Therapie des perifokalen Hirnödems mit dem Thromboxan-A2-Rezeptorantagonisten Bay U3405:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
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1999
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| Beschreibung: | Berlin, Humboldt-Univ., Diss., 2000 |
| Beschreibung: | IV, 82 Bl. graph. Darst. : 30 cm |
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I
INHALTSVERZEICHNIS
A. EINLEITUNG
1. DEFINITION UND KLINISCHE BEDEUTUNG
2. EINTEILUNG DES HIMOEDEMS
3. ZIELSETZUNG DER ARBEIT
B. MATERIAL UND METHODIK
1. VERSUCHSTIERE
2. DURCHFUEHRUNG DER VERSUCHE
2.1. NARKOSE
2.2. VENOESER ZUGANG
2.3. UEBERWACHUNG DES MITTLEREN ARTERIELLEN BLUTDRUCKS (MAB)
2.4. APPLIKATION DER KAELTELAESION
2.5. POSTOPERATIVE BETREUUNG DER TIERE
2.6. VERSUCHSGRUPPEN
2.6.1. ZEITLICHER VERLAUF DER OEDEMENTSTEHUNG (GRUPPE I)
2.6.2. THERAPIE MIT 3 MG/KG BAY U3405 (GRUPPE II)
2.6.3. THERAPIE MIT 10 MG/KG BAY U3405 (GRUPPE III)
2.7. MESSUNG DES INTRAKRANIELLEN DRUCKS (ICP) IN GRUPPE III
2.8. HIRNENTNAHME UND TRENNUNG DER HEMISPHAEREN
3. UNTERSUCHUNGSMETHODEN
3.1. POSTTRAUMATISCHE HEMISPHAERENSCHWELLUNG
3.2. ZEREBRALER WASSERGEHALT
3.3. KONZENTRATION VON EVANS BLUE IM HIMGEWEBE
4. STATISTISCHE AUSWERTUNG
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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II
C. ERGEBNISSE
1. ENTWICKLUNG DES POSTTRAUMATISCHEN HIMOEDEMS (GRUPPE I)
1.1. POSTTRAUMATISCHE SCHWELLUNG
1.2. ZEREBRALER WASSERGEHALT
2. THERAPIE MIT 3 MG/KG BAY U3405 (GRUPPE II)
2.1. POSTTRAUMATISCHE SCHWELLUNG
2.2. ZEREBRALER WASSERGEHALT
2.3. MITTLERER ARTERIELLER BLUTDRUCK (MAB)
3. THERAPIE MIT 10 MG/KG BAY U3405 (GRUPPE III)
3.1. POSTTRAUMATISCHE SCHWELLUNG
3.2. ZEREBRALER WASSERGEHALT
3.3. EVANS-BLUE-HIMGEWEBEKONZENTRATION
3.4. INTRAKRANIELLER DRUCK (ICP)
3.5. MITTLERER ARTERIELLER DRUCK (MAB)
3.6. ZEREBRALER PERFIISIONSDRUCK (CPP)
D. DISKUSSION
1. ANMERKUNGEN ZU MATERIAL UND METHODIK
1.1. DIE KORTIKALE KAELTENEKROSE ALS MODELL DES VASOGENEN HIMOEDEMS
1.2. WAHL DER VERSUCHSTIERE
2. DAS MEDIATORENKONZEPT DES VASOGENEN HIMOEDEMS
3. DIE ENTWICKLUNG DES POSTTRAUMATISCHEN HIMOEDEMS
3.1. ENTSTEHUNG, AUFRECHTERHALTUNG SOWIE RESORPTION
3.2. DAS ZEITLICHE PROFIL DER ENTSTEHUNG DES PERIFOKALEN HIMOEDEMS
3.2.1. AUSWERTUNG DER ERZIELTEN ERGEBNISSE
3.2.2. SPEZIESABHAENGIGKEIT DER ENTWICKLUNG DES HIMOEDEMS
4. THROMBOXAN A
2
UND PROSTACYCLIN
4.1. PHYSIOLOGISCHE SOWIE PATHOPHYSIOLOGISCHE EIGENSCHAFTEN
4.1.1. BILDUNG
4.1.2. ALLGEMEINE WIRKUNGEN
4.1.3. BESONDERHEITEN IM ZNS
4.1.4. BEDEUTUNG FUER ZEREBRALE SCHAEDIGUNGEN
4.2. CHARAKTERISIERUNG DES THROMBOXAN-A
2
-REZEPTORANTAGONISTEN BAY U3405
4.2.1. CHEMISCHE STRUKTUR
4.2.2. PHARMAKODYNAMIK UND -KINETIK
4.2.3. TIEREXPERIMENTELLE UND KLINISCHE UNTERSUCHUNGEN
4.2.4. BISHERIGE ANWENDUNG BEZUEGLICH NEUROPATHOLOGISCHER VORGAENGE
4.3. THROMBOXAN A
2
ALS MEDIATOR DES HIMOEDEMS
4.3.1. BETEILIGUNG AN DER GENESE DES HIMOEDEMS
4.3.2. INTERPRETATION DER THERAPIESTUDIEN MIT BAY U3405
IV
E. ZUSAMMENFASSUNG
F. LITERATURVERZEICHNIS
G. DANKSAGUNG
H. LEBENSLAUF |
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