Apoptoseinduktion durch oxidative Veränderungen an der Zellmembran:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
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1999
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| Beschreibung: | Freiburg (Breisgau), Univ., Diss., 2001 (Nur beschränkt für den Austausch) |
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INHALTSVERZEICHNIS
I. EINLEITUNG
1.1. ZELLTOD.S. 1
1.1.1. APOPTOSE.S. 1
1.1.2. ABGRENZUNG ZUR NEKROSE.S. 2
1.2. WANN TRITT ZELLTOD DURCH APOPTOSE AUF?.S. 3
1.3. DAS KONZEPT DER ENDOGENEN UEBERLEBENSFAKTOREN.S. 4
1.3.1. APOPTOSEINDUKTION NACH CHX-GABE.S. 4
1.3.2. DIE APOPTOSEMASCHINERIE.S. 5
1.3.3. WIE WERDEN UEBERLEBENSFAKTOREN MODULIERT?.S. 6
I.4. DIE INTERZELLULAERE INDUKTION DER APOPTOSE.S. 9
1.4.1. ETABLIERUNG DES SYSTEMS.S. 9
1.4.2. DIE DREI SCHRITTE DER APOPTOSEINDUKTION.S. 10
1.4.3. AUF DER SUCHE NACH DEM APOPTOSEINDUZIERENDEN FAKTOR (AIF).S. 11
1.4.4. DIE ROLLE VON REAKTIVEN SAUERSTOFFSPEZIES (ROS).S.11
I.5. LIPIDPEROXIDATION.S. 14
1.5.1. CERAMID-WEG.S. 14
1.5.2. ARACHNIDONSAEURE-WEG.S. 15
1.5.3. PHOSPHOLIPASEN.'.S. 17
1.5.4. ROLLE DER PKC.S. 17
1.5.5. OXIDATION VON REZEPTOREN.S. 17
1.6. SCHUTZ VOR LIPIDPEROXIDATION.S. 18
1.6.1. ENZYMATISCH.S. 18
1.6.2. UBIQUINON.$. 20
I.6.2. HITZESCHOCKPROTEINE.S. 20
1.7. EXPERIMENTELLE HEMMUNG VON MEMBRANOXIDATION. S. 20
1.7.1. TROLOX: EIN SPEZIFISCHER HEMMSTOFF.S. 20
1.7.2. EXTRAZELLULAERE ANTIOXIDANTIEN.S. 21
1.8. ZIEL DIESER ARBEIT.S. 23
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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II
INHALTSVERZEICHNIS
II. MATERIAL UND METHODEN
11.1. MATERIAL. S. 24
11.1.1. ZELLINIEN.S. 24
11.1.2. KULTURMEDIEN UND PUFFER.S. 24
11.1.3. TRYPSIN.S. 25
11.1.4. TGF-SS.S. 26
11.1.5. HEMMSTOFFE DER LIPIDPEROXIDATION. S. 27
11.1.6. WEITERE REAGENTIEN.S. 28
11.1.7. MIKROSKOP.S. 29
11.1.8. ZELLKULTURMATERIAL.S. 29
11.2. METHODEN. S. 30
11.2.1. ZELLKULTUR.S. 30
11.2.2. BESTIMMUNG DER ZELLZAHL. S. 31
11.2.3. AUSSAAT DER ZELLEN.S. 31
11.2.4. DAS TRENNKAMMERSYSTEM.S. 31
11.2.5. MORPHOLOGISCHE BEURTEILUNG DER ANSAETZE.S. 32
11.2.6. WASCHEN.S. 32
11.2.7. TUNEL-REAKTION.S. 33
III. ERGEBNISSE
111.1. APOPTOSEKINETIK NACH CHX-GABE. S. 34
111.2. DIREKTE TBHP-WIRKIING.S. 36
111.2.1. KONZENTRATIONSBEREICH FUERTBHP.S. 36
111.2.2. DIREKTE WIRKUNG VON TBHP. S. 36
111.2.3. ZUSAMMENFASSUNG.S. 38
111.3. TBHP UND DIE UEBERLEBENSFAKTOREN. S. 39
111.3.1. UNTERSCHIEDLICHE TBHP-KONZENTRATIONEN.S. 40
111.3.2. UNTERSCHIEDLICH LANGE TBHP-VORBEHANDLUNGSZEITEN.S. 44
111.3.3. EINFLUSS VON MEDIUM / PBS.S. 46
111.3.4. MEHRFACHAPPLIKATION VON TBHP.S. 48
111.3.5. ZUSAMMENFASSUNG.S. 49
III.4. TBHP UND TGF-SS. S. 50
111.4.1. EINFLUSS VON TGF-SS AUF DEN DIREKTEN TBHP-EFFEKT.S. 50
111.4.2. EINFLUSS VON TGF-SS AUF DIE UEBERLEBENSFAKTOREN.S. 51
III INHALTSVERZEICHNIS
111.4.3. ZUSAMMENFASSUNG.S. 52
111.5. TBHP UND DER REDOXZUSTAND DER ZELLE.S. 54
111.5.1. STARKE BSO-VORBEHANDLUNG.S. 54
111.5.2. SCHWACHE BSO-VORBEHANDLUNG.S. 54
111.5.2.1. DIREKTER EFFEKT VON BSO. S. 55
111.5.2.2. EINFLUSS VON BSO AUF DIE UEBERLEBENSFAKTOREN.S. 55
III.5.3. ZUSAMMENFASSUNG. .S. 55
111.6. TBHP UND STRAHLUNG.S. 57
111.6.1. DIREKTER EFFEKT VON STRAHLUNG.S. 57
111.6.2. EINFLUSS VON STRAHLUNG AUF DIE UEBERLEBENSFAKTOREN.S. 57
111.6.3. ZUSAMMENFASSUNG.S. 58
111.7. TBHP UND EBSELEN.S. 59
111.8. TBHP UND TROLOX.
.T.S. 60
111.8.1. KONZENTRATIONSBEREICH VON TROLOX.S. 60
111.8.2. LIPIDPEROXIDATION IN ANWESENHEIT VON TROLOX.S. 62
111.8.3. KOMBINATIONSBEHANDLUNGEN MIT TROLOX.S. 64
III.8 3.1. MAXIMALEFFEKT VON TROLOX.S. 64
111.8.3.2. WAEHREND DER LIPIDPEROXIDATION: TROLOX ODER NICHT?.S. 64
111.8.3.3. REINE NACHBEHANDLUNG MIT TROLOX.S. 66
111.8.4. TROLOX-NACHBEHANDLUNG MIT LATENZZEIT.S. 67
111.8.5. WIRKT TROLOX AUF DIE UEBERLEBENSFAKTOREN?.S. 68
111.8.5.1. MAXIMALEFFEKT VOR) TROLOX AUF DIE UEF.S. 68
111.8.5.2. TROLOX-BEHANDLUNG MIT LATENZZEIT.S. 70
111.8.6. TROLOX UND TGF-SS.S. 71
111.8.7. ZUSAMMENFASSUNG.S.72
111.9. TBHP UND TROLOX IN DER TRENNKAMMER.S. 73
111.9.1. TROLOX UND AIF.S. 73
111.9.2. KLEINE TROLOX-KONZENTRATIONEN.S. 73
111.9.3. ZUSAMMENFASSUNG.S. 75
IV. DISKUSSION
IV.1. OXIDATIVER ZELLTOD: APOPTOSE ODER NEKROSE?.S. 76
IV. 1.1.ZELLTOD DURCH LIPIDPEROXIDATION.S. 76
IV. 1.2. WEITERE APOPTOSESTIMULI.S. 77
IV
INHALTSVERZEICHNIS
IV.2. WODURCH WIRD DIE EMPFINDLICH FUER APOPTOSEINDUKTION?.S. 79
IV.2.1.SELEKTIVITAET FUER TRANSFORMIERTE ZELLEN.S. 79
IV.2.2.UEF-KONZENTRATION INNERHALB EINER PHAENOTYPISCH IDENTISCHEN
POPULATION.S. 80
IV.3. WIE WIRD DAS APOPTOSESIGNAL AKTIVIERT?.S. 82
IVA WIE GELANGT DAS APOPTOSESIGNAL DURCH DIE ZELLMEMBRAN?.S. 84
IVA 1. VERSCHIEDENE WEGE DES OXIDATIONSSIGNALS.,.S. 84
IV.4.2. SPEZIFISCHE (LN-)AKTIVIERUNG VON PROTEINEN DURCH OXIDATION: DIE
GEMEINSAME ENDSTRECKE DER APOPTOSE.S.84
IV.5. WIE SCHUETZT SICH DIE ZELLE GEGEN APOPTOSE DURCH LIPID
PEROXIDATION.S. 85
IV.5.1.SCHUTZ DURCH ENZYME.S. 85
IV.5.2. EXOGENE UEBERLEBENSFAKTOREN.S. 86
IV.6. TROLOX: HEMMUNG DER APOPTOSE DURCH LIPIDPEROXIDATION.S. 88
IV.6.1 .WIE WIRKT TROLOX?. S. 88
IV.6.2.TROLOX-APPLIKATION MIT LATENZ: EIN MASS FUER DIE GESCHWINDIGKEIT
DER
APOPTOSE DURCH LIPIDPEROXIDATION.S. 90
IV.7. GEOMETRISCHE UEBERLEGUNGEN ZUM ABLAUF DER APOPTOSE.S. 91
IV.7.1. INAKTIVIERUNG DER UEBERLEBENSFAKTOREN DURCH OXIDATION: DIE
GEMEIN
SAME ENDSTRECKE DER APOPTOSE.S. 91
IV.7.2.LOKALISATION VON BCL-2.S. 92
IV.8. DIE LIPIDPEROXIDATJON ALS AUSSCHNITT AUS DEM PROZESS DER
INTERZELLULAERE INDUKTION DER APOPTOSE.S. 93
V. ZUSAMMENFASSUNG.S. 94
VI. LITERATURLISTE.S.95
VII. DANKE.S. 108
VIII. CURRICULUM VITAE
S. 109 |
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