Atmungskettenaktivität bei entzündlicher autoimmuner Enzophalomyelitis (EAE):
Gespeichert in:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
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1997
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IN
1
EINLEITUNG
.
1
2
GRUNDLAGEN
.
3
2.1
MIKROGLIA
.
3
2.1.1
KLASSIFIZIERUNG
.
3
2
1.1.1
RUHENDE
ODER
VERZWEIGTE
MIKROGLIA
("RAMIFIED
OR
RESTING")
.
3
2.1.1.2
AMOEBOIDE
MIKROGLIA
("AMEBOID
"
)
.
4
2.1.1.3
REAKTIVE
MIKROGLIA
("REAKTIVE")
.
5
2.1.1.4
SONSTIGE
.
5
2.1.2
URSPRUNG
UND
FUNKTION
DER
UNTERARTEN
.
5
2
1.21
URSPRUNG
.
5
2
1
2.2
FUNKTION
.
6
2.2
EXPERIMENTELLE
ALLERGISCHE
ENZEPHALOMYELITIS
.
7
2.2.1
FORMEN
.
7
2.2.2
DIE
AKUTE
MONOPHASISCHE
EAE
.
8
2.2.2.1
ANTIGENE
UND
INDUKTION
.
8
2.2.2
2
KLINISCHER
VERLAUF
.
9
2
2.2.3
IMMUNOLOGIE
.
9
2.2.2.4
HISTOPATHOLOGIE
.
9
2.3
DIE
MITOCHONDRIALE
ATMUNGSKETTE
.
11
2.3.1
BEDEUTUNG
UND
KOMPOSITION
.
11
2.3.1.1
STRUKTUR
.
11
2.3.12
FUNKTION
.
12
2.3.2
KOMPLEX
1
.
14
2.3.2.1
STRUKTUR
.
14
2.3.2.2
FUNKTION
.
15
2.3.3
KOMPLEX
II
.
15
2.3.3.1
STRUKTUR
.
15
2.3.3.2
FUNKTION
.
16
2.3.4
KOMPLEX
III
(UBIQUINOL-ZYTOCHROM
C-REDUKTASE)
.
16
2.3.5
KOMPLEX
IV
(ZYTOCHROM
C
OXIDASE)
.
17
2.3.5.1
STRUKTUR
.
17
2.3.5.2
FUNKTION
.
18
2.3.6
KOMPLEX
V
(ATP-SYNTHASE)
.
18
3
MATERIAL
UND
METHODEN
.
20
3.1
VERSUCHSKONZEPTION
.
20
3.2
MATERIALIEN
.
20
3.2.1
TIERE
.
20
3.2.2
GERAETE
.
22
3.2.3
CHEMIKALIEN
.
24
3.2.3.1
BEZUGSQUELLEN
.
24
3.2.3.2
ANSATZ
DER
REAGENZIEN
.
26
3.3
TECHNIKEN
.
28
3.3.1
EXPERIMENTELLE
ALLERGISCHE
ENZEPHALOMYELITIS
.
28
3.3.2
ZELLISOLATION
UND
-KULTUR
.
29
3.3.2.1
MIKROGLIA
AUS
NEUGEBORENEN
TIEREN
.
29
3.3.2.2
KOMPLETTE
ZNS-HOMOGENATE
AUS
NEUGEBORENEN
RATTEN
.
32
IV
3.3.2.3
MIKROGLIA
AUS
EAE-TIEREN
UND
ADULTEN
KONTROLLRATTEN
.
33
3.3
2.4
KOMPLETTE
ZNS-HOMOGENATE
AUS
EAE-TIEREN
UND
ADULTEN
KONTROLLRATTEN
.
34
3.3.25
PERITONEALMAKROPHAGEN
.
34
3.3
3
ENZYMKINETIKEN
.
34
3.3.3.1
MESSUNGSVORBEREITUNG
.
34
3.3.3.2
DURCHFUEHRUNG
.
35
3.3.3.3
PIPETTIERSCHEMATA
UND
CHEMISCHE
REAKTIONEN
DER
EINZELNEN
MESSANSAETZE
.
36
3.3.4
PROTEINBESTIMMUNG
.
40
3.4
RECHNERISCHE
AUSWERTUNG
.
41
3.4.1
BERECHNUNG
DER
ENZYMAKTIVITAET
.
41
3.4
2
STATISTISCHE
PRUEFVERFAHREN
.
42
4
ERGEBNISSE
.
43
4.1
ERKRANKUNGSHAEUFIGKEIT
BEI
EAE
UND
CFA-VERSUCHEN
.
43
4.2
MESSUNGEN
AN
GEHIMMAKROPHAGEN
.
44
4.2.1
ZELLAUSBEUTE
UND
VERSUCHSANZAHL
.
44
4.2.2
ATMUNGSKETTENENZYMAKTIVITAET
.
46
4
2.2.1
EAE-ABHAENGIGKEIT
.
46
4.2.2
2
ALTERSABHAENGIGKEIT
.
47
4
2.2.3
UNSPEZIFISCHE
AKTIVIERUNG
.
48
4.3
MESSUNGEN
AN
KOMPLETTEN
ZNS-HOMOGENATEN
.
49
4.3.1
ZELLAUSBEUTE
UND
VERSUCHSANZAHL
.
49
4.3.1
1
GEHIRN
.
49
4.3.1.2
RUCKENMARK
.
49
4.3.2
ATMUNGSKETTENENZYMAKTIVITAET
IM
GEHIRN
.
50
4.3.2.1
EAE-ABHAENGIGKEIT
.
50
43.2.2
ALTERSABHAENGIGKEIT
.
51
4.3.3
ATMUNGSKETTENENZYMAKTIVITAET
IM
RUECKENMARK
.
51
4.3.3.1
EAE-ABHAENGIGKEIT
.
51
4.3.3
2
ALTERSABHAENGIGKEIT
.
52
4
4
PERITONEALMAKROPHAGEN
.
53
4.4.1
ZELLAUSBEUTE
UND
VERSUCHSANZAHL
.
53
4.4.2
ATMUNGSKETTENAKTIVITAET
.
53
5
DISKUSSION
.
55
5.1
AUSWAHL
UND
GRENZEN
DER
METHODIK
.
55
5.1
1
EAE
.
55
5.1.1
1
AUSWAHL
DER
TIERE
.
55
5.1.1.2
IMMUNISATIONSMETHODE
UND-ERFOLG
.
56
5.1.1.3
INKUBATIONSZEIT
.
58
5.12
BIOCHEMISCHE
MESSMETHODEN
UND
DEREN
FEHLERQUELLEN
.
58
5.1.2.1
ENZYMKINETISCHE
ANSAETZE
.
58
5.1.2.2
PROTEINBESTIMMUNG
.
62
5.2
SPEZIFISCHE
AKTIVITAET
DER
MITOCHONDRIALEN
ATMUNGSKETTE
UNTER
VERSCHIEDENEN
BEDINGUNGEN
.
65
5.2.1
ZELLAUSBEUTE
UND
PRAEPARATIONSMETHODIK
.
65
5.2.1.1
MIKROGLIA
.
65
5.2.1.2
KOMPLETTE
ZNS-HOMOGENATE
.
70
V
5.2.2
EAE-WIRKUNGEN
.
71
5.2.2.1
MIKROGLIA
.
71
5
2.2.2
KOMPLETTE
ZNS-HOMOGENATE
.
74
5.2.3
UNSPEZIFISCHE
AKTIVIERUNG
.
78
5.2.4
ABHAENGIGKEIT
VOM
ALTER
DER
TIERE
.
80
5.2.4.1
MIKROGLIA
.
80
5.2
4.2
KOMPLETTE
ZNS-HOMOGENATE
.
83
5.2.5
REGIONALE
UNTERSCHIEDE
IM
ZNS
.
84
5.2.6
WIRKUNGEN
VON
INTERFERON-7
AN
PERITONEALMAKROPHAGEN
.
86
5.3
IMMUNOLOGISCHE
MECHANISMEN
DER
ATMUNGSKETTEN-BEEINFLUSSUNG
WAEHREND
DER
EAE
.
89
5.3.1
PATHOGENESE
DER
EAE
UNTER
BESONDERER
BEACHTUNG
DER
MAKROPHAGEN
.
89
5.3.1
1
PERIPHERE
IMMUNANTWORT
AUF
DAS
ANTIGEN
.
89
5.3.1.2
AUSWIRKUNGEN
AUF
DIE
BLUT-HIM-SCHRANKE
.
89
5.3.1.3
ZYTOKINWIRKUNGEN
.
91
5.3.1.4
ROLLE
DER
MAKROPHAGEN
.
92
5.3.2
EIGENSCHAFTEN
DES
STICKSTOFFMONOXIDES
(NO)
.
93
5
3.2
1
ALLGEMEINES
ZU
NO
.
93
5.3.2.2
NO
UND
ZNS
.
94
5.3.2.3
NO-WIRKUNGEN
AUF
DEN
METABOLISMUS
.
95
5.3.3
MECHANISMEN
DER
ATMUNGSKETTENHEMMUNG
DURCH
NO
.
96
5.3.3.1
VERHALTEN
BEI
ISOLIERTEN
GEHIMMAKROPHAGEN
.
96
S.3.3.2
VERHALTEN
BEI
ANDEREN
GLIAZELLTYPEN
.
96
5
3.3
3
FUNKTIONELLE
KONSEQUENZ
DER
MAKROPHAGENINHIBITION
FUER
DEN
EAE-VERLAUF
.
97
5.4
UEBERTRAGBARKEIT
DER
ERGEBNISSE
.
100
5.4
1
UEBERTRAGBARKEIT
IN
DEN
HUMANMEDIZINISCHEN
BEREICH
.
100
5.4.2
BEDEUTUNG
FUER
DIE
MULTIPLE
SKLEROSE
.
101
6
ZUSAMMENFASSUNG
UND
AUSBLICK
.
102
7
LITERATURVERZEICHNIS
.
104
DANKSAGUNG
.
LEBENSLAUF
. |
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