Bedeutung der Leukozyten-Endothel-Interaktion im Rahmen der myokardialen Ischämie und Reperfusion:
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2000
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2
INHALTSVERZEICHNIS SEITE
0. ABKUERZUNGEN 5
1. EINLEITUNG 6 21
1.1. DER MYOKARDIALE REPERFUSIONSSCHADEN 6
1.2. BEDEUTUNG DES ENDOTHELS BEI MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND REPERFUSION 8
1.3. LEUKOZYTENAKTIVIERUNG UND -AKKUMULATION BEI MYOKARDIALER ISCHAEMIE
UND 10
REPERFUSION
1.4. ADHAESIONSMOLEKUELE UND MECHANISMEN DER ZELLULAEREN INTERAKTION 11
1.4.1. SELEKTINE 13
1.4.2. INTEGRINE ' 18
1.4.3. IMMUNGLOBULINAEHNLICHE ADHAESIONSMOLEKUELE 18
1.5 MECHANISMEN DES ZELLUNTERGANGS BEI MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND 19
REPERFUSION
1.6. FRAGESTELLUNG 21
2. MATERIAL UND METHODEN 22-32
2.1. ZELLKULTUR UND ZELLISOLIERUNG 22
2.1.1. ENDOTHELZELLKULTUR AUS DER KATZEN^ORTA - 22
2.1.2. ISOLIERUNG KARDIALER MYOZYTEN 22
2.1.3. ISOLIERUNG VON KATZEN-PMN 23
2.1.4. ISOLIERUNG VON KANINCHEN-PMN 23
2.1.5. ISOLIERUNG VON HUMANEN PMN 24
2.2. BESTIMMUNG VON OBERFAECHENMARKERN 24
2.2.1. BESTIMMUNG DER EXPRESSION VON ADHAESIONSMOLEKUELEN MITTELS 24
DURCHFLUSSZYTOMETRIE (FACS)
2.2.2. BESTIMMUNG DER ADHAESIONSMOLEKUELEXPRESSION MITTELS IMMUN- 24
HISTOCHEMIE
2.3. BESTIMMUNG DER ENDOTHELFUNKTION UND PMN-ENDOTHEL-INTERAKTION 26
2.3.1. BESTIMMUNG DER VASKULAEREN ENDOTHELFUNKTION IM ORGANBAD 26
2.3.2. BESTIMMUNG DER PMN-ADHAESION AM VASKULAEREN ENDOTHEL 26
2.3.3. PMN-VERMITTELTE VASOKONSTRIKTION UND ENDOTHELIALE DYSFUNKTION 27
2.4. TIERMODELLE ZUR BESTIMMDNG DES MYOKARDIALEN REPERFUSIONSSCHADENS 28
2.4.1. MYOKARDIALE ISCHAEMIE UND REPERFUSION IM KATZENMODELL 28
2.4.2. KANINCHENMODELL DER MYOKARDIALEN ISCHAEMIE UND REPERFUSION 29
2.4.3. LANGZEITISCHAEMIE UND -REPERFUSIONSMODELL BEI RATTEN 29
2.4.4. BESTIMMUNG BIOCHEMISCHER PARAMETER IN DEN 30
REPERFUSIONSMODELLEN
2.5. STATISTISCHE ANALYSE
/ 32
3. ERGEBNISSE 33-83
3.1. HYPOXIE UND REOXYGENIERUNG ISOLIERTER KARDIALER MYOZYTEN 33
3.1.1. EFFEKT DER HYPOXIE UND REOXYGENIERUNG AUF DIE MYOZYTEN- 33
MORPHOLOGIE UND VITALITAET
3.1.2. LEUKOZYTENVERMITTELTE SCHAEDIGUNG ISOLIERTER KARDIALER MYOZYTEN 34
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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3
3.1.3. EFFEKTVOLL WASSERSTOFFPEROXID AUF DIE INTEGRITAET ISOLIERTER
KARDIALER 35
MYOZYTEN
3.1.4. BEDEUTUNG DER LEUKOZYTENELASTASE FUER DIE SCHAEDIGUNG ISOLIERTER 36
KARDIOMYOZYTEN NACH HYPOXIE UND REOXYGENIERUNG
3.1.5. EFFEKT DES PLAETTCHENAKTIVIERENDEN FAKTORS (PAF) AUF ISOLIERTE 36
KARDIOMYOZYTEN NACH HYPOXIE UND REOXYGENIERUNG
3.1.6. LEUKOZYTENADHAESION AN ISOLIERTEN KARDIALEN MYOZYTEN 37
3.2. BEDEUTUNG DER LEUKOZYTEN-ENDOTHEL-INTERAKTION FUER DIE ARTERIELLE 40
VASOMOTORIK
3.2.1. EFFEKT VON MONOKLONALEN ANTIKOERPERN GEGEN ADHAESIONSMOLEKUELE 40
SOWIE VON CARBOHYDRATEN AUF DIE ADHAESION AM VASKULAEREN
ENDOTHEL
3.2.2. BEDEUTUNG DER SELEKTINVERMITTELTEN NEUTROPHILEN-ENDOTHEL- 41
INTERAKTION AN HUMANEM GEWEBE
3.2.3. PMN-INDUZIERTE VASOKONTRAKTION THROMBIN- ODER WASSERSTOFF- 43
PEROXIDSTIMULIERTER KORONARARTERIELLER GEFAESSRINGE
3.2.4. ENDOTHELIALE FUNKTION VOR UND NACH PMN-INKUBATION 46
3.2.5. MECHANISMUS DER PMN-INDUZIERTEN VASOKONTRAKTION 48
KORONARARTERIELLER GEFAESSRINGE
3.2.6. BEDEUTUNG DES PLAETTCHENAKTIVIERENDEN FAKTORS (PAF) FUER DIE PMN-
49
INDUZIERTE VASOKONTRAKTION, ENDOTHELIALE DYSFUNKTION UND ADHAESION
AM VASKULAEREN ENDOTHEL
3.2.7. BEDEUTUNG VON PROSTAZYKLIN FUER DIE NEUTROPHILEN-ENDOTHEL- 49
INTERAKTION
3.3. EFFEKT DER MYOKARDIALEN ISCHAEMIE UND REPERFUSION FUER DIE
LEUKOZYTEN- 52
AKKUMULATION UND ADHAESIONSMOLEKUELEXPRESSION
3.3.1. LEUKOZYTENAKKUMULATION NACH ISCHAEMIE UND REPERFUSION 52
3.3.2. ZEITLICHER VERLAUF DER ADHAESIONSMOLEKUELEXPRESSION NACH 53
MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND REPERFUSION
3.4. BEDEUTUNG VERSCHIEDENER SELEKTINE IM RAHMEN DER MYOKARDIALEN 58
ISCHAEMIE UND REPERFUSION
3.4.1. BEDEUTUNG VON L-SELEKTIN FUER DIE AUSBILDUNG DES MYOKARDIALEN 58
REPERFUSIONSSCHADENS
3.4.2. EINFLUSS VON E-SELEKTIN AUF DIE MYOKARDIALE SCHAEDIGUNG NACH 65
ISCHAEMIE UND REPERFUSION
3.4.3. EFFEKT UNTERSCHIEDLICHER OLIGOSACCHARIDE AUF DIE
SELEKTINVERMITTELTE 68
LEUKOZYTEN-ENDOTHEL-INTERAKTION UND BEDEUTUNG BEI MYOKARDIALER
ISCHAEMIE UND REPERFUSION
3.4.4. BEDEUTUNG FUKOSEHALTIGER CARBOHYDRATE FUER DIE LEUKOZYTEN- 74
ENDOTHEL-INTERAKTION BEI ISCHAEMIE UND REPERFUSION IM
KANINCHENMODELL
3.4.5. BEDEUTUNG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG FUER DIE LEUKOZYTEN- 77
ENDOTHEL-INTERAKTION BEI MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND REPERFUSION
3.4.6. EFFEKT DES C1-ESTERASEINHIBITORS AUF DIE 81
ADHAESIONSMOLEKUELEXPRESSION (P-SELEKTIN UND ICAM-1) NACH
ISCHAEMIE UND REPERFUSION
4
4. DISKUSSION 84-104
4.1. LEUKOZYTENAKTIVIERUNG UND SCHAEDIGUNG KARDIALER MYOZYTEN 84
4.2. BEDEUTUNG DER LEUKOZYTEN-ENDOTHEL-INTERAKTION UND DER EFFEKT AUF
DIE 88
ENDOTHELIALE DYSFUNKTION UND VASOKONTRAKTION
4.3. BEDEUTUNG DER UNTERSCHIEDLICHEN ADHAESIONSMOLEKUELE BEI MYOKARDIALER
93
ISCHAEMIE UND REPERFUSION
4.4. BEDEUTUNG DES KOMPLEMENTSYSTEMS FUER DIE LEUKOZYTENAKKUMULATION UND
101
ADHAESIONSMOLEKUELEXPRESSION BEI MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND REPERFUSION
4.5. AUSBLICK 104
5. ZUSAMMMENFASSUNG 105
6. LITERATURVERZEICHNIS 106-116
7. DANKSAGUNG 117 |
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