Praxis der neurodegenerativen Erkrankungen:
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| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen
Uni-Med
1999
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | Uni-Med Science
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Inhaltsverzeichnis
1. Die Parkinson Krankheit (H. Reichmann) 14
1.1. Prävalenz, Stadien und Formen des idiopathischen Parkinson Syndroms 14
1.2. Klinisches Bild des idiopathischen Parkinson Syndroms 14
1.3. Diagnose und Differentialdiagnose des idiopathischen Parkinson Syndroms 15
1.4. Hypothesen zur Aetiopathogenese des idiopathischen Parkinson Syndroms 16
1.5. Medikamentöse Therapie des idiopathischen Parkinson Syndroms 17
1.5.1. Levo Dopa 17
1.5.2. Selegilin 18
1.5.3. Catechol O Methly Transferase(COMT) Hemmer 19
1.5.4. NMDA Rezeptor Antagonisten 20
1.5.4.1. Aminoadamantane 20
1.5.4.2. Budipin 20
1.5.5. Dopaminagonisten 21
1.5.5.1. Apomorphin 22
1.5.5.2. Bromocriptin 22
1.5.5.3. Lisurid 22
1.5.5.4. a Dihydroergocriptin 23
1.5.5.5. Pergolid 23
1.5.5.6. Cabergolin 23
1.5.5.7. Ropinirol 23
1.5.5.8. Pramipexol 25
1.6. Stereotaktische operative Verfahren 27
1.6.1. Thermokoagulation 27
1.6.2. Neurostimulation 28
1.7. Therapie der Frühphase der Parkinson Krankheit 28
1.7.1. Therapie Strategien bei Patienten unter 60 Jahren in der Frühphase 28
1.7.2. Therapie Strategien bei Patienten über 60 Jahren in der Frühphase 29
1.8. Therapie der Spätphase der Parkinson Krankheit 29
1.9. Therapie ausgewählter Komplikationen der Parkinson Krankheit 30
1.9.1. Die L Dopa Antwort bleibt aus 30
1.9.2. Peak dose Dys /Hyperkinesien 30
1.9.3. Dystone Dyskinesie 30
1.9.4. Biphasische Dyskinesien 30
1.9.5. Störungen der Verdauung 31
1.9.6. Orthostatische Hypotension 31
1.9.7. Vermehrtes Schwitzen 31
1.9.8. Schlafstörungen 31
1.9.9. Neuropsychiatrische Symptome 31
1.10. Literatur 32
2. Atypische Parkinson Syndrome auf neurodegenerativer Grundlage
(P. Vieregge) 36
2.1. Progressive supranukleäre Blicklähmung 36
2.1.1. Überblick und Neuropathologie 36
2.1.2. Diagnostische und differentialdiagnostische Merkmale 37
2.1.3. Zusatzuntersuchungen 38
2.1.4. Therapie 39
2.2. Multisystematrophie 39
2.2.1. Überblick und Neuropathologie 39
2.2.2. Diagnostische und differentialdiagnostische Merkmale 40
2.2.3. Zusatzuntersuchungen 42
2.2.4. Therapie 42
2.3. Kortikobasale Degenerationserkrankung (CBD) 43
2.3.1. Überblick und Neuropathologie 43
2.3.2. Diagnostische und differentialdiagnostische Merkmale 43
2.3.3. Zusatzuntersuchungen 44
2.3.4. Therapie 44
2.4. Literatur 44
3. Dystönien (M. Naumann) 50
3.1. Definition und Häufigkeit 50
3.2. Klassifikation 50
3.3. Klinische Symptomatik 50
3.3.1. Kraniale Dystönien 51
3.3.1.1. Blepharospasmus und Meige Syndrom 51
3.3.1.2. Oromandibuläre Dystönien 52
3.3.1.3. Spasmodische Dysphonie 52
3.3.2. Zervikale Dystönien 53
3.3.3. Extremitätendystonien 55
3.3.3.1. Handdystonien (Schreibkrampf) 55
3.3.3.2. Fußdystonien 56
3.3.4. Axiale Dystönien 57
3.3.5. Generalisierte Dystonie 57
3.3.6. Sonderformen von Dystönien 58
3.3.6.1. DOPA sensitive Dystonie 58
3.3.6.2. Paroxysmale Dystönien und seltene hereditäre Dystönien 58
3.3.6.3. Tardive Dystonie 59
3.4. Pathophysiologie 59
3.4.1. Neurophysiologie 59
3.4.2. Morphologie und Genetik 59
3.4.3. Bildgebung 60
3.5. Diagnostik 60
3.6. Therapie 60
3.6.1. Medikamentöse Therapie 60
3.6.2. Botulinumtoxin 61
3.6.3. Chirurgische Verfahren 61
3.7. Literatur 61
4. Choreatische Bewegungsstörungen (S. Damian) 64
4.1. Chorea Huntington 65
4.1.1. Epidemiologie und Genetik 65
4.1.2. Neuropathologie 66
4.1.3. Klinik der HD 66
4.1.4. Klinische Sonderformen der HD 68
4.1.4.1. Spätmanifestierende HD 68
4.1.4.2. Juvenile HD 68
4.1.5. Verlauf der HD 68
4.1.6. Diagnose der HD 69
4.1.7. Differentialdiagnose der HD 69
4.1.8. Behandlung der HD 70
4.1.9. Neuroprotektive Strategien und experimentelle Therapieansätze 72
4.2. Neuroakanthozytose 72
4.2.1. Klinik 72
4.2.2. Ätiologie und Pathomechanismus 72
4.2.3. Diagnostik 73
4.2.4. Verlauf und Prognose 73
4.3. Dentatorubro pallidoluysiane Atrophie 73
4.3.1. Klinik 73
4.4. Benigne hereditäre Chorea 74
4.5. Paroxysmale Choreoathetosen 74
4.6. Literatur 75
5. Ballismus / Hemiballismus (W. Kuhn, Th. Müller) 80
5.1. Definition 80
5.2. Ätiopathogenese 80
5.3. Klinik und Differentialdiagnose 80
5.4. Diagnostik 80
5.5. Therapie 81
5.6. Prognose 81
5.7. Literatur 81
6. Athetosen (Th. Müller) 84
6.1. Definition und nosologische Zuordnung 84
6.2. Ätiopathogenese 84
6.3. Differentialdiagnose 84
6.4. Klinik 84
6.5. Therapie 84
6.5.1. Unterstützende Maßnahmen 84
6.5.2. Medikamentöse Therapieansätze 85
6.5.3. Applikation von Botulinumtoxin 85
6.5.4. Stereotaxie 85
6.6. Prognose 85
7. Die Alzheimer Demenz (M. Rösler) 88
7.1. Epidemiologie 88
7.2. Biologie der DAT 88
7.2.1. Marker 88
7.2.2. Neuropathologie 88
7.2.3. Neurochemie 89
7.3. Klinik 89
7.3.1. Symptomatik 89
7.3.2. Kriteriengeleitete DAT Diagnose nach ICD 10 und standardisierte Befunderhebung 90
7.3.3. Apparative und Laboruntersuchungen 91
7.3.4. Differentialdiagnose 91
7.4. Therapie 92
7.4.1. Antidementive Pharmakotherapie 92
7.4.2. Therapie nichtkognitiver Symptome bei DAT 93
7.4.3. Internistische Basistherapie 94
7.4.4. Gedächtnistraining 94
7.4.5. Körperliches Training 94
7.4.6. Psychotherapie und Psychagogik 94
7.4.7. Gerontopsychiatrisches Netzwerk 95
7.5. Rechtliche Aspekte 96
7.6. Literatur 96
8. Prionen Erkrankungen Übertragbare spongiforme Enzephaiopathien
(J. Lampe) 100
8.1. Pathoätiologie und Pathogenese der Prionen Erkrankungen 100
8.2. Prionen Erkrankungen des Menschen 102
8.2.1. Creutzfeldt Jakob Erkrankung 102
8.2.1.1. Epidemiologie 102
8.2.1.1.1. Sporadische Creutzfeldt Jakob Erkrankung 102
8.2.1.1.2. latrogene Creutzfeldt Jakob Erkrankung 103
8.2.1.1.3. Familiäre Creutzfeldt Jakob Erkrankung 103
8.2.1.2. Neuropathologie 103
8.2.1.3. Klinisches Erscheinungsbild 103
8.2.1.4. Zusatzuntersuchungen 104
8.2.1.4.1. Elektroenzephalographie 104
8.2.1.4.2. Laboruntersuchungen 104
8.2.1.4.3. Bildgebung 104
8.2.1.5. Therapie 104
8.3. Gerstmann Sträussler Scheinker Syndrom 105
8.4. Fatale familiäre Insomnie 105
8.5. Kuru 106
8.6. Neue Creutzfeldt Jakob Variante 106
8.7. Vorsichtsmaßnahmen 106
8.8. Prion Gen, Prion Genprodukte und Einschlußkörperchenmyositis 107
9. Virus induzierte neurodegenerative Erkrankungen (J. Lampe) 112
9.1. "Slow infections" 112
9.1.1. Slow Virus Infektionen des Menschen 113
9.1.1.1. Subakute sklerosierende Panenzephalitis (SSPE) 113
9.1.1.1.1. Ätiologie und Pathogenese 113
9.1.1.1.2. Epidemiologie 113
9.1.1.1.3. Neuropathologie 113
9.1.1.1.4. Klinisches Erscheinungsbild 114
9.1.1.1.5. Zusatzuntersuchungen 114
9.1.1.1.6. Therapie 115
9.1.1.2. Progressive Röteln Panenzephalitis (PRP) 115
9.1.1.3. Progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) 115
9.1.1.3.1. Ätiologie und Pathogenese 115
9.1.1.3.2. Epidemiologie 115
9.1.1.3.3. Neuropathologie 115
9.1.1.3.4. Klinisches Erscheinungsbild 116
9.1.1.3.5. Zusatzuntersuchungen 116
9.1.1.3.6. Therapie 116
9.2. Persistierende Virusenzephalitiden 117
9.2.1. HlV induzierte Neurodegeneration 117
9.2.2. Enzephalitis lethargica (von Economo Enzephalitis) 118
Index 124 |
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