Multiple Sklerose:
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Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Stuttgart
Kohlhammer
2005
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Ausgabe: | 4., überarb. und erw. Aufl. |
Schriftenreihe: | Psychiatrie, Neurologie, klinische Psychologie
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adam_text | Inhalt
Autorenverzeichnis 11
Vorwort zur 2. Auflage 13
Vorwort zur 3. Auflage 13
Vorwort zur 4. Auflage 13
1 Historische Übersicht 15
Jürg Kesselring
2 Pathologische Anatomie und experimentelle Modelle 20
Hans Lassmann
2.1 Einleitung 20
2.2 Die Plaques 20
2.3 Die Entzündung ; 27
2.4 Veränderungen im Gehirn und im Rückenmark außerhalb der
Entmarkungsherde 30
2.5 Verteilung der Plaques im Nervensystem 31
2.6 Entstehung der Plaques 32
2.6.1 Myelin 32
2.6.2 Oligodendroglia 34
2.6.3 Astroglia 37
2.6.4 Axone und Nervenzellen 38
2.6.5 Remyelinisation 39
2.7 Experimentelle Modelle 41
2.7.1 Experimentelle Allergische Enzephalomyelitis (EAE) 41
2.7.2 Modelle virusinduzierter entzündlicher Entmarkung 46
2.7.3 Modelle der entzündlichen Entmarkung im peripheren Nervensystem .. 48
2.7.4 Bedeutung der experimentellen Modelle in der MS Forschung 49
3 Genetik und Immunologie 50
Walter Fierz
3.1 Das pathogenetische Dreieck von Genom, Immunsystem und Umwelt . 50
3.2 Das Immunsysteni 51
3.2.1 Das HLA System 53
3.2.2 Beziehung zwischen HLA System und Multipler Sklerose 58
Inhalt
3.3 Familien und Zwillingsstudien 59
3.3.1 Familienstudien 60
3.3.2 Zwillingsstudien 60
3.4 Immunologie des Zentralnervensystems (ZNS) 61
3.4.1 Die Blut Hirn Schranke 62
3.4.2 Interaktionen der T Lymphozyten mit Zellen des ZNS 64
3.4.3 Bedeutung der Immunmechanismen bei MS Patienten 66
3.4.4 Alterationen immunologischer Parameter in Blut und Liquor von MS
Patienten 68
3.5 Immunologische Aspekte von Krankheitsmodellen 73
3.5.1 Autoimmunmodelle 73
3.5.2 Virale Modelle 76
3.6 Virale Hypothese der Multiplen Sklerose 77
4 Epidemiologie 79
Jiirg Kesselring
4.1 Einleitung 79
4.2 Geographische Verteilung der Prävalenz 81
4.3 Genauer untersuchte geografisch umschriebene Regionen 83
4.4 Migration 85
4.5 Verteilung nach Alter, Geschlecht, Familie und Rasse 85
5 Immunpathogenese 87
Bernd C. Kieseier, Bernhard Hemmer, Heinz Wiendl
und Hans Peter Härtung
5.1 Risikofaktoren 87
5.2 Infektiöse Erreger und MS 88
5.3 Immunpathologie 89
5.3.1 Die entzündliche Komponente 89
5.3.2 Terminierung der Immunreaktion 95
5.3.3 Das andere Gesicht der Entzündung 95
5.3.4 Axonale Schädigung und Neurodegeneration 95
5.4 Ausblick 97
6 Pathophysiologie der gestörten neuralen Erregungsleitung. 98
Christian W. Hess
6.1 Grundsätzliche Bemerkungen und Einleitung 98
6.2 Elektrophysiologie der normalen Nervenfaser 99
6.3 Auswirkungen des Entzündungsprozesses auf die Nervenleitung 100
6.4 Demyelinisierung 101
6.4.1 Folgen der Demyelinisierung 101
6 l
Inhalt
6.4.2 Blockierte Erregungsleitung 102
6.4.3 Verminderte Erregungsleitungsgeschwindigkeit 103
6.4.4 Erhöhte Erregbarkeit entmarkter Nervenfasern 103
6.5 Axonale Degeneration 105
7 Klinik 106
Jürg Kesselring
7.1 Symptomatologie 106
7.1.1 Motorik 107
7.1.1.1 Paresen 107
7.1.1.2 Spastizität und Reflexe 107
7.1.2 Sensibilität und Sensorik 110
7.1.3 Koordination 112
7.1.4 Ophthalmologische Störungen 113
7.1.4.1 Opticusneuritis 113
7.1.4.2 Augenmotilitätsstörungen 116
7.1.5 Blasen und Darmstörungen 117
7.1.6 Darmentleerungsstörungen 121
7.1.7 Störungen der Sexualität 121
7.1.8 Neuropsychologische Probleme: kognitive und affektive Störungen .... 122
7.1.8.1 Die »prämorbide Persönlichkeit« 122
7.1.8.2 Kognitive Funktionen 123
7.1.8.3 Affektive Störungen 124
7.1.8.4 »Stress« und Multiple Sklerose 125
7.1.9 Schmerzen 125
7.1.10 Müdigkeit 127
7.1.11 Paroxysmale Phänomene und unwillkürliche Bewegungen 127
7.1.11.1 Epileptische Anfälle 128
7.1.11.2 Paroxysmale Phänomene ausgehend von extrakortikalen Läsionen .... 128
7.1.11.3 Faziale Myokymie 129
7.2 Häufigkeit der Symptome 130
7.3 Diagnose 130
7.3.1 Diagnostische Kriterien 130
7.3.1.1 Schub (Attacke) und Remission 131
7.3.1.2 Klinische Zeichen einer Läsion 132
7.3.1.3 Paraklinische Anzeichen einer Läsion 133
7.3.1.4 Disparate Läsionen 134
7.3.1.5 »Laborunterstützung« 134
7.3.1.6 Besondere Fälle 134
7.3.1.7 Differentialdiagnose 135
7.3.2 Zusammenfassung 135
7.3.3 Neurophysiologische Untersuchungen 136
7.3.3.1 Einleitung 136
7.3.3.2 Die evozierten Hirnpotenziale 137
7.3.3.3 Reflexuntersuchungen 148
7.3.3.4 Die mittels transkranieller Kortexstimulation motorisch evozierten
Potenziale (MEP) 149
7.3.3.5 Die okulographische Erfassung von Augenbewegungsstörungen 153
7.3.3.6 Die kombinierte zystomano metrisch elektromyographische
Untersuchung der Blasen und Sphinkterfunktion 154
7
Inhalt
7.3.4 Magnetresonanztomographie 157
7.3.4.1 Einleitung 157
7.3.4.2 Sensitivität 158
7.3.4.3 Spezifität 160
7.3.4.4 MRI bei Optikusneuropathien und bei klinisch isolierten Hirnstamm¬
bzw. Rückenmarksyndromen 162
7.3.5 Liquor 163
7.3.6 Mitteilung der Diagnose 166
7.4 Verlauf 168 ;
7.4.1 Alter bei Krankheitsbeginn 169 j
7.4.2 Der schubförmige Verlauf 171
7.4.2.1 Schubrate 171
7.4.2.2 Momente, die mit der Auslösung eines Schubes in Zusammenhang
gebracht werden 172
7.4.2.3 Remission 173
7.4.3 Der primär und der sekundär chronisch progrediente Verlauf 174
7.4.4 Häufigkeit der verschiedenen Verlaufsformen 175
7.5 Prognose 176
7.5.1 Lebenserwartung 176
7.5.2 Todesursachen 176
7.5.3 Prognose in Bezug auf Progression 177
7.5.4 Benigne Verläufe 179
7.5.5 Maligne Verläufe 180
7.5.6 Prognostische Indikatoren 181
7.6 Differentialdiagnose 181
7.6.1 Einleitung 181
7.6.2 Vaskulitische Syndrome 182
7.6.2.1 Lupus erythematodes disseminatus 182
7.6.2.2 Primäres Sjögren Syndrom 183
7.6.2.3 Behcet Syndrom 183
7.6.2.4 Granulomatöse Angiitis des Nervensystems 183
7.6.2.5 Panateriitis nodosa 184
7.6.3 Entzündliche und granulomatöse Erkrankungen 184
7.6.3.1 Sarkoidose 184
7.6.3.2 Borrelien Enzephalitis 185
7.6.3.3 Akute disseminierte Enzephalomyelitis 185
7.6.3.4 AIDS 186
7.6.4 Genetisch und stoffwechselbedingte Systemerkrankungen des ZNS .... 186
7.6.4.1 Spinozerebelläre Degeneration 186
7.6.4.2 Leukodystrophien 187
7.6.4.3 Funikuläre Myelose 187
7.6.5 CADASIL 187
7.6.6 Tumoren und Missbildungen im Bereich des ZNS 188
7.6.7 Zervikalspondylose 188
7.6.8 Nichtorganische Störungen 188
8 Pathogenetisch ansetzende Therapie 190
Ludwig Kappos
8.1 Einleitung 190
8.2 Beurteilung des Krankheitsverlaufs und der Therapieeffekte 191
8
Inhalt
8.3 Auf den zugrunde liegenden Prozess ausgerichtete Behandlungen 197
8.3.1 Behandlung von Schüben 197
8.3.1.1 Steroide 197
8.3.1.2 Andere 202
8.3.2 Behandlungen mit dem Ziel, die Schubrate zu verringern und die
Progression aufzuhalten 202
8.3.2.1 Selektive Immunsuppressiva und Immunmodulatoren 203
8.3.2.2 Aktivierung der körpereigenen Gegenregulation 223
8.3.2.3 Nichtselektive Immunsuppressiva 225
8.3.2.4 Behandlungskombinationen 230
8.3.3 Neuroprotektive Therapieansätze, Verbesserung der gestörten
Überleitung, Förderung der Remyelinisierung, Regeneration 232
8.4 Zusammenfassung der aktuellen Optionen für eine pathogenetisch
ansetzende Therapie 232
9 Symptomatische Behandlung 236
Jürgen Mertin und Claude Vaney
9.1 Physiotherapie 238
9.2 Ergotherapie 243
9.3 Logopädische Therapie 243
9.4 Medikamentöse symptomatische Therapie 244
9.4.1 Spastizität 244
9.4.2 Blasenstörungen 246
9.4.3 Schmerz 249
9.4.4 Tremor 250
9.4.5 Epileptische Anfälle 250
9.4.6 Kognitive Störungen 250
9.4.7 Depression 251
9.5 Ernährung 251
9.5.1 Chronische Obstipation 251
9.5.2 Den Krankheitsprozess beeinflussende Ernährungsfaktoren 252
9.5.2.1 Essentielle Fettsäuren 253
Anhang 256
Indikation für immunmodulierende Medikamente zur Behandlung
der Multiplen Sklerose 256
Neurostatus Standardisierte neurologische Untersuchung
und Erhebung der Funktionssysteme und des Expanded Disability
Status Scale von Kurtzke 259
Literatur 270
Stichwortverzeichnis 306
9
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