Pathophysiologie - Pathobiochemie systematisch:
Gespeichert in:
1. Verfasser: | |
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Format: | Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Bremen
Uni-Med Verl.
1999
|
Ausgabe: | 1. Aufl. |
Schriftenreihe: | Klinische Lehrbuchreihe
|
Schlagworte: | |
Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
Beschreibung: | 543 S. Ill., graph. Darst. |
ISBN: | 3895991376 |
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Inhaltsverzeichnis
1. Pathobiochemie genetischer Prozesse 15
1.1. Mutation 15
1.1.1. Genmutationen und Auswirkungen auf das kodierte Protein 16
1.1.2. Mutationsursachen und ihre Wirkungen 16
1.1.2.1. Spontane Mutationen 16
1.1.2.2. Chemische Mutagene 17
1.1.2.3. Ultraviolette Strahlung 17
1.1.2.4. Ionisierende Strahlung 18
1.1.3. Spontane Reparatur von Mutationen 18
1.1.4. Defekte und Störungen der Reparatursysteme 20
1.2. Genetischer Polymorphismus medizinische Konsequenzen 21
1.2.1. Krankheitsdisposition 21
1.2.2. Transplantation 25
1.2.3. Pharmakogenetik 26
1.3. Genetische Defekte Allgemeines 27
1.3.1. Häufigkeit 29
1.3.2. Pathogenetische Mechanismen 29
1.3.3. Diagnostik 30
1.3.4. Prophylaxe 35
1.3.4.1. Kontrolle und Ausschaltung von Mulagenen 35
1.3.4.2. Erfassung von Gefährdungen und daraus abzuleitende Konsequenzen 36
1.3.5. Therapie 37
1.3.5.1. Symptomatisch auf Substratniveau 37
1.3.5.2. Symptomatisch auf Proteinniveau 37
1.3.5.3. Zeil , Gewebs und Organtransplantation 38
1.3.5.4. Kausal durch genetische Reparatur 38
1.4. Beispiele genetischer Defekte 41
1.4.1. a, Proteinaseinhibitor Mangel 42
1.4.2. Hämoglobinopathien 44
1.4.2.1. Sichelzellanämie 44
1.4.2.2. Thalassämien 46
1.4.3. Defekte im Glycogenstoffwechsel Glycogenosen 47
1.4.4. Glucose 6 Phosphat Dehydrogenase Defizienz(G6PD D) 48
1.4.5. Galactosämie 50
1.4.6. Phenylketonurie (PKU) , 52
1.4.7. Cystinurie 53
1.4.8. Polyzystische Nierenerkrankung 54
1.4.9. Angeborenes adrenogenitales Syndrom 56
1.4.10. Mukoviszidose 58
1.4.11. Defekte im Purinnucleotidstoffwechsel 60
1.4.11.1. Angeborene kombinierte Immundefizienz 60
1.4.11.2. LESCH NYHAN Syndrom 62
1.4.11.3. Hyperurikämie und Gicht 63
1.4.12. Defekte im Pyrimidinnucleotidstoffwechsel hereditäre Orotazidurie 66
1.4.13. Lysosomale Speicherkrankheiten 66
1.4.13.1. Mucopolysaccharidosen 67
1.4.13.2. Lipidspeicherkrankheiten 69
1.4.14. Fragiles X Syndrom 70
1.5. Gentechnologie 71
1.5.1. Methodische Prinzipien 71
1.5.2. Anwendungen in der Medizin 72
1.5.2.1. Struktur und Funktion menschlicher Gene 73
1.5.2.2. Rekombinante Genprodukte mit medizinischer Relevanz 74
1.5.2.3. Aufklärung der Pathogenese von Erkrankungen 75
1.5.2.4. Antibiotikaresistenz Mechanismen und Konsequenzen 76
1.5.2.5. Anwendung in der Diagnostik 77
1.5.2.6. Therapie mit antisense Oligonucleotiden 78
2. Pathophysiologie der Perinatalphase 80
2.1. Hypoxie 81
2.1.1. Idiopathisches Atemnotsyndrom 81
2.1.2. Frühgeborenenretinopathie 83
2.2. Azidose 83
2.3. Hypothermie 83
8 Inhaltsverzeichnis
5.6. Etherlipide Prototyp PAF (platelet activating factor) 194
5.6.1. PAF Metabolismus 194
5.6.2. Wirkungen 194
5.6.3. Pharmakologische Hemmung der PAF Wirkung 196
5.7. Komplementaktivierung 1^7
5.7.1. Normaler Ablauf bei der Entzündung 197
5.7.2. Abweichungen 197
6. Gewebsersatz 199
6.1. Auslösende Faktoren 199
6.1.1. Wachstumsfaktoren (WF) 200
6.1.1.1. PDGF (platelet derived growth factor) 200
6.1.1.2. EGF (epidermal growth factor) 201
6.1.1.3. IGF (insulin like growth factor) 201
6.1.1.4. FGF (fibroblast growth factor) 201
6.1.1.5. TGF p (transforming growth factor ß) 202
6.1.2. Chalone 203
6.2. Wundheilung 204
6.2.1. Normalverlauf 204
6.2.2. Spezielle Formen 206
6.2.2.1. Granulationsgewebe 206
6.2.2.2. Knochenheilung 207
6.2.2.3. Fibrosierende Erkrankungen 207
7. Allgemeinreaktionen auf Schädigung und Entzündung 208
7.1. Fieber und Hyperthermie 209
7.2. Hypothermie 211
7.3. Schock 213
7.3.1. Pathogenese 213
7.3.1.1. Zuordnung möglicher Ursachen zu 3 pathogenetischen Grundvorgängen 214
7.3.1.2. Mediatoren 216
7.3.1.3. Gestörtes Gleichgewicht zwischen Proteinasen und inhibitoren 217
7.3.2. Volumensubstitution zur Therapie hämodynamischer Veränderungen 220
7.3.3. Stoffwechselveränderungen 221
7.3.4. Hämostasestörungen und Multiorganversagen 222
7.3.5. Schweres Trauma 224
7.4. Lungenfunktionsstörungen 225
7.4.1. ARDS (acute respiratory distress syndrome) 225
7.4.2. Asthma bronchiale 226
7.4.2.1. Funktionsmessungen bei obstruktiven Ventilationsstörungen 227
7.4.2.2. Pathogenese 228
7.4.2.3. Ätiologie 230
7.4.2.4. Aus den Pathomechanismen ableitbare therapeutische Prinzipien 231
8. Blutstillungs , Gerinnungs und Fibrinolysestörungen 232
8.1. Plasmatisches System Koagulopathien 232
8.1.1. Genetisch bedingte Störungen 232
8.1.1.1. HämophilieA 233
8.1.1.2. Andere, seltene Defekte 234
8.1.2. Erworbene Störungen 234
8.1.2.1. Immunkoagulopathien 234
8.1.2.2. Leberparenchymschäden 234
8.1.2.3. Vitamin K Mangel 234
8.1.2.4. Verbrauchskoagulopathie 235
8.2. Thrombozytär bedingte Störungen 237
8.2.1. Thrombozytopenien 238
8.2.2. Thrombozytopathien 240
8.2.2.1. VON WILLEBRAND JÃœRGENS Syndrom 240
8.2.2.2. Andere, seltene Defekte . .241 ;
8.2.2.3. Thrombozytenfunktionshemmung durch Medikamente 241
8.3. Vasopathien 241 i
8.3.1. Genetisch bedingte Gefäßveränderungen 243 j
8.3.2. Erworbene Störungen 243 i
Inhaltsverzeichnis 9
8.4. Thrombose 243
8.4.1. Ätiopathogenese 244
8.4.1.1. Gefäßwandschäden 245
8.4.1.2. Veränderte Hämodynamik 246
8.4.1.3. Beschleunigte Gerinnung und/oder verminderte Fibrinolyse 247
8.4.2. Diagnostik 249
8.4.3. Prophylaktisch therapeutische Prinzipien 250
8.4.3.1. Antikoagulation 250
8.4.3.2. Thrombolyse 251
8.4.3.3. Thrombozytentunktionshemmung 252
8.5. Lungenembolie 254
9. Atherosklerose 255
9.1. Zelluläre Prozesse der Atherogenese 257
9.1.1. Schädigung oder Ablösung von Endothelzellen 257
9.1.2. Adhäsion und Einwanderung von Monozyt Makrophagen 259
9.1.3. T Lymphozyten 260
9.1.4. Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten 260
9.1.5. Proliferation glatter Muskelzellen und Bindegewebsbildung 261
9.2. Beteiligung der Plasmalipoproteine an der Atherogenese 262
9.2.1. Atherogene Lipoproteine und ihre Wirkungen 264
9.2.1.1. LDL 264
9.2.1.2. Modifizierte LDL 264
9.2.1.3. Lipoprotein (a) (Lp(a)) 265
9.2.1.4. Remnants 265
9.2.2. HDL als antiatherogene Lipoproteine 265
9.2.3. Genetisch bedingte Abweichungen 266
9.2.3.1. Familiäre Hypercholesterolämie (FH) 267
9.2.3.2. ApoBIOO Defekt 268
9.2.3.3. Apo E Polymorphismus 268
9.2.3.4. Familiäre kombinierte Hyperlipidämie (FCHL) 269
9.2.3.5. Kombination aus Hypertriglyceridämie und HDL Verminderung 270
9.2.3.6. Isolierte HDL Veränderungen 270
9.2.3.7. Erhöhter Lp(a) Spiegel 271
9.2.4. Erworbene Abweichungen 271
9.2.4.1. Metabolisches Syndrom 271
9.2.4.2. Weitere sekundäre, atherogene Dyslipoproteinämien 273
9.2.5. Diagnostische Parameter zur Risikoeinschätzung 274
9.3. Bedeutung essentieller Fettsäuren 275
9.4. Risikofaktoren 276
9.4.1. Hypercholesterolämie 277
9.4.2. Lipoprotein (a) 277
9.4.3. Homocysteinämie 277
9.4.3.1. Ursachen für einen Anstieg des Homocysteinspiegels im Blut 277
9.4.3.2. Pathogenetische Mechanismen 279
9.4.4. Hypertonie 280
9.4.5. Rauchen 280
9.4.6. Hyperfibrinogenämie 281
9.4.7. Insulinresistenz, Stress 281
9.5. Prinzipien der Prävention und Therapie 281
9.5.1. Nicht medikamentöse Prävention 281
9.5.2. Vitamintherapie 282
9.5.3. Medikamentöse Therapie 282
9.5.4. Extrakorporale LDL Apherese 284
9.6. Restenosierung 284
10. Endokrinopathien 286 (~
10.1. Prinzipielle Störmöglichkeiten 286 (]
10.2. Adenohypophyse Hypothalamus 287
10.2.1. Panhypopituitarismus 288
10.2.2. Somatotropin (STH) 288
10.2.2.1. STH Ãœberproduktion 288
10.2.2.2. STH Mangel 290
10.2.3. Nebennierenrinde (NNR) 291
10.2.3.1. CUSHING Syndrom 292
10.2.3.2. Hyperaktosteronismus 292
10.2.3.3. Morbus ADDISON 294
10 Inhaltsverzeichnis
10.2.4. Gonadale Steroidhormone 295
10.2.4.1. Sexuelle Differenzierungsstörungen und Verhaltensmodifikationen 296
10.2.4.2. Hypogonadismus beim männlichen Geschlecht 297
10.2.4.3. Hypogonadismus beim weiblichen Geschlecht 297
10.2.4.4. Hypergonadismus 298
10.2.4.5. Hyperprolactinämie 298
10.2.4.6. Erhöhte Choriongonadotropinkonzentration 298
10.2.5. Schilddrüse 299
10.2.5.1. Pathogenetische Grundmechanismen 300
10.2.5.2. Hyperthyreose 301
10.2.5.3. Hypothyreose 302
10.2.5.4. Jodmangelstruma 303
10.3. Neurohypophyse Diabetes insipidus 304
10.3.1. ADH Defizit = zentraler Diabetes insipidus 304
10.3.2. ADH Wirkungsverlust = renaler Diabetes insipidus 305
10.4. Nebennierenmark Phäochromozytom 305
10.5. Diabetes mellitus 305
10.5.1. Disposition, Manifestation, Verlauf 307
10.5.1.1. Typl 307
10.5.1.2. Typ II 309
10.5.2. Spätkomplikationen 310
10.5.2.1. Makroangiopathie 310
10.5.2.2. Mikroangiopathie u.a. Spätschäden durch gleiche Mechanismen 311
10.5.3. Labordiagnostik 314
10.5.4. Therapeutische Prinzipien 314
10.6. Endokrin bedingte Mineralisationsstörungen 315
10.6.1. Mangel oder Fehlernährung 316
10.6.2. Störungen dgr Parathormonbildung 316
10.6.2TT Primärer Hyperparathyreoidismus 316
10.6.2.2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus 317
10.6.2.3. Hypoparathyreoidismus 317
10.6.3. Störungen im Vitamin D Metabolismus 317
10.6.3.1. D Hormon Mangel 317
10.6.3.2. Vitamin D Hypervitaminose 318
10.6.4. Störungen der Calcitoninbildung 318
10.6.5. Tetanisches Syndrom 318
10.6.6. Synopsis der Mineralisationsstörungen auf der Hartsubstanzebene 319
11. Anämien 323
11.1. Blutverluste 323
11.2. Hämolytische Anämien 324
£ 11.2.1. Toxisch bedingte hämolytische Anämien 324
11.2.2. Immunologisch bedingte hämolytische Anämien 324
11.2.2.1. Isoimmunhämolytische Anämien 324
11.2.2.2. Autoimmunhämolytische Anämie 325
11.2.3. Enzymopenische hämolytische Anämien 325
11.2.4. Hämolytische Anämien durch Globinsynthesestörungen 326
11.2.5. Hämolytische Anämien durch primäre Membrandefekte 326
11.3. Hämsynthesestörungen 326
11.3.1. Eisenmangel 326
11.3.2. Sideroachrestische Anämien 327
11.3.3. Vitamin B6 Mangel 328
11.3.4. Bleivergiftung 328
. 11.4. Erythrozyten Reifungsstörungen 328
¦f 11.4.1. Vitamin B„ Mangel 328
11.4.2. Folsäuremangel 328 ;
? 12. Porphyrien 330
12.1. Hepatische Porphyrien 330
12.1.1. Akute Formen 330 }
12.1.2. Chronische Form Porphyria cutanea tarda 331
12.2. Erythropoetische Porphyrien 331
Inhaltsverzeichnis 11
13. Störungen im Wasser/Elektrolyt und Säure/Basen Haushalt 333 ^f
13.1. Störungen im Wasser/Elektrolyt Haushalt 333
13.1.1. Volumen und Osmolaritätsverschiebungen 333
13.1.1.1. Dehydratation = Wasserdefizit 333
13.1.1.2. Hyperhydratation = Wasserüberschuß 334
13.1.1.3. Labordiagnostik 334
13.1.1.4. Therapieprinzipien 336
13.1.2. Ödeme 336
13.1.3. Störungen des Natriumhaushaltes 337
13.1.4. Störungen des Kaliumhaushaltes 338
13.1.4.1. K Konzentration im Plasma als Indikator für den K Bestand 338
13.1.4.2. Hypokaliämie 339
13.1.4.3. Hyperkaliämie 339
13.2. Störungen im Säure/Basen Haushalt 340
13.2.1. Klinische Zustände 340
13.2.1.1. Metabolische Azidose 340
13.2.1.2. Metabolische Alkalose 342
13.2.1.3. Respiratorische Azidose 342
13.2.1.4. Respiratorische Alkalose 342
13.2.1.5. Kombinierte Störungen 342
13.2.2. Therapieprinzipien 343
13.3. Postoperative Störungen 343
13.3.1. Einfluß der Narkose 343
13.3.2. Einfluß des Operationsstreß 343
14. Störungen der Nierenfunktionen 344
14.1. Immunologisch bedingte Nierenerkrankungen 344
14.1.1. Glomerulonephritis 344
14.1.2. Angiitisund interstitielle Nephritis 345
14.2. Akutes Nierenversagen 345
14.3. Chronische Niereninsuffizienz Urämiesyndrom 346
14.3.1. Akkumulation toxischer Metabolite durch Ausscheidungsinsuffizienz 347
14.3.1.1. Zytotoxische Wirkungen 347
14.3.1.2. Endokrine Auswirkungen 348
14.3.1.3. Auswirkungen auf Hauptstoffwechselwege 349
14.3.2. Gesamtzustand und Wasser/Elektrolyt/pH Verschiebungen 350
14.3.3. Therapieprinzipien 350
14.4. Nephrotisches Syndrom 351
14.5. Störungen proximaler Tubulusfunktionen FANCONI Syndrom 352
14.6. Harnkonkremente 353
15. Störungen der Herzfunktionen 357
15.1. Angeborene Mißbildungen 357
15.2. Erworbene Herzfehler 357
15.3. Störungen der Erregungsbildung und leitung 359
15.3.1. Nomotope Störungen der Erregungsbildung 361 _ yr
15.3.1.1. Sinustachykardie 361 f
15.3.1.2. Sinusbradykardie 363
15.3.1.3. Automatiestörungen Sinusknotensyndrom (sich Sinus syndmme) 363
15.3.2. Heterotope Störungen der Erregungsbildung 363
15.3.2.1. Ersatzsystolen oder rhythmen 364
15.3.2.2. Supraventrikuläre Extrasystolen 365
15.3.2.3. Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie 365
15.3.2.4. Vorhofflattern oder flimmern 365
15.3.2,*, Ventrikuläre Extrasystolen 367
15.3.2.6. Ventrikuläre Tachykardie. Kammerflartern oder flimmern 368
15.3.3. Störungen der Erregungsleitung 369
15.3.3.1. Sinu atrialer Block (SA Block) 369
15.3.3.2. Atrio ventrikulärer Block (AV Block) 370
15.3.3.3. Schenkel oder Faszikelblock 371
15.3.3.4. Präexzitationssyndrome 371
15.3.4. Therapeutische Prinzipien 371
15.4. Reaktion auf Mehrbelastung und ihre Störungen 373
15.4.1. Anpassung an akute Mehrbelastung 374
15.4.2. Chronische Mehrbelastung Hypertrophie 375
15.4.2.1. Ursachen 375
15.4.2.2. Formen 375
12 Inhaltsverzeichnis
15.4.2.3. Mechanismen 375
15.4.2.4. Folgen 376
15.4.2.5. Therapieprinzipien 377
15.4.3. Langsam anwachsende, periodische Belastung Training 378
15.4.4. Herzinsuffizienz 379
15.4.4.1. Ursachen 379
15.4.4.2. Hämodynamische Mechanismen und Folgen 380
yi 15.4.4.3. Neurohumorale Mechanismen 382
15.4.4.4. Therapeutische Prinzipien 383
15.5. Kardiomyopathien 385
15.6. Ischämische Herzkrankheit (IHK) 386
15.6.1. Ursachen 386
15.6.2. Schädigungsmechanismen und Folgen 389
15.6.3. Therapieprinzipien 390
16. Störungen der Blutdruckregulation 392
16.1. Arterielle Hypertonie (Hypertensiori) 392
16.1.1. Primäre (= essentielle) Hypertonie 393
16.1.2. Sekundäre Hypertonien 395
16.1.2.1. Renale Hypertonien 395
16.1.2.2. Sonstige sekundäre Hypertonien 396
16.1.3. Folgen der arteriellen Hypertonie 397
16.1.4. Therapeutische Prinzipien 398
16.2. Pulmonale Hypertonie 398
16.2.1. Ätiopathogenese 399
16.2.2. Folgen 400
16.3. Portale Hypertonie 400
16.4. Arterielle Hypotonie 401
A 17. Atmungs und Lungenfunktionsstörungen 404
I 17.1. Obstruktive Ventilationsstörungen 404
17.1.1. Grundmechanismen 404
17.1.2. Krankheitsbilder 404
// 17.2. Restriktive Ventilationsstörungen 406
17.2.1. Funktionsmessungen und Veränderungen 406
17.2.2. Krankheitsbilder und Mechanismen 407
17.2.2.1. Extrapulmonale Störungen 407
17.2.2.2. Pulmonale Störungen 408
17.3. Störungen der Lungendurchblutung 409
17.4. Störungen der Atmungsregulation 410
17.5. Konsequenzen für die 0, Versorgung und CO2 Abgabe 413
17.5.1. Diffusionsstörungen 414
17.5.2. Verteilungsstörungen 416
18. Störungen der Leberfunktionen 417
18.1. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels 421
18.1.1. Homöostatische Blutzuckerregulation 421
18.1.2. Verwertung von Nicht Glucose Monosacchahden 422
18.2. Störungendes Lipidstoffwechsels 422
18.2.1. Leberverfettung 423
18.2.2. Alkoholbedingte Schäden der Leber und anderer Organe 424
18.2.2.1. Hepatische Wirkungen 424
18.2.2.2. Extrahepatische Wirkungen 426
18.2.3. Ketogenese 429
18.2.4. Cholesterolstoffwechsel bei Lebererkrankungen 430
18.3. Störungen der Gallenbildung und ausscheidung 430
18.3.1. Cholestase 430
18.3.2. Gallensteine 432
(l_J 18.4. Störungen der Ausscheidungsfunktion 433
^s 18.4.1. Störungen der Harnstoffsynthese 434 .
18.4.2. Hepatogene Enzephalopathie 435 ;
18.4.3. Hämoglobinabbau und Bilirubinstoffwechsel Ikterus 437 i
18.4.3.1. Prähepatischer Ikterus 438 •
18.4.3.2. Hepatischer Ikterus 438 j
18.4.3.3. Posthepatischer Ikterus 440 j
Inhaltsverzeichnis 13
18.5. Störungen von Synthesen für den Export 440
18.5.1. Albumin und Globuline hepatisches Ödem 440
18.5.2. Haptoglobin (Hp) Nierenschädigung 440
18.5.3. Coeruloplasmin (Cp) Morbus WILSON 441
18.5.4. Pseudocholinesterase Wirkverlängerung von Muskelrelaxantien 441
18.5.5. Vitamin A Hemeralopie (Nachtblindheit) 442
18.5.6. Serum Amyloid A, Transthyretin Amyloidose 442
18.6. Biotransformation: Entgiftung/Giftung 443
18.6.1. Konsequenzen normaler oder gestörter Biotransformation 444
18.6.2. Diagnostik 446
19. Funktionsstörungen des Gastrointestinaltrakts 447
19.1. Störungen von Passage und Motilität 447
19.1.1. Schluckstörungen und Tonusabweichungen im Ösophagus 447
19.1.2. Störungen der Magenentleerung 447
19.1.3. Dünndarmmotilitätsstörungen 448
19.1.4. Dickdarmmotilitätsstörungen 450
19.2. Verdauungsstörungen = Maldigestion 452
19.2.1. Reduzierung oder Ausfall der Verdauungsfunktion des Magens 452
19.2.2. Reduzierung oder Ausfall der exokrinen Pankreasfunktion 452
19.2.3. Reduzierung oder Ausfall der Gallensäurenwirkung 453
19.3. Verminderte Resorption Malabsorption 453
19.3.1. Generalisierte Malabsorption 454
19.3.1.1. Zöliakie (= einheimische Sprue oder Glutenenteropathie) 454
19.3.1.2. Kurzdarmsyndrom 455
19.3.1.3. Bakterielle Überbesiedlung des Dünndarms 455
19.3.1.4. Vaskuläre Störungen 456 /
19.3.2. Selektive Malabsorption 456
19.3.3. Aus der Pathogenese ableitbare labordiagnostische Prinzipien 457
19.4. Resorption von Makromolekülen 458 .CJ
19.5. Gesteigerte Resorption Eisen 458
19.6. Typische entzündliche Erkrankungendes Intestinaltrakts 459
19.6.1. Chronische Gastritis 459
19.6.2. Ulcus ventriculi und duodeni 461
19.6.2.1. Pathogenese 461
19.6.2.2. Begünstigende Bedingungen 462
19.6.2.3. Therapeutische Prinzipien 462
19.6.3. Pankreatitis 462
19.6.4. Morbus CROHN 464
19.6.5. Colitis ulcerosa 465 ^_ ^
19.7. Klinische Bedeutung gastrointestinaler Hormone 465 £?
19.7.1. Gastrointestinale hormonaktive Tumoren 465 f
19.7.2. Funktionelle Störungen 467 [ I
19.7.3. Diagnostische und therapeutische Anwendung 467 1/
20. Zentralnervöse, neurologische und muskuläre Störungen 468
20.1. Zerebrale Durchblutungsstörungen Schlaganfall 468
20.1.1. Ursachen 469
20.1.2. Folgen 470
20.1.3. Pathogenetischer Ablauf 471
20.1.4. Therapieprinzipien 473
20.2. Hirnödem 473
20.3. Periphere Neuropathie 474
20.3.1. Klassifizierung nach strukturellen und mechanistischen Kriterien 474
20.3.2. Ätiologische Klassifizierung Beispiele für Polyneuropathien 475
20.4. Sensibilitätsstörungen 478 /
20.4.1. Periphere Sensibilitätsstörungen 478
20.4.2. Spinale Sensibilitätsstörungen 479
20.4.3. Zerebrale Sensibilitätsstörungen 479
20.5. Motorische Störungen 480
20.5.1. Myopathien 480
20.5.1.1. Myasthenia gravis 483
20.5.1.2. Myotone Dystrophie 485
20.5.1.3. Progressive Muskeldystrophien 486
20.5.2. Schädigung peripherer motorischer Nerven 487
14 Inhaltsverzeichnis
20.5.3. Spinale motorische Störungen 487
20.5.3.1. Vollständige Unterbrechung Querschnittssyndrom 487
20.5.3.2. Unvollständige Unterbrechung durch partielle Läsionen 488
20.5.3.3. Degenerative motoneuronale Erkrankungen 488
20.5.4. Zentrale motorische Störungen 489
20.5.4.1. Überwiegend pyramidal bedingte Störungen 489
20.5.4.2. Extrapyramidale Störungen 490
20.5.4.3. Zerebellare Störungen 493
20.6. Schmerz 495
20.6.1. Überwiegend peripher ausgelöste Schmerzen 496
20.6.2. Zentrale Schmerzen 497
20.6.3. Viszeral vegetativ ausgelöste Schmerzen und Reflexe 497
20.6.4. Kopfschmerz 497
20.6.5. Verminderte Schmerzempfindung, Prinzipien der Schmerztherapie 498
20.7. Epilepsie 499
20.8. Demyelinisierung im ZNS multiple Sklerose 502 /
20.9. Demenz Morbus ALZHEIMER 503
20.10. Psychosen 506
20.10.1. Depressionen 507
20.10.2. Schizophrenien 509
20.11. Drogenabhängigkeit 510
20.12. Schlafstörungen 512
20.12.1. Synchronisationsstörungen 512
20.12.2. Hyposomnie 513
20.12.3. Hypersomnie 513
20.12.4. Parasomnien 514
21. Ernährungsstörungen 515
21.1. Überernährung Adipositas 515
21.1.1. Ätiologie und Pathogenese 515
21.1.2. Energieverwertung und Stoffwechsel 518
21.1.3. Prophylaxe und Therapie 519
21.1.3.1. Ermittlung der Normwerte, die therapeutisch erreicht werden sollen 520
21.1.3.2. Reduktionsdiät 521
21.1.3.3. Nulldiät 521
21.1.3.4. Bewegungstherapie 523
21.1.3.5. Medikamentöse Therapie 523
21.2. Mangelernährung 523
21.2.1. Protein Energieträger Mangelernährung 523
21.2.2. Formen der Fehl und Mangelernährung in Industrieländern 524
21.2.3. Mangel oder Fehlverwertung von Spurenelementen 526
O 21.3. Grundelemente der parenteralen Ernährung 529
|^ 21.3.1. Kohlenhydrate 529
21.3.2. Fette 530
21.3.3. Aminosäuren 530
21.3.4. Vitamine und Spurenelemente 530
21.3.5. Infusionsprogramm 530
21.3.6. Zu beachtende Besonderheiten einzelner Krankheitszustände 531
Index 534
I
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