Praxisleitfaden der diabetischen Polyneuropathie:
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Bremen
UNI-MED
2000
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| Edition: | 1. Aufl. |
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|---|---|
| adam_text | 8 Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
m Definition und Einteilung diabetischer Nervenschädigungen 12
m Epidemiologie 16
2.1. Prävalenz und Inzidenz in populationsbasierten Studien 16
2.2. Prävalenz und Inzidenz in zentrumsbasierten Studien 16
ü Pathogenese 18
3.1. Sorbit/myo lnositol Hypothese 18
3.2. Störungen im Stoffwechsel essentieller Fettsäuren 19
3.3. Akkumulation von glykierten Nerveneiweißen und AGE Produkten 19
3.4. Mikrozirkulationsstörungen im Nerven mit Ischämie und Hypoxie 19
3.5. Zunahme freier Sauerstoffradikale 20
3.6. Störungen der Bildung von Nervenwachstumsfaktoren und des axonalen Transports 20
3.7. Autoimmunprozesse und entzündliche Veränderungen 21
3.8. Synthese der verschiedenen pathogenetischen Möglichkeiten 21
m Klinisches Bild von Polyneuropathien 24
4.1. Symmetrische sensible Polyneuropathie 27
4.2. Schwerpunktspolyneuropathie und Mononeuropathia multiplex 27
4.2.1. Motorische Mononeuropathie 27
4.2.2. Multiple motorische Neuropathie 27
4.2.3. Hirnnervenbefall 27
4.2.4. Radikuläre Neuropathien 28
4.2.4.1. Differentialdiagnose von Nervenwurzelsyndromen 31
4.2.5. Plexusneuropathien 31
4.2.5.1. Differentialdiagnosen 31
4.2.6. Engpaßsyndrome peripherer Nerven 32
4.2.6.1. Radialis (C5 8) Engpaßsyndrome 32
4.2.6.2. Medianus (C5 Th1) 32
4.2.6.3. Ulnaris (C8 Th1) 34
4.2.6.4. Rumpf 34
4.2.6.5. Bein 34
4.3. Autonome Neuropathien 35
4.3.1. Herz Kreislauf System 35
4.3.1.1. Ruhetachykardie 35
4.3.1.2. Abnahme der Herzfrequenzvariabilität 35
4.3.1.3. Orthostatische Hypotonie 35
4.3.1.4. Postprandiale Hypotonie 35
4.3.1.5. Perioperative Instabilität 36
4.3.1.6. Störungen der Herzleistung 36
4.3.1.7. Stumme Myokardinfarkte 36
4.3.1.8. Diabetisches Fuß Syndrom 36
4.3.2. Gastrointestinaltrakt 36
4.3.2.1. Ösophagus und Gallenblase 36
4.3.2.2. Magen 37
4.3.2.3. Dünndarm 37
4.3.2.4. Dickdarm und Rektum 38
Inhaltsverzeichnis 9
4.3.3. Urogenitaltrakt 38
4.3.3.1. Störungen im Harntrakt 38
4.3.3.2. Störungen im Genitaltrakt 38
4.3.4. Haut und Anhangsgebilde (periphere MikroZirkulation, Thermoregulation,
Schweiß Sekretion) 39
4.3.5. Endokrine Sekretion 41
4.3.6. Hypoglycaemia unawareness 41
4.3.7. Pupillomotorik 41
^| Diagnostik 44
5.1. Diagnostik bei peripherer, sensibler, symmetrischer Polyneuropathie 44
5.1.1. Anamnese 44
5.1.1.1. Allgemeine Angaben 44
5.1.1.2. Erfragbare Symptome 44
5.1.1.3. Anamnestische Angaben zur Differentialdiagnose 44
5.1.2. Klinische Untersuchung des peripheren Nervensystems 45
5.1.2.1. Inspektion 45
5.1.2.2. Klinische neurologische Untersuchung in der Praxis 46
5.1.3. Neurophysiologische Techniken 47
5.1.3.1. Nervenleitungsuntersuchungen 47
5.1.3.2. F Wellen 48
5.1.3.3. H Reflex 49
5.1.3.4. Nadelelektromyographie 49
5.2. Neuropathien des autonomen Nervensystems 50
5.2.1. Anamnese 50
5.2.2. Diagnostik bei Verdacht auf autonome Neuropathie des Herz Kreislauf Systems 50
5.2.2.1. Allgemeines 50
5.2.2.2. Spezielle diagnostische Tests 51
5.2.2.3. Weitere Möglichkeiten der Quantifizierung kardialer Funktionsstörungen 55
5.2.3. Diagnostik bei Störungen im Gastrointestinaltrakt 56
5.2.3.1. Magenmotilität 56
5.2.3.2. Dünndarm, Dickdarm und Rektum 57
5.2.4. Diagnostik bei Störungen im Urogenitaltrakt 57
5.2.4.1. Harntrakt 57
5.2.4.2. Genitaltrakt 57
5.2.5. Haut und Anhangsgebilde (periphere MikroZirkulation, Thermoregulation,
Schweißsekretion) 58
5.2.6. Endokrine Sekretion 59
5.2.7. Hypoglycaemic unawareness 59
5.2.8. Pupillomotorik 59
H Differentialdiagnostik der Polyneuropathien 62
6.1. Symmetrische Polyneuropathien 62
6.1.1. Alkoholtoxische Polyneuropathie 62
6.1.2. Hereditäre motorisch sensorische Neuropathien 63
6.1.3. Amyloid Polyneuropathie 65
6.1.4. Inflammatorische Neuropathien 65
6.1.4.1. Guillain Barre Syndrom 65
6.1.4.2. CIDP (chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie) 66
6.1.4.3. Paraproteinaemische Neuropathien 66
10 Inhaltsverzeichnis
6.2. Asymmetrische Polyneuropathien 66
6.2.1. Multifokale motorische Neuropathie mit Leitungsblock (MMN) («*¦ Tab. 4.2 und 6.3) 66
6.2.2. Vaskulitis Polyneuropathie (•* Tab. 4.5) 67
6.2.2.1. Sjögren Syndrom 67
6.2.2.2. HIV Neuropathie 67
6.2.2.3. Lepra 67
6.2.3. Schmerz im Rahmen von diabetischen Polyneuropathien (»* Tab. 6.4) 68
H Therapie 70
7.1. Kriterien zur Beurteilung von Therapiestudien 70
7.2. Periphere, sensible, symmetrische Polyneuropathie 72
7.2.1. Kausale Therapieansätze 72
7.2.1.1. Normoglykämische Stoffwechseleinstellung 72
7.2.1.2. a Liponsäure 75
7.2.1.3. Aldose Reduktase Inhibitoren 75
7.2.1.4. y Linolensäure 75
7.2.1.5. Weitere Therapieversuche 76
7.2.2. Zukunftsperspektiven 76
7.2.2.1. Therapie mit Gangliosiden 76
7.2.2.2. Therapie mit Nervenwachstumsfaktoren 78
7.2.2.3. Therapie mit B Vitaminen (Benfotiamin) 78
7.2.2.4. Hemmung der Glykierung 79
7.2.3. Symptomatische Schmerzbehandlung 79
7.3. Autonome Neuropathien 83
7.3.1. Kausale Therapieansätze 83
7.3.1.1. Normoglykämische Stoffwechseleinstellung 84
7.3.1.2. Aldose Reduktase Hemmer 86
7.3.1.3. a Liponsäure 86
7.3.1.4. ACE Hemmer 86
7.3.1.5. Verschiedene andere Substanzen 86
7.3.1.6. Polypragmatische, gute Behandlung 87
7.3.2. Symptomatische Behandlung einzelner Funktionstörungen 87
7.3.2.1. Orthostatische Hypotonie 87
7.3.2.2. Magenentleerungsstörung 87
7.3.2.3. Diabetische Diarrhöe, faekale Inkontinenz, Obstipation 88
7.3.2.4. Urogenitaltrakt 89
7.3.2.5. Gustatorisches Schwitzen 90
B Natürlicher Verlauf 92
8.1. Sensible symmetrische diabetische Polyneuropathie 92
8.2. Motorische Mononeuropathien (diabetische Amyotrophie) 92
8.3. Autonome Neuropathien 92
g| Prognostische Bedeutung der PNP und der ANP 96
9.1. Prognostische Bedeutung der PNP und ANP für die Mortalität 96
9.2. Prognostische Bedeutung von Nervenschädigungen für die Entwicklung eines
diabetischen Fuß Syndroms 97
H Weiterführende Literatur 100
B lndex 106
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