEKTE DER NO-SYNTHASE-INHIBITION UND NO-INHALATION.41
4.2.1 SYSTEMISCHE HAEMODYNAMIK. 41
4.2.2 KARDIOVASKULAERE FUELLUNGSDRUECKE.1.43
4.2.3 PULMONALE HAEMODYNAMIK.43
4.24 EXTRAVASKULAERES LUNGENWASSER.45
4.2.5 GASAUSTAUSCH, METHAEMOGLOBIN UND INTRAPULMONALE SHUNTFRAKTION.47
4.3 Z
IISATNMENFAUEAGIITIG DER ERGEBNISSE.49
5 DISKUSSION. 51
5.1 DAS SCHAFMODELL DER HYPERDYNAMEN SEPSIS.
5T
5.2 LUNGENWASSERMESSUNG IM WACHEN SCHAF.53
5.2.1 EINFLUSS DER BEATMUNG.53
5.2.2 EINFLUSS DER LUNGENPERFUSION.54
5.2.3 EINFLUSS DES HERZZEITVOLUMENS.57
5.2.4 EINFLUSS VON INDIKATORVERLUST,.57
5.3 EFFEKTE DER ENDOTOXINAEMIE.58
5.3.1 HAEMODYNAMIK.58
5.3.2 EXTRAVASKULAERES LUNGENWASSER.58
5.3.3 GASAUSTAUSCH.60
5.4 EFFEKTE VON L-NAME. 61
5.4.1 TYP UND DOSIERUNG DES NO-SYNTHASE-INHIBITORS.61
5.4.2 SYSTEMISCHE HAEMODYNAMIK.62
5.4.3 PULMONALE HAEMODYNAMIK.62
5.44 EXTRAVASKULAERES LUNGENWASSER.64
54.5 GASAUSTAUSCH.66
5.5 EFFEKTE DES INHALATIVEN NO. 67
5.5.1 DOSIERUNG.67
5.5.2 SYSTEMISCHE HAEMODYNAMIK.68
5.5.3 PULMONALE HAEMODYNAMIK.69
5.54 EXTRAVASKULAERES LUNGENWASSER.71
5.5.5 GASAUSTAUSCH.73
6 SCHLUSSFOLGERUNG UND AUSBUCK.74
7 LITERATUR. 77
8 DANKSAGUNG.94
9 LEBENSLAUF.95 |
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