Pulmonale Hypertonie: Pathophysiologie, allgemeine Maßnahmen und Entwicklung einer pulmonal selektiven Therapie
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2000
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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| Beschreibung: | 136 S. Ill. : 24 cm |
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Inhaltsverzeichnis
^| Einleitung 12
H Physiologie der pulmonalen Zirkulation 16
2.1. Besonderheiten der pulmonalen Strombahn 16
2.2. Vasokonstriktive und vasodilative Mechanismen 17
2.2.1. Second messenger 18
2.2.2. Kaliumkanäle 19
2.2.3. Mediatoren des pulmonalen Vasotonus 20
2.2.3.1. Katecholamine 21
2.2.3.2. Stickstoftmonoxyd (NO), früher EDRF 21
2.2.3.3. Prostacyclin (PGI2) 22
2.2.3.4. Endothelin 22
2.2.3.5. Atriales natriuretisches Peptid (ANP) 23
2.2.4. Vasokonstriktive Mechanismen der pulmonalen Strombahn 23
2.2.4.1. Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion 23
2.2.4.2. Pulmonalvenöse Druckerhöhung 25
[^| Pathophysiologie 28
3.1. Ursachen der pulmonalen Hypertonie 28
3.2. Schweregrad der pulmonalen Hypertonie 28
3.3. Rechtsventrikuläre Adaptation 30
3.4. Remodelling, Vasokonstriktion und in situ Thrombose in den Pulmonalarterien 30
3.4.1. Remodelling 30
3.4.2. Vasokonstriktion 32
3.4.3. Thrombose 33
3.5. Mediatordysbalance 33
3.5.1. Erhöhte Endothelinspiegel 33
3.5.2. Erniedrigtes Prostacyclin/Thromboxan Verhältnis 35
3.5.3. Erhöhte Serotoninspiegel 35
3.5.4. Vermehrt proinflammatorische Lipidmediatoren 35
3.5.5. Dominanz von prothrombotischen Faktoren 35
3.6. Feedback Mechanismen 36
3.6.1. Positives Feedback 36
3.6.1.1. Mechanischer Streß 36
3.6.1.2. Polyglobulie 36
3.6.1.3. In situ Thrombose 36
3.6.1.4. Veränderung der Genexpression 37
3.6.2. Negatives Feedback 37
3.6.2.1. NO 37
3.6.2.2. Erhöhte ANP Spiegel 37
^| Diagnostik und Klassifikation entsprechend der PPH Welt Konferenz
in Evian(1998) 40
4.1. Risikofaktoren und assoziierte Bedingungen 40
4.2. Nomenklatur und Klassifikation der pulmonalen Hypertonie 41
4.2.1. Diagnostische Klassifikation 41
4.2.2. Funktioneller Schweregrad 42
8 Inhaltsverzeichnis
4.3. Diagnostik der pulmonalen Hypertonie (Empfehlungen der Evian Konferenz) 44
4.3.1. Suchtests für pulmonale Hypertonie 44
4.3.1.1. Kollagenosen 44
4.3.1.2. Familien mit nachgewiesener pulmonaler Hypertonie 45
4.3.1.3. Lebererkrankungen/Portale Hypertension 45
4.3.1.4. HIV Infektion 45
4.3.1.5. Patienten mit einer Vorgeschichte von intravenösem Drogengebrauch 45
4.3.1.6. Patienten mit einer Vorgeschichte der Einnahme von Appetitzüglern 45
4.3.2. Die Untersuchung einer milden pulmonalen Hypertonie 45
4.3.2.1. Asymptomatische Personen 45
4.3.2.2. Symptomatische Personen 45
4.3.2.3. Hochrisikopatienten 46
C 4.3.3. Methoden zur Charakterisierung einer pulmonalen Hypertonie 46
4.3.3.1. Echokardiographie mit Doppier 46
4.3.3.2. Magnet Resonanz Tomographie 46
4.3.3.3. Computer Tomographie des Brustkorbes 46
4.3.3.4. Belastungstests 46
4.3.3.5. Rechtsherzkatheteruntersuchung 46
4.3.3.6. Pharmakologische Testung 46
4.3.3.7. Schätzung der pulmonal arteriellen Impedanz 47
4.3.3.8. Lungenbiopsie 47
1 4.4. Eigene Vorschläge zum praktischen Vorgehen 47
4.4.1. Diagnostik bei Verdacht auf pulmonale Hypertonie 47
4.4.2. Differentialdiagnostik der pulmonalen Hypertonie 48
4.4.3. Einteilung des Schweregrades der pulmonalen Hypertonie 50
^| Spezielle Krankheitsbilder 54
5.1. Primäre Pulmonale Hypertonie (PPH) 54
5.1.1. Epidemiologie 54
5.1.2. Pathogenese 54
5.1.3. Beschwerdebild 54
5.1.4. Körperliche Untersuchung 55
5.1.5. Technische Untersuchungen 56
5.1.5.1. Katheteruntersuchung 56
5.1.5.2. EKG 56
5.1.5.3. Röntgen und CT Thorax 58
5.1.5.4. Echokardiographie 58
5.1.5.5. Szintigraphie 59
5.1.5.6. Labor 60
5.1.5.7. Lungenfunktion 60
5.1.5.8. Blutgasanalyse 61
5.1.5.9. CO Diffusionskapazität 61
5.1.5.10. Schlafapnoediagnostik 61
5.2. Familiäre Form der Primären Pulmonalen Hypertonie 61
5.3. Sonstige Krankheiten aus der Gruppe Pulmonal Arterielle Hypertonie 62
5.3.1. Kollagenosen 62
5.3.2. Kongenitale systemisch pulmonale Shuntvitien 63
5.3.3. Portale Hypertension 64
5.3.3.1. Hepatopulmonales Syndrom 64
5.3.3.2. Portopulmonale Hypertonie 64
5.3.4. HIV Infektion 66
5.3.5. Medikamente/Toxine 67
5.3.5.1. Appetitzügler 67
Inhaltsverzeichnis 9
5.3.5.2. Amphetamine 67
5.3.5.3. Toxic Oil Syndrom 67
5.3.5.4. Andere mögliche Auslöser 68
5.4. Pulmonal Venöse Hypertonie 68
5.4.1. Linksseitige Myokard oder Klappenerkrankungen 68
5.4.2. Kompression der Pulmonalvenen von außen 69
5.4.3. Veno okklusive Erkrankung 69
5.5. Pulmonale Hypertonie in Assoziation mit Erkrankungen des Atmungssystems
und/oder Hypoxie 70
5.5.1. Struktureller Gefäßverlust 70
5.5.2. Hypoxie 71
5.5.3. Inflammation 72
5.6. Pulmonale Hypertonie in Folge der chronisch thrombotischen und/oder
embolischen Krankheit 72
5.6.1. Chronische Lungenembolie 72
5.6.2. Chronische Mikroembolie/Thrombose 73
5.7. Pulmonale Hypertonie in Folge von Krankheiten, die direkt die pulmonalen
Gefäße betreffen 74
5.7.1. Inflammatorische Erkrankungen 74
5.7.1.1. Schistosomiasis 74
5.7.1.2. Sarkoidose 74
5.7.1.3. Morbus Behget 74
5.7.2. Pulmonal Kapillare Hämangiomatose 74
m Therapie der schweren pulmonalen Hypertonie 76
6.1. Allgemeine Maßnahmen 76
6.1.1. Körperliche Schonung und trotzdem Muskeltraining 76
6.1.2. Antikoagulation 77
6.1.3. O2 Langzeittherapie 77
6.1.4. Infekttherapie 77
6.1.5. Aderlaß 77
6.2. Spezielle Krankheiten 78
6.2.1. HIV Erkrankung 78
6.2.2. Links Rechts Shuntvitien 78
6.2.3. Chronische Lungenembolie 78
6.2.4. Lungenkrankheiten und chronische Hypoxie 79
6.2.5. Interstitielle Lungenkrankheiten 79
6.2.6. Thrombozytäre Erkrankungen 79
6.3. Systemische Vasodilatantien 80
6.3.1. Dihydralazin 80
Ä.V 6.3.2. Calciumantagonisten 81
6.3.3. Adenosin 81
6.4. Prostacyclin 81
6.4.1. Entwicklung der Therapie 81
6.4.2. Pathophysiologischer Hintergrund 82
6.4.3. Praktische Anwendung 82
6.4.4. Probleme mit intravenösem Prostacyclin 83
6.4.5. Alternative Applikationswege für Prostanoide 84
6.5. Sonstige medikamentöse Ansätze 84
6.5.1. PDE Inhibitoren 84
6.5.2. Thromboxanantagonisten 85
10 Inhaltsverzeichnis
6.5.3. Endothelin Antagonisten 85
6.5.4. ACE Antagonisten 85
6.5.5. Atriales Natriuretisches Peptid (ANP) 85
6.5.6. Heparin 86
6.5.7. Kaliumkanal Agonisten 86
6.5.8. Weitere Substanzen 86
6.6. Gentherapie 87
6.7. Lungentransplantation 87
6.8. Atriale Septostomie 87
6.9. Vorschlag zur rationellen Therapie bei Pulmonal Arterieller Hypertonie 88
6.9.1. Therapieeinstellung für NO Responder 89
6.9.2. Therapieeinstellung für NO Nonresponder 89
^| Inhalative Vasodilatantien als neues Therapiekonzept bei schwerer
pulmonaler Hypertonie 92
7.1. Hintergrund 92
7.1.1. Ist die Dauerinfusion nötig? 92
7.1.2. Inhalative Applikation 92
7.2. Pulmonal selektive Vasodilatation 92
7.2.1. NO 92
7.2.2. Probleme mit inhalativem NO 93
7.2.2.1. Toxische Gefahren 93
7.2.2.2. Rebound Phänomen 93
7.2.2.3. Nonresponder 94
7.2.3. Inhalative Prostanoide 94
7.2.3.1. Erstbeschreibung der inhalativen Anwendung von Prostacyclin beim ARDS 94
7.2.3.2. Erstbeschreibung bei PPH 94
7.3. Effekte von inhalativem Prostacyclin und lloprost bei PPH, isolierter und
sekundärer pulmonaler Hypertonie 95
7.3.1. Evaluation des Wirkprofils 95
7.3.1.1. Hämodynamischer Effekt von inhalativem NO und inhalativem lloprost bei PPH 97
7.3.1.2. Inhaliertes Prostacyclin bei interstitieller Lungenkrankheit 98
7.3.1.3. Effekt von Prostanoiden auf den Gasaustausch bei chronischer Lungenembolie 100
7.3.2. Langzeittherapie mit inhalativem lloprost 100
7.3.2.1. Anwendung bei dekompensierender pulmonaler Hypertonie 100
7.3.2.2. Erfahrungen aus der Langzeittherapie mit aerosoliertem lloprost 104
7.3.2.3. Zulassungsorientierte Studien 104
7.4. Technologie der Aerosolierung 106
7.5. Probleme der inhalativen Therapie mit Prostanoiden 107
7.5.1. Toxikologie 107
7.5.2. Kurze Halbwertszeit und Nachtpause 108
7.5.3. Therapiekosten 108
7.5.4. Ethischer Aspekt 109
7.6. Inhalatives lloprost in Kombination mit anderen medikamentösen Ansätzen 109
^| Zusammenfassung 112
^| Literatur 116
^ Index 134
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