Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel: mit 242 Tabellen
Gespeichert in:
| Format: | Buch |
|---|---|
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Berlin [u.a.]
Springer
2001
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | XXIV, 874 S. zahlr. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3540647651 |
Internformat
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
I Hypothalamus, Hypophyse
und Zielorgane /
1 Wachstum 3
G. Binder, T. Haak, M. B. Ranke,
K. H. Usadel
1.1 Physiologie des Wachstumshormons
(GH) 3
M. B. Ranke, G. Binder
1.1.1 Molekularbiologie 3
1.1.2 GH Sekretion 4
1.1.3 Regulation der GH Sekretion 5
1.1.4 Wirkungsmechanismen von GH 5
1.1.5 Insulin like growth Faktoren 6
1.1.6 Metabolische GH Wirkungen 6
Mangel 7
M. B. Ranke, G. Binder
1.2 GH Mangel 7
1.2.1 Fallpräsentation 7
1.2.2 Epidemiologie 8
1.2.3 Pathogenese 8
1.2.4 Klinik des GH Mangels 10
1.2.5 Diagnostik 11
1.2.6 Therapie 13
Ãœberfunktion 15
T. Haak, K. H. Usadel
1.3 Hochwuchs 15
1.3.1 Fallpräsentation 15
1.3.2 Epidemiologie 16
1.3.3 Pathogenese 17
1.3.4 Klinik 17
1.3.5 Diagnostik 18
1.3.6 Therapie 19
1.3.7 Notfall 21
1.4 Akromegalie 21
1.4.1 Fallpräsentation 21
1.4.2 Epidemiologie 22
1.4.3 Pathogenese 22
IAA Klinik 22
1.4.5 Diagnostik 24
1.4.6 Differentialdiagnose 26
1.4.7 Therapie 26
1.4.8 Notfall 27
Literatur 28
2 Prolaktin und Brustdrüse 29
F. Peters, K. v. Werder
2.1 Physiologie 29
2.1.1 Prolaktin 29
K. v. Werder
2.1.2 Brustdrüse 31
F. Peters
Prolaktin mangel,
Unterfunktion der Mamma 33
F. Peters
2.2 Störung der Stillfunktion 33
2.2.1 Agalaktie 33
2.2.2 Hypolaktie 33
2.3 Involution, Puerperale Mastitis 35
Prolaktinmehrsekretion 35
K. v. Werder
2.4 Prolaktinom 36
K. v. Werder
2.4.1 Fallpräsentation 36
2.4.2 Epidemiologie 37
2.4.3 Pathogenese 37
2.4.4 Ultrastruktur 37
2.4.5 Klinik 38
2.4.6 Diagnostik 40
2.4.7 Differentialdiagnose 40
2.4.8 Therapie 41
2.4.9 Prolaktinom und Schwangerschaft 47
2.5 Prolaktinassoziierte Erkrankungen
der Brustdrüse 47
F. Peters
2.5.1 Mastopathischer Formenkreis 47
2.5.2 Non puerperale Mastitis 47
2.5.3 Prolaktin und Mammakarzinom 49
Literatur 49
i Inhaltsverzeichnis
3 Nebennierenrinde
und Glucocorticoide 51
B. Allolio, W. Arlt,
S. R. Bornstein, M. Reincke
3.1 Physiologie und Biochemie
(ACTH und Glucocorticoide) 51
S. R. Bornstein
3.1.1 Synthese der Glucocorticoide
in der Nebenniere 51
3.1.2 Regulation der Glucocorticoidsynthese 53
3.1.3 Wirkung von ACTH auf die
Steroidzelle 54
3.1.4 Freisetzung der Glucocorticoide
aus der Steroidzelle 56
3.1.5 Zelluläre Folgen des Hormonexzesses
und des Hormonmangels 56
Unterfunktion
(Nebennierenrindeninsuffizienz) 57
W. Arlt
3.2 Primäre Nebennierenrinden¬
insuffizienz (M. Addison) 58
3.2.1 Fallpräsentation 58
3.2.2 Epidemiologie 58
3.2.3 Pathogenese 58
3.2.4 Klinik 62
3.2.5 Diagnostik 64
3.2.6 Therapie 65
3.2.7 Verlaufskontrollen 67
3.2.8 Notfall (Addison Krise) 68
3.3 Sekundäre NNR Insuffizienz 69
3.3.1 Fallpräsentation 69
3.3.2 Epidemiologie und Pathogenese 69
3.3.3 Klinik 71
3.3.4 Diagnostik 72
3.3.5 Therapie 75
Ãœberfunktion (Cushing Syndrom) 75
M. Reincke
3.4 Zentrales Cushing Syndrom 75
3.4.1 Fallpräsentation 75
3.4.2 Epidemiologie 76
3.4.3 Pathogenese 76
3.4.4 Klinik 77
3.4.5 Diagnose 78
3.4.6 Therapie 81
3.5 Ektopes Cushing Syndrom 83
3.5.1 Fallpräsentation 83
3.5.2 Pathogenese 83
3.5.3 Klinik 84
3.5.4 Diagnose 84
3.5.5 Therapie 85
3.6 Adrenales Cushing Syndrom 86
3.6.1 Fallpräsentation 86
3.6.2 Pathogenese 86
3.6.3 Klinik 87
3.6.4 Diagnostik 87
3.6.5 Therapie 88
3.7 Exogenes Cushing Syndrom 88
Hormoninaktive Nebennieren¬
tumoren 89
B. Allolio
3.8 Benigne, hormoninaktive
Nebennierentumoren 89
3.8.1 Fallpräsentation 89
3.8.2 Epidemiologie 90
3.8.3 Pathogenese 91
3.8.4 Klinik 92
3.8.5 Diagnostik 92
3.8.6 Therapie 95
3.9 Maligne, hormoninaktive
Nebennierenraumforderung 96
3.9.1 Fallpräsentation 96
3.9.2 Epidemiologie 96
3.9.3 Pathogenese 96
3.9.4 Klinik 97
3.9.5 Diagnostik 97
3.9.6 Differentialdiagnose 98
3.9.7 Therapie 98
Literatur 99
4 Schilddrüse 103
J. Feldkamp, W. A. Scherbaum
4.1 Physiologie 104
4.1.1 Anatomie und Organentwicklung iO4
4.1.2 Synthese iO5
4.1.3 Regulation 105
4.1.4 Rezeptor iO5
4.1.5 Signal transduktion 105
4.1.6 Transskription und Translation 106
4.1.7 Abbau und Form
des zirkulierenden T4 und T3 106
4.1.8 Physiologische Wirkung 106
Unterfunktion 106
4.2 „Adulte Hypothyreose 106
4.2.1 Fallpräsentation 107
4.2.2 Epidemiologie 107
4.2.3 Pathogenese 107
4.2.4 Klinik iO8
4.2.5 Diagnostik 108
4.2.6 Differentialdiagnose 108
4.2.7 Therapie J09
4.3 Angeborene Hypothyreose 109
4.3.1 Fallpräsentation 109
4.3.2 Epidemiologie 109
4.3.3 Pathogenese 109
4.3.4 Klinik 110
4.3.5 Diagnostik HO
4.3.6 Therapie 110
Thyreoiditis und Hypothyreose 111
4.4 Akute Thyreoiditis 111
4.4.1 Epidemiologie 111
4.4.2 Klinik 111
4.4.3 Diagnostik 772
4.4.4 Therapie 112
4.5 Subakute Thyreoiditis
(de Quervain) 112
4.5.1 Epidemiologie 112
4.5.2 Pathogenese 7/2
4.5.3 Klinik 773
4.5.4 Diagnostik 773
4.5.5 Therapie 773
4.6 Autoimmun thyreoiditis 114
4.6.1 Fallpräsentation 774
4.6.2 Epidemiologie 775
4.6.3 Pathogenese 775
4.6.4 Klinik 775
4.6.5 Diagnostik 776
4.6.6 Differentialdiagnose 777
4.6.7 Therapie 277
4.7 Iatrogene Hypothyreose 778
4.7.1 Fallpräsentation 778
4.7.2 Epidemiologie 779
4.7.3 Pathogenese 729
4.7.4 Klinik 779
4.7.5 Diagnostik und Therapie 720
4.8 Schilddrüsenhormonresistenz 120
4.8.1 Fallpräsentation 720
4.8.2 Epidemiologie 720
4.8.3 Einteilung 720
4.8.4 Pathogenese 727
4.8.5 Klinik 727
4.8.6 Diagnostik 727
4.8.7 Differentialdiagnose 722
4.8.8 Therapie 722
Ãœberfunktion 722
4.9 TSH om 722
4.9.1 Fallpräsentation 722
4.9.2 Epidemiologie 723
4.9.3 Pathogenese 723
4.9.4 Klinik 723
4.9.5 Diagnostik 723
Inhaltsverzeichnis
4.9.6 Differentialdiagnose 124
4.9.7 Therapie 124
4.10 Autoimmunhyperthyreose
(M. Basedow) 124
4.10.1 Fallpräsentation 124
4.10.2 Epidemiologie 125
4.10.3 Pathogenese 125
4.10.4 Klinik 125
4.10.5 Diagnostik 126
4.10.6 Therapie 127
4.11 Endokrine Orbitopathie 128
4.11.1 Pathogenese 128
4.11.2 Klinik 129
4.11.3 Therapie 130
4.12 Autonomie 130
4.12.1 Fallpräsentation 130
4.12.2 Epidemiologie 131
4.12.3 Pathogenese i31
4.12.4 Klinik 133
4.12.5 Diagnostik 133
4.12.6 Differentialdiagnose i34
4.12.7 Therapie 135
4.13 Endemische Struma 136
4.13.1 Fallpräsentation 136
4.13.2 Epidemiologie 137
4.13.3 Pathogenese 737
4.13.4 Klinik 138
4.13.5 Diagnostik 138
4.13.6 Differentialdiagnose 141
4.13.7 Therapie 141
4.14 Schilddrüsenmalignom 143
4.14.1 Fallpräsentation 143
4.14.2 Epidemiologie 144
4.14.3 Pathogenese 145
4.14.4 Klinik 145
4.14.5 Diagnostik 145
4.14.6 Therapie 147
4.14.7 Prognose 149
Literatur 149
5 Weibliche Gonaden 155
C. v. Hagens, U. Heinrich,
F. Kiesewetter, T. Rabe,
B. RUNNEBAUM, E. SCHULZE,
E. Vladescu
5.1 Physiologie der Reproduktion 156
T. Rabe, C. v. Hagens,
B. RUNNEBAUM
5.1.1 Hypothalamus 156
5.1.2 Hypophyse 157
5.1.3 Ovarien 157
i Inhaltsverzeichnis
5.2 Pubertät 159
T. Rabe, B. Runnebaum
5.2.1 Neuroendokrine Veränderungen
während der Pubertät 160
5.2.2 Sexualreifung und Wachstum
während der Pubertät 161
5.2.3 Psychische Veränderungen
während der Pubertät 161
5.3 Menstrueller Zyklus 162
T. Rabe, C. v. Hagens
5.4 Physiologie der Schwangerschaft 162
T. Rabe
5.4.1 Entstehung einer Schwangerschaft 162
5.4.2 Entwicklung des Fetus 164
5.4.3 Endokrine Funktionen
der fetoplazentaren Einheit 164
5.5 Physiologie der Geburt 166
T. Rabe
5.6 Physiologie der Menopause 167
T. Rabe
5.7 Ausfall der gonadotropen Achse 167
C. v. Hagens, T. Rabe,
B. Runnebaum
5.7.1 Fallpräsentation 167
5.7.2 Epidemiologie 168
5.7.3 Pathogenese 168
5.7.4 Klinik 169
5.7.5 Differentialdiagnose 170
5.7.6 Therapie 170
5.8 Konstitutionelle Entwicklungs¬
verzögerung und Pubertas tarda 172
U. Heinrich
5.8.1 Fallpräsentation 172
5.8.2 Pathogenese 172
5.8.3 Definition der verzögerten
Pubertätsentwicklung 173
5.8.4 Konstitutionelle Verzögerung
von Wachstum und Pubertät 173
5.8.5 Konstitutionelle Entwicklungs¬
verzögerung ohne Kleinwuchs 173
5.8.6 Pubertas tarda 174
5.8.7 Hypogonadotroper Hypo
gonadismus 174
5.9 Ovarialinsuffizienz und Sterilität 178
C. v. Hagens, T. Rabe,
B. Runnebaum
5.9.1 Fallpräsentation 178
5.9.2 Epidemiologie und Definition 179
5.9.3 Pathogenese 179
5.9.4 Klinik 180
5.9.5 Diagnostik 180
5.9.6 Differentialdiagnose 181
5.9.7 Therapie 182
5.9.8 Notfall 184
5.10 Menopause 184
T. Rabe, E. Vladescu,
B. RUNNEBAUM
5.10.1 Fallpräsentation 184
5.10.2 Epidemiologie und Definition 185
5.10.3 Pathophysiologie 185
5.10.4 Klinik 186
5.10.5 Diagnostik 187
5.10.6 Therapie 188
5.10.7 Ausblick 195
5.11 Vorzeitige Pubertätszeichen
und Pubertas praecox 195
U. Heinrich
5.11.1 Fallpräsentation 195
5.11.2 Definition der Pubertas praecox 196
5.11.3 Pathogenese der Pubertas praecox
vera (zentrale Pubertas praecox) 196
5.11.4 Pathogenese der Pseudopubertas
praecox 197
5.11.5 Klinik der Pubertas praecox vera
und Pseudopubertas praecox 197
5.11.6 Therapie der Pubertas praecox vera
und Pseudopubertas praecox 198
5.11.7 Heterosexuelle Pubertas praecox 200
5.11.8 Prämature Adrenarche 200
5.11.9 Prämature Thelarche 201
5.11.10 Prämature Menarche 202
5.12 Hirsutismus 203
T. Rabe, E. Vladescu, E. Schulze,
B. RUNNEBAUM
5.12.1 Fallpräsentation 203
5.12.2 Klinik 204
5.12.3 Ätiologie, Häufigkeit
und Pathogenese
vermehrter Androgenwirkung 204
5.12.4 Klinik 206
5.12.5 Diagnostik 207
5.12.6 Therapie 207
5.13 Adrenogenitales Syndrom (AGS) 211
T. Rabe, E. Schulze, E. Vladescu,
B. RUNNEBAUM
5.13.1 Fallpräsentation 211
5.13.2 Epidemiologie und Pathogenese 212
5.13.3 Klinik 212
5.13.4 Diagnostik 218
5.13.5 Therapie 220
5.13.6 Pränatale Diagnostik und Therapie
des klassischen AGS 221
5.14 Alopecia diffusa der Frau 222
T. Rabe, E. Vladescu,
F. Kiesewetter, B. Runnebaum
5.14.1 Fallpräsentation 222
5.14.2 Epidemiologie 223
5.14.3 Ätiologie und Pathogenese 224
5.14.4 Differentialdiagnostik 224
5.14.5 Klinik 227
5.14.6 Diagnostik 227
5.14.7 Therapie 228
5.15 PCO Syndrom 231
T. Rabe, E. Vladescu, E. Schulze,
B. Runnebaum
5.15.1 Fallpräsentation 231
5.15.2 Definition 231
5.15.3 Epidemiologie 233
5.15.4 Pathogenese 233
5.15.5 Klinik 233
5.15.6 Diagnostik 233
5.15.7 Differentialdiagnose 234
5.15.8 Therapie 234
5.16 LH/FSH produzierender
Hypophysentumor 234
C. v. Hagens, T. Rabe,
B. Runnebaum
5.16.1 Fallpräsentation 234
5.16.2 Epidemiologie 235
5.16.3 Pathogenese 235
5.16.4 Klinik 235
5.16.5 Diagnostik 235
5.16.6 Therapie 236
Literatur 236
6 Männliche Gonaden 241
R. Ochsenkühn, E. Nieschlag
6.1 Embryonale Entwicklung
und Anatomie des männlichen
Reproduktionssystems 242
6.1.1 Embryologie 242
6.1.2 Anatomie 244
6.2 Physiologie 246
6.2.1 Hypothalamisch hypophysär
testikulärer Regelkreis 246
6.3 Andrologische Diagnostik 254
6.3.1 Anamnese 245
6.3.2 Körperliche Untersuchung 254
6.3.3 Technische Verfahren 255
6.3.4 Laboruntersuchungen 256
6.3.5 Ejakulatuntersuchungen 257
6.3.6 Hodenbiopsie 259
Inhaltsverzeichnis
Hypothalamische Störungen 259
6.4 Idiopathischer hypogonadotroper
Hypogonadismus (IHH)
und Kallmann Syndrom 259
6.4.1 Fallpräsentation 259
6.4.2 Epidemiologie 260
6.4.3 Pathogenese 261
6AA Klinik 261
6.4.5 Diagnostik 262
6.4.6 Differentialdiagnose 262
6.4.7 Therapie 263
6.5 Prader Labhart Willi Syndrom 265
6.5.1 Epidemiologie 265
6.5.2 Pathogenese 266
6.5.3 Klinik 266
6.5.4 Diagnostik 266
6.5.5 Differentialdiagnose 266
6.5.6 Therapie 266
Hypophysäre Störungen 267
6.6 Partielle Hypophyseninsuffizienz
(Gonadotropinmangel) 267
6.6.1 Epidemiologie 267
6.6.2 Pathogenese 267
6.6.3 Klinik 267
6.6.4 Diagnostik 267
6.6.5 Therapie 267
6.7 Hyperprolaktinämie 268
6.7.1 Fallpräsentation 268
6.7.2 Epidemiologie 268
6.7.3 Pathogenese 268
6.7.4 Klinik 268
6.7.5 Diagnostik 26«
6.7.6 Differentialdiagnose 269
6.7.7 Therapie 269
Testikuläre Störungen 269
6.8 Lageanomalien der Testes 269
6.8.1 Fallpräsentation 269
6.8.2 Epidemiologie 270
6.8.3 Pathogenese 270
6.8.4 Klinik 270
6.8.5 Diagnose 27J
6.8.6 Differentialdiagnose 271
6.8.7 Therapie 272
6.9 Varikozele 272
6.9.1 Epidemiologie 272
6.9.2 Pathogenese 272
6.9.3 Klinik 272
6.9.4 Diagnostik 272
6.9.5 Differentialdiagnose 272
6.9.6 Therapie 273
I Inhaltsverzeichnis
6.10 Entzündliche Veränderungen
der Hoden 273
6.10.1 Epidemiologie 273
6.10.2 Pathogenese 273
6.10.3 Klinik 273
6.10.4 Diagnostik 273
6.10.5 Differentialdiagnose 273
6.10.6 Therapie 273
6.11 Klinefelter Syndrom 274
6.11.1 Fallpräsentation 274
6.11.2 Epidemiologie 274
6.11.3 Pathogenese 274
6.11.4 Klinik 275
6.11.5 Diagnostik 275
6.11.6 Differentialdiagnose 275
6.11.7 Therapie 276
6.12 Störungen der Spermatogenese
und Spermiogenese 276
6.12.1 Epidemiologie 276
6.12.2 Pathogenese 276
6.12.3 Klinik 278
6.12.4 Diagnostik 278
6.12.5 Differentialdiagnose 278
6.12.6 Therapie 278
6.13 Idiopathische Infertilität 278
6.13.1 Epidemiologie 278
6.13.2 Pathogenese 278
6.13.3 Klinik 278
6.13.4 Diagnostik und Differentialdiagnose 278
6.13.5 Therapie 280
Störungen im Bereich
der Androgenzielorgane 282
6.14 Androgenresistenzsyndrom 282
6.14.1 Fallpräsentation 282
6.14.2 Epidemiologie 282
6.14.3 Testikuläre Feminisierung 283
6.14.4 Reifenstein Syndrom 286
6.14.5 Präpeniles Scrotum bifidum
mit Hypospadie 287
6.14.6 Minimalformen der Androgen
resistenz 287
6.14.7 5a Reduktase 2 Defizienz
(Perineoskrotale Hypospadie
mit Pseudovagina) 288
6.15 Gynäkomastie 289
6.15.1 Fallpräsentation 289
6.15.2 Epidemiologie 290
6.15.3 Pathogenese 290
6.15.4 Klinik 291
6.15.5 Diagnostik 292
6.15.6 Differentialdiagnose 293
6.15.7 Therapie 293
Störungen im Bereich
der ableitenden Samenwege 293
6.16 Infektbedingte Verschlüsse
der ableitenden Samenwege 293
6.16.1 Epidemiologie 293
6.16.2 Pathogenese 293
6.16.3 Klinik 293
6.16.4 Diagnostik 293
6.16.5 Differentialdiagnose 294
6.16.6 Therapie 295
6.17 Erektile Dysfunktion 295
6.17.1 Fallpräsentation 295
6.17.2 Epidemiologie 296
6.17.3 Pathogenese 296
6.17 .4 Klinik 297
6.17.5 Diagnostik 297
6.17.6 Differentialdiagnose 298
6.17.7 Therapie 298
Störung der
Pubertätsentwicklung 300
6.18 Pubertas praecox 300
6.18.1 Epidemiologie 300
6.18.2 Pathogenese und Klinik 300
6.18.3 Diagnostik 300
6.18.4 Differentialdiagnose 301
6.18.5 Therapie 302
Tumoren 302
6.19 Hodentumoren 302
6.19.1 Epidemiologie 302
6.19.2 Einteilung 303
6.19.3 Testikuläre intraepitheliale
Neoplasie 303
6.19.4 Seminomatöse und nicht
seminomatöse Keimzelltumoren
des Hodens 304
6.19.5 Gonadale Stromatumoren 305
Weitere Störungen 306
6.20 Seneszenz 306
6.20.1 Epidemiologie 306
6.20.2 Klinik 308
6.20.3 Therapie 310
6.21 Androgenetische Alopezie 310
6.21.1 Epidemiologie 310
6.21.2 Pathogenese 310
6.21.3 Klinik 311
6.21.4 Diagnostik 322
6.21.5 Differentialdiagnose 322
6.21.6 Therapie 313
6.22 Transsexualität 313
6.22.1 Epidemiologie 313
6.22.2 Pathogenese 313
6.22.3 Klinik 314
6.22.4 Diagnostik 314
6.22.5 Differentialdiagnose 314
6.22.6 Therapie 315
Literatur 317
7 Komplexe Hypophysen¬
erkrankungen 321
C. Kasperk
7.1 Hormoninaktive Hypophysen¬
tumoren 321
7.1.1 Fallpräsentation 321
7.1.2 Epidemiologie 322
7.1.3 Pathogenese 322
7.1.4 Klinik 322
7.1.5 Diagnostik 323
7.1.6 Differentialdiagnose 324
7.1.7 Therapie 324
7.2 Komplette Hypophysen
insuffizienz 326
7.2.1 Fallpräsentation 326
7.2.2 Pathogenese 326
7.2.3 Klinik 328
7.2.4 Diagnostik 329
7.2.5 Therapie 330
Literatur 331
8 Wasserhaushalt 333
J. Hensen
8.1 Physiologie 333
8.1.1 Antidiuretisches Hormon
(ADH, Vasopressin) 334
8.1.2 Oxytocin 336
8.1.3 Osmoregulation 336
8.1.4 Einfluss auf die Zielzelle 338
Unterfunktion 340
8.2 ADH Mangel
(Diabetes insipidus) 340
8.2.1 Fallpräsentationen 340
8.2.2 Epidemiologie 341
8.2.3 Pathogenese 341
8.2.4 Klinik 345
8.2.5 Diagnostik 346
8.2.6 Differentialdiagnose 348
8.2.7 Therapie 349
8.2.8 Notfall 351
8.3 ADH Resistenz 35i
8.3.1 Angeborener Diabetes insipidus 351
Inhaltsverzeichnis X
8.3.2 Erworbener Diabetes insipidus
renalis 352
8.3.3 Therapie 352
Ãœberfunktion 353
8.4 Das Syndrom der inappropriaten
(inadäquaten) Überproduktion
von ADH (SIADH) 353
8.4.1 Fallpräsentation 354
8.4.2 Pathogenese 354
8.4.3 Klinik 355
8.4.4 Diagnostik 355
8.4.5 Differentialdiagnose 356
8.4.6 Therapie 358
8.4.7 Notfall 360
Literatur 360
II Endokrine Störungen
mehrerer Organsysteme 363
9 Komplexe endokrine Störungen 365
A. Grauer, W. Höppner,
A. Lorenz, T. Schilling
Unterfunktion 365
A. Lorenz
9.1 Polyglanduläre Insuffizienz 365
9.1.1 Fallpräsentation 365
9.1.2 Krankheitsbilder 366
9.1.3 Pathogenese 366
9.1.4 Klinik 368
9.1.5 Diagnostik 369
9.1.6 Therapie 372
Ãœberfunktion 373
9.2 Multiple endokrine Neoplasie Typ 1
(MEN 1) 373
T. Schilling, A. Grauer
9.2.1 Fallpräsentation 373
9.2.2 Epidemiologie 374
9.2.3 Pathogenese 374
9.2.4 Klinik 375
9.2.5 Diagnose 377
9.2.6 Differentialdiagnose 378
9.2.7 Therapie 379
9.2.8 Notfall 381
9.3 Multiple endokrine Neoplasie Typ 2
(MEN 2) 382
A. Grauer, W. Höppner
9.3.1 Fallpräsentation 382
9.3.2 Epidemiologie 382
XIV Inhaltsverzeichnis
9.3.3 Einteilung 382
9.3.4 Pathogenese 385
9.3.5 Klinik 387
9.3.6 Diagnostik 388
9.3.7 Therapie 393
9.3.8 Prognose 396
Literatur 396
III Kalziumstoffwechsel
und metabolische
Knochenerkrankungen 401
10 Nebenschilddrüse 403
M. J. Seibel, E. Blind,
T. Schilling, H. W. Woitge
10.1 Physiologie 403
E. Blind
10.1.1 Rolle der Nebenschilddrüse
in der Kalziumhomöostase 403
10.1.2 Kalziumdetektion 404
10.1.3 Synthese, Regulation
und Metabolismus vom PTH 404
10.1.4 Wirkung von PTH
an den Zielorganen 405
10.1.5 Bestimmung von PTH 406
10.1.6 Parathormon ähnliches Protein
(PTHrP) 407
10.1.7 Kalzitonin 407
Unterfunktion 407
10.2 Hypoparathyreoidismus/
Pseudohypoparathyreoidismus 407
T. Schilling
10.2.1 Fallpräsentation 407
10.2.2 Epidemiologie und Pathogenese 408
10.2.3 Klinik 410
10.2.4 Diagnostik 411
10.2.5 Differentialdiagnose 412
10.2.6 Therapie 412
10.2.7 Notfall 414
Ãœberfunktion 414
10.3 Primärer
Hyperparathyreoidismus (pHPT) 414
M. J. Seibel
10.3.1 Fallpräsentation 415
10.3.2 Epidemiologie 415
10.3.3 Pathogenese 415
10.3.4 Klinik 416
10.3.5 Diagnostik 417
10.3.6 Differentialdiagnose 420
10.3.7 Therapie 421
10.3.8 Prognose 422
10.4 Sekundärer
Hyperparathyreoidismus 424
M. J. Seibel
10.4.1 Definition 424
10.4.2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus
bei Niereninsuffizienz 424
10.4.3 Klinik 426
10.4.4 Diagnostik 426
10.4.5 Therapie 426
10.5 Tumor assoziierte Hyperkalzämie 432
H. W. Woitge, M. J. Seibel
10.5.1 Fallpräsentation 432
10.5.2 Epidemiologie 432
10.5.3 Pathogenese 433
10.5.4 Klinik 434
10.5.5 Diagnostik 434
10.5.6 Therapie 435
10.5.7 Prognose 437
10.6 Hyperkalzämische Krise 437
M. J. Seibel
10.6.1 Fallpräsentation 437
10.6.2 Epidemiologie und Pathogenese 437
10.6.3 Klinik 438
10.6.4 Diagnostik und Differentialdiagnose 438
10.6.5 Therapie und Nachsorge 439
Literatur 440
11 Osteoporose und metabolische
Knochenerkrankungen 443
R. Ziegler
11.1 Physiologie 443
11.1.1 Die Knochenumbaueinheit 443
11.1.2 Hormonabhängigkeit
des Knochenumbaus 445
11.1.3 Mechanismen für Plus
und Minusvarianten der
Knochenumbaueinheit 447
Verminderte
Knochenbildung/ masse 450
11.2 Osteoporose 450
11.2.1 Fallpräsentation 450
11.2.2 Epidemiologie 451
11.2.3 Pathogenese 452
11.2.4 Klinik 456
11.2.5 Diagnostik 457
11.2.6 Differentialdiagnose 459
11.2.7 Therapie 460
11.3 Rachitis/Osteomalazie
(kalzipenisch, phosphopenisch) 465
11.3.1 Fallpräsentation 465
11.3.2 Epidemiologie 466
11.3.3 Pathogenese 466
11.3.4 Klinik 469
11.3.5 Diagnostik 469
11.3.6 Differentialdiagnose 470
11.3.7 Therapie 470
Vermehrte Knochenbildung 473
11.4 M. Paget des Skeletts 473
11.4.1 Fallpräsentation 473
11.4.2 Epidemiologie 473
11.4.3 Pathogenese 474
11.4.4 Klinik 474
11.4.5 Diagnostik 475
11.4.6 Differentialdiagnose 476
11.4.7 Therapie 476
11.5 Osteopetrose 478
11.5.1 Epidemiologie 478
11.5.2 Pathogenese 478
11.5.3 Klinik 478
11.5.4 Diagnostik 478
11.5.5 Differentialdiagnose 479
11.5.6 Therapie 479
11.6 Ausgewählte seltene metabolische
Osteopathien 479
11.6.1 Osteogenesis imperfecta 479
11.6.2 McCune Albright Syndrom 480
11.6.3 Hypophosphatasie 480
Literatur 481
IV Endokrinologie
und Blutdruckregulation 483
12 Renin Angiotensin Aldosteron 485
P. Heilmann
12.1 Physiologie 485
12.1.1 Synthese 485
12.1.2 Regulation 487
12.1.3 Renin Angiotensin Aldosteron System
(RAAS) 488
12.1.4 Einfluss auf die Zielzelle 491
12.1.5 Pathophysiologie 493
Verminderte Produktion 494
12.2 Hypoaldosteronismus 494
12.2.1 Fallpräsentation 494
12.2.2 Epidemiologie 494
12.2.3 Pathogenese 494
12.2.4 Klinik 496
Inhaltsverzeichnis
12.2.5 Diagnostik 497
12.2.6 Differentialdiagnostik 498
12.2.7 Therapie 499
Vermehrte Produktion 500
12.3 Primärer Hyperaldosteronismus 500
12.3.1 Fallpräsentation 500
12.3.2 Epidemiologie 501
12.3.3 Pathogenese 501
12.3.4 Klinik 503
12.3.5 Diagnostik 503
12.3.6 Differentialdiagnose 509
12.3.7 Therapie 510
12.3.8 Notfall 514
12.4 Sekundärer
Hyperaldosteronismus 514
12.4.1 Fallpräsentation 5i4
12.4.2 Epidemiologie 515
12.4.3 Pathogenese 525
12.4.4 Klinik 516
12.4.5 Diagnostik 516
12.4.6 Differentialdiagnose 5i7
12.4.7 Therapie 518
Literatur 518
13 Katecholamine 521
D. Kopf, C. Schulz, H. Lehnert
13.1 Physiologie 521
13.1.1 Synthese 521
13.1.2 Speicherung 522
13.1.3 Sekretion 522
13.1.4 Wiederaufnahme 523
13.1.5 Metabolismus 523
13.1.6 Einfluss auf die Zielzelle 525
Unterproduktion 526
13.2 Vermindertes Ansprechen
auf Katecholamine 526
13.2.1 Epidemiologie 526
13.2.2 Pathogenese 527
13.2.3 Klinik 527
13.2.4 Diagnostik 528
13.2.5 Differentialdiagnose 529
13.2.6 Therapie 529
Ãœberproduktion 529
13.3 Phäochromozytom (ohne MEN)
und Paragangliom 529
13.3.1 Fallpräsentationen 529
13.3.2 Epidemiologie 531
13.3.3 Pathogenese 533
13.3.4 Klinik 534
13.3.5 Diagnostik 536
XVI Inhaltsverzeichnis
13.3.6 Differentialdiagnose 539
13.3.7 Therapie 540
13.3.8 Notfall 542
Literatur 542
V Endokrine Tumoren
des Gastrointestinaltraktes
(ohne MEN) 545
14 Neuroendokrine Tumoren
des Gastrointestinaltraktes 547
M. Engelbach, }. Beyer
14.1 Physiologie 547
14.1.1 Synthese und Regulation 547
14.1.2 Einfluss auf die Zielzelle 549
Ãœberproduktion 550
14.2 Karzinoid 550
14.2.1 Fallpräsentation 550
14.2.2 Epidemiologie 551
14.2.3 Pathogenese 551
14.2.4 Klinik 554
14.2.5 Diagnostik 555
14.2.6 Therapie 556
14.2.7 Prognose 560
14.3 Gastrinom 561
14.3.1 Fallpräsentation 561
14.3.2 Epidemiologie 561
14.3.3 Pathogenese 56i
14.3.4 Klinik 562
14.3.5 Diagnostik 562
14.3.6 Therapie 563
14.3.7 Prognose 563
14.4 Glukagonom 564
14.4.1 Fallpräsentation 564
14.4.2 Epidemiologie 564
14.4.3 Pathogenese 564
14.4.4 Klinik 565
14.4.5 Diagnostik 565
14.4.6 Therapie 566
14.4.7 Prognose 566
14.5 Vipom 566
14.5.1 Fallpräsentation 566
14.5.2 Epidemiologie 566
14.5.3 Pathogenese 567
14.5.4 Klinik 567
14.5.5 Diagnostik 567
14.5.6 Therapie 567
14.5.7 Prognose 568
14.6 Somatostatinom 568
14.6.1 Fallpräsentation 568
14.6.2 Epidemiologie 568
14.6.3 Pathogenese 568
14.6.4 Klinik 568
14.6.5 Diagnostik 568
14.6.6 Therapie 569
Literatur 569
VI Störungen des
Energiehaushaltes 573
15 Körpergewicht 575
H. Hauner
15.1 Physiologie 575
15.1.1 Bestimmung des
Energieverbrauches 575
15.1.2 Komponenten des
Energieverbrauchs 576
15.1.3 Hypothalamische Kontrolle
des Körpergewichts 576
Untergewicht 579
15.2 Untergewicht 579
15.2.1 Epidemiologie 579
15.2.2 Entstehung 579
15.2.3 Klinik 580
15.2.4 Diagnostik 580
15.2.5 Differentialdiagnose 582
15.2.6 Therapie 582
15.3 Anorexia nervosa
und gezügeltes Essverhalten 583
15.3.1 Epidemiologie 583
15.3.2 Pathogenese 583
15.3.3 Klinik 583
15.3.4 Diagnostik 583
15.3.5 Therapie 585
15.3.6 Prognose 585
15.3.7 Notfall 585
15.3.8 Gezügeltes Essverhalten 586
15.4 Bulimia nervosa 586
15.4.1 Fallpräsentation 586
15.4.2 Epidemiologie 587
15.4.3 Pathogenese 587
15.4.4 Klinik 587
15.4.5 Diagnostik 587
15.4.6 Differentialdiagnose 587
15.4.7 Therapie 588
15.4.8 Prognose 588
15.5 „Binge eating disorder (BED) 588
15.5.1 Epidemiologie 588
15.5.2 Pathogenese 588
15.5.3 Klinik 588
15.5.4 Diagnostik 588
15.5.5 Differentialdiagnose 589
15.5.6 Therapie 589
Ãœbergewicht 589
15.6 Alimentäre Adipositas 589
15.6.1 Fallpräsentation 589
15.6.2 Epidemiologie 589
15.6.3 Pathogenese 590
15.6.4 Klinik 591
15.6.5 Komplikationen 591
15.6.6 Lebenserwartung 592
15.6.7 Diagnostik 593
15.6.8 Differentialdiagnose 595
15.6.9 Therapie 596
15.6.10 Nebenwirkungen 600
15.7 Hormonell bedingtes Ãœbergewicht 600
15.7.1 Fallpräsentation 600
15.7.2 Epidemiologie 601
15.7.3 Pathogenese 601
15.7A Klinik 60i
15.7.5 Diagnostik 602
15.7.6 Differentialdiagnose 602
15.7.7 Therapie 602
Literatur 602
16 Glukose 605
M. Brado, A. Bierhaus,
A. Clemens, K. Dugi, M. Haass,
H. P. Hammes, A. v. Herbay,
M. Hofmann, B. Isermann,
T. Kassessinoff, M. S. Klevesath,
G. Klöppel, M. Morcos,
P. P. Nawroth, R. Riedasch,
P. ROSEN, S. SCHIEKOFER,
P. Wahl, T. Weiss
16.1 Physiologie 606
P. ROSEN
16.1.1 Adaptation des Glukosestoffwechsels
an den Energieverbrauch und die
Substratbereitstellung 606
16.1.2 Insulin: Struktur und Synthese 608
16.1.3 Die ß Zelle 609
16.1.4 Insulinrezeptorsignalkaskade 611
16.1.5 Glukagon als Gegenspieler
des Insulin 613
16.2 Pathophysiologie diabetischer
Spätschäden 614
A. Bierhaus, P. P. Nawroth
16.2.1 Oxidativer Stress 614
16.2.2 „Advanced glycation endproducts
(AGEs) 618
Inhaltsverzeichnis XV
16.2.3 Aktivierung des
PolyolstoffWechselweges 622
16.2.4 Aktivierung der Proteinkinase C 623
16.2.5 Tumor Nekrose Faktor a (TNF a) 624
Hypoglykämie 624
16.3 Insulinom 624
B. ISERMANN, M. BRADO,
A. von Herbay, P. P. Nawroth
16.3.1 Fallpräsentation 624
16.3.2 Epidemiologie 625
16.3.3 Pathogenese 625
16.3.4 Klinik 632
16.3.5 Diagnostik 633
16.3.6 Differentialdiagnostik 638
16.3.7 Therapie 639
16.4 Andere Formen
der Hypoglykämie 643
B. ISERMANN, M. BRADO,
A. von Herbay, P. P. Nawroth
16.4.1 Andere Formen
der Pankreaserkrankungen 644
16.4.2 Reaktive Späthypoglykämien als Vor¬
stadium des Typ 2 Diabetes mellitus,
„prämetabolisches Syndrom 645
16.4.3 Hypoglycaemia factitia 645
16.4.4 Autoimmunhypoglykämien 646
16.4.5 Tumorhypoglykämien 646
16.4.6 Endokrinologische Erkrankungen 648
16.4.7 Hypoglykämien bei schweren
Erkrankungen 648
16.4.8 Medikamenten induzierte
Hypoglykämien 650
16.4.9 Postprandiale Frühhypoglykämien
(Spät Dumping) und
Früh Dumping Syndrom 651
16.4.10 Idiopathisches postprandiales
Syndrom (IPPS) 652
Hyperglykämie 653
16.5 Typ 1 Diabetes mellitus 653
A. Clemens, P. Wahl, G. Klöppel,
P. P. Nawroth
16.5.1 Fallpräsentation 653
16.5.2 Definition 653
16.5.3 Epidemiologie 653
16.5.4 Pathogenese 654
16.5.5 Klinik 657
16.5.6 Diagnostik 659
16.5.7 Differentialdiagnose 662
16.5.8 Therapie 663
16.5.9 Schulung 669
165.10 Therapiekontrollen 670
16.5.11 Notfall 671
XVIII Inhaltsverzeichnis
16.6 Typ 2 Diabetes mellitus
und genetische Defekte
der ß Zellfunktion 673
K. Dugi, T. Kassessinoff,
P. P. Nawroth
16.6.1 Fallpräsentation 673
16.6.2 Epidemiologie 674
16.6.3 Pathogenese 675
16.6.4 Klinik 684
16.6.5 Diagnostik 684
16.6.6 Differentialdiagnose 688
16.6.7 Therapie 688
16.6.8 Notfall 696
16.7 Diabetes und Schwangerschaft 698
M. S. Klevesath, S. Schiekofer,
P. P. Nawroth
16.7.1 Fallpräsentation 698
16.7.2 Epidemiologie 699
16.7.3 Pathogenese 699
16.7.4 Klinik 699
16.7.5 Diagnostik 700
16.7.6 Therapie (Studien) 701
16.7.7 Therapiekontrolle
und durchführung 702
16.7.8 Nebenwirkungen 704
16.7.9 Notfall 704
16.8 Gestationsdiabetes 704
M. S. Klevesath, S. Schiekofer,
P. P. Nawroth
16.8.1 Fallpräsentation 704
16.8.2 Epidemiologie 705
16.8.3 Pathogenese 705
16.8.4 Klinik 705
16.8.5 Diagnostik 706
16.8.6 Therapie 706
16.8.7 Therapiekontrollen 706
16.8.8 Nebenwirkungen
und Komplikationen 707
16.9 Iatrogene Hypoglykämien 707
B. Isermann, M. S. Klevesath,
P. P. Nawroth
16.9.1 Fallpräsentation 707
16.9.2 Epidemiologie 707
16.9.3 Pathogenese 708
16.9.4 Klinik 712
16.9.5 Diagnostik 712
16.9.6 Differentialdiagnose 713
16.9.7 Therapie 7J4
16.9.8 Notfall 715
Diabetische Spätschäden 716
16.10 Diabetes und koronare
Herzkrankheit 716
B. ISERMANN, S. SCHIEKOFER,
M. Haass, P. P. Nawroth
16.10.1 Fallpräsentation 716
16.10.2 Epidemiologie 717
16.10.3 Pathogenese 718
16.10.4 Klinik 719
16.10.5 Diagnostik 721
16.10.6 Differentialdiagnose 722
16.10.7 Therapie 722
16.10.8 Therapiekontrollen 726
16.10.9 Notfall 726
16.11 Periphere arterielle
Verschlusskrankheit (pAVK)
bei Diabetes mellitus 727
S. SCHIEKOFER, T. WeISS,
M. S. Klevesath, P. P. Nawroth
16.11.1 Fallpräsentation 727
16.11.2 Epidemiologie 728
16.11.3 Pathogenese 728
16.11.4 Klinik 729
16.11.5 Diagnostik 730
16.11.6 Differentialdiagnose 732
16.11.7 Therapie 732
16.12 Diabetische Retinopathie 738
H. P. Hammes
16.12.1 Fallpräsentation 738
16.12.2 Epidemiologie 738
16.12.3 Pathogenese 739
16.12.4 Klinik 740
16.12.5 Diagnostik 741
16.12.6 Differentialdiagnose 743
16.12.7 Therapie 743
16.12.8 Therapiekontrolle 745
16.13 Diabetische Nephropathie 745
M. Morcos, P. P. Nawroth
16.13.1 Fallpräsentation 745
16.13.2 Definition 746
16.13.3 Epidemiologie 746
16.13.4 Pathogenese 747
16.13.5 Klinik 749
16.13.6 Diagnostik 751
16.13.7 Differentialdiagnose 753
16.13.8 Therapie 753
16.13.9 Therapiekontrollen 758
16.13.10 Notfall 759
16.14 Diabetische Neuropathie 759
M. Hofmann, P. P. Nawroth
16.14.1 Fallpräsentation 759
16.14.2 Epidemiologie 759
16.14.3 Pathogenese 760
16.14.4 Klinik 762
16.14.5 Diagnostik 764
16.14.6 Differentialdiagnose 766
16.14.7 Therapie 767
16.15 Diabetisches Fußsyndrom 768
M. Hofmann, P. P. Nawroth
16.15.1 Fallpräsentation 768
16.15.2 Epidemiologie 769
16.15.3 Pathogenese 770
16.15.4 Klinik 772
16.15.5 Diagnostik 773
16.15.6 Differentialdiagnose 775
16.15.7 Therapie 776
16.15.8 Notfall 778
16.16 „Hypoglycemia unawareness 778
M. S. Klevesath, B. Isermann,
P. P. Nawroth
16.16.1 Fallpräsentation 778
16.16.2 Epidemiologie 779
16.16.3 Pathogenese 780
16.16.4 Klinik 781
16.16.5 Diagnostik 781
16.16.6 Therapie 781
16.17 Erektile Dysfunktionen
bei Diabetikern 783
S. SCHIEKOFER, R. RlEDASCH,
B. Isermann, P. P. Nawroth
16.17.1 Fallpräsentation 783
16.17.2 Epidemiologie 783
16.17.3 Pathogenese 784
16.17.4 Klinik 785
16.17.5 Diagnostik 785
16.17.6 Differentialdiagnose 786
16.17.7 Therapie 786
Literatur 790
17 Lipide und Lipoproteine 807
J. R. Schäfer, A. Steinmetz
17.1 Physiologie 807
17.1.1 Lipide 807
17.1.2 Apolipoproteine und Lipoproteine 808
17.1.3 Enzyme des Lipoprotein
stoffwechsels 809
17.1.4 Rezeptoren des Lipoprotein
stoffwechsels 811
Inhaltsverzeichnis XL
17.1.5 Lipoprotein (a) [Lp(a)] 812
17.1.6 Stoffwechsel der Lipoproteine 812
17.1.7 Triglyceridstoffwechselwege 813
17.2 Störungen des Lipoprotein
stoffwechsels 814
17.2.1 Fallpräsentationen 814
Unterfunktion 816
17.2.2 Hypolipidämien und Dyslipidämien,
Pathophysiologie und Klinik 816
Ãœberfunktion 818
17.2.3 Hyperlipidämien 818
17.2.4 Diagnostik 831
17.2.5 Therapie 833
17.2.6 Lipidspeichererkrankungen 838
17.2.7 Störungen des Stoffwechsels
apolarer Lipide 840
Literatur 840
18 Purinstoffwechsel 841
W. Gröbner
18.1 Physiologie 841
18.1.1 Harnsäurebildung 841
18.1.2 Regulation der Purinsynthese 841
18.1.3 Nahrungspurine 842
18.1.4 Renale und extrarenale Harnsäure¬
ausscheidung 842
18.2 Hyperurikämie und Gicht 843
18.2.1 Fallpräsentation 843
18.2.2 Definition der Hyperurikämie 843
18.2.3 Epidemiologie 844
18.2.4 Pathogenese 844
18.2.5 Klinik 847
18.2.6 Diagnostik 848
18.2.7 Differentialdiagnose 850
18.2.8 Therapie 851
18.2.9 Prognose 855
18.3 Lesch Nyhan Syndrom 856
18.3.1 Pathogenese 856
18.3.2 Klinik 856
18.3.3 Diagnostik 856
18.3.4 Therapie 856
18.4 Adeninphosphoribosyltransferase
Mangel und 2,8 Dihydroxyadenin
lithiasis 856
18.4.1 Pathogenese 856
18.4.2 Klinik 856
18.4.3 Diagnostik 856
18.4.4 Therapie 856
Inhaltsverzeichnis
18.5 Xanthinurie 856
18.5.1 Pathogenese und Klinik 856
18.5.2 Therapie 857
18.6 Myoadenylatdesaminasemangel
(MAD Mangel) 857
18.6.1 Pathogenese 857
18.6.2 Klinik 857
18.6.3 Diagnostik 857
18.6.4 Therapie 857
18.7 Störungen der Immunantwort 857
Literatur 857
Sachverzeichnis 859
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