Das ICU-Buch: praktische Intensivmedizin
Gespeichert in:
1. Verfasser: | |
---|---|
Format: | Buch |
Sprache: | German English |
Veröffentlicht: |
München [u.a.]
Urban & Schwarzenberg
1999
|
Ausgabe: | 2. Aufl. |
Schlagworte: | |
Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
Beschreibung: | XVI, 901 S. Ill., graph. Darst. |
ISBN: | 3541167629 |
Internformat
MARC
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Inhaltsverzeichnis
| A Naturwissenschaftliche
Grundlagen
1 Zirkulatorischer Blutfluß 3
1.1 Herzzeitvolumen 3
1.1.1 Vorlast 3
1.1.2 Nachlast 6
1.1.3 Kontraktilität 8
1.2 Peripherer Blutfluß 8
1.2.1 Fluß in starren Röhren 8
1.2.2 Fluß in Röhren mit variierendem
Durchmesser 9
1.2.3 Fluß in komprimierbaren Röhren 10
1.2.4 Viskosität 11
2 Respiratorischer Gastransport 14
2.1 Sauerstofftransport 14
2.1.1 Sauerstoffgehalt des Vollblutes 14
2.1.2 Sauerstoffangebot (D02) 16
2.1.3 Sauerstoffaufhahme (Vo.,) 17
2.1.4 Sauerstoffextraktionsrate (O2ER) 18
2.2 Regulation der Sauerstoffaufnahme 18
2.2.1 Die Do2 VO2 Kurve 18
2.3 Kohlendioxidtransport 19
2.3.1 Gesamtkörper CO2 19
2.3.2 CO2 Gehalt des Vollblutes 20
2.3.3 Transportschema 20
2.3.4 Hämoglobin als Puffer 21
2.3.5 CO2 Elimination (VC02) 23
3 Die Gefahr einer Schädigung durch
Oxidanzien 24
3.1 Die Oxidationsreaktion 24
3.2 Der Sauerstoffmetabolismus 24
3.2.1 Das Sauerstoffmolekül 24
3.2.2 Der Stoffwechsel 26
3.3 Reaktionen freier Radikale 27
3.3.1 Radikale und Nichtradikale 27
3.3.2 Radikal und Radikal 29
^rzei chni s
3.4 Antioxidativer Schutz 29
3.4.1 Enzymatische Antioxydationsmittel 29
3.4.2 Nichtenzymatische Antioxydationsmittel 32
3.5 Oxidativer Streß 33
3.5.1 Prädisponierende Situationen 33
3.5.2 Klinik 34
3.5.3 Stoffwechselunterstützung 36
¦ B Standards in der Patienten¬
versorgung
4 Der vaskuläre Zugang 39
4.1 Vorbereitung der vaskulären Kanülierung ... 39
4.1.1 Händewaschen 39
4.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßnahmen 39
4.1.3 Latexallergie 39
4.1.4 Hautreinigung 41
4.1.5 Haarentfernung 42
4.2 Kathetereinführungsbestecke 42
4.2.1 Kanüle mit innenliegendem Mandrin 42
4.2.2 Seldinger Technik 42
4.3 Die Katheter 43
4.3.1 Heparinbeschichtung 43
4.3.2 Kathetergrößen 44
4.3.3 Mehrlumige Katheter 44
4.3.4 Schleusen 45
4.4 Zugangswege 45
4.4.1 Venen der Ellenbeuge 45
4.4.2 Arteria radialis 46
4.4.3 Die Vena subclavia 47
4.4.4 Die Vena jugularis interna 49
4.4.5 Die Vena jugularis externa 50
4.4.6 Die Vena femoralis 51
4.4.7 Die Arteria femoralis 52
4.5 Unmittelbare Komplikationen 52
4.5.1 Venöse Luftembolie 52
4.5.2 Pneumothorax 53
4.5.3 Position der Katheterspitze 54
5 Der intravasale Verweilkatheter 55
5.1 Routinemäßige Katheterpflege 55
5.1.1 Schützende Verbände 55
5.1.2 Antimikrobielle Salben 56
In ha 1tsve
5.1.3 Katheterwechsel 56
5.2 Indikationen für den Wechsel von
intravasalen Dauerkathetern 56
5.2.1 Durchspülen von Kathetern 56
5.3 Mechanische Komplikationen 57
5.3.1 Katheterverschluß 57
5.3.2 Vena subclavia Thrombose 58
5.3.3 Gefäßverletzungen 59
5.4 Infektiöse Komplikationen 60
5.4.1 Definitionen 60
5.4.2 Pathogenese 60
5.4.3 Klinik 61
5.4.4 Kulturmethoden 61
5.4.5 Welche Methode ist zu bevorzugen? 63
5.4.6 Gram Färbung des Katheters 64
5.4.7 Empirische antimikrobielle Therapie 64
5.4.8 Persistierende Sepsis 64
5.5 Eine andere Sichtweise 66
5.5.1 Ein Argument gegen die Haut 66
5.5.2 Ein Argument für den Darm 66
6 Gastrointestinale Prophylaxe 68
6.1 Die Gefahr der Translokation 68
6.1.1 Schutzmechanismen 68
6.1.2 Begünstigende Faktoren 69
6.2 Streßulzera 69
6.2.1 Pathogenese 69
6.2.2 Klinik 70
6.2.3 Risikofaktoren 70
6.3 Indikationen zur Prophylaxe 70
6.3.1 Prophylaxestrategien 70
6.3.2 Sucralfat versus H2 Blocker 72
6.3.3 Die Angst vor der Säure 73
6.3.4 Untersuchung auf okkultes Blut 74
6.4 Die selektive Darmdekontamination 75
6.4.1 Die Methode 75
6.4.2 Ergebnisse 76
7 Venöse Thrombembolie 77
7.1 Risikopatienten 77
7.1.1 Chirurgie 77
7.1.2 Trauma 77
7.1.3 Internistische Erkrankungen 77
7.2 Methoden der Prophylaxe 78
7.2.1 Kompressionsstrümpfe 78
: r z e i c h n i s
7.2.2 Stiefel zur intermittierenden pneumatischen
Kompression 78
7.2.3 Low dose Heparin 79
7.2.4 Niedermolekulares Heparin 80
7.2.5 Vena cava Filter 80
7.3 Diagnostisches Vorgehen 81
7.3.1 Klinische Zeichen 81
7.3.2 Sonographie der Venen 82
7.3.3 Lungenszintigraphie 83
7.3.4 Pulmonalisangiographie 84
7.4 Antithrombotische Therapie 84
7.4.1 Antikoagulation 84
7.4.2 Thrombolytische Therapie 85
8 Analgosedierung 87
8.1 Schmerz auf der Intensivstation 87
8.1.1 Prävalenz 87
8.1.2 Opioidphobie 88
8.1.3 Schmerzmessung 88
8.2 Opioidanalgesie 88
8.2.1 Intravenöse Opioide 89
8.2.2 Epidurale Opioide 90
8.2.3 Nebenwirkungen der Opioide 90
8.3 Angst auf der Intensivstation 92
8.3.1 Angststörungen 92
8.3.2 Sedierung 92
8.4 Die Sedierung mit Benzodiazepinen 92
8.4.1 Medikamentenvergleich 92
8.4.2 Toxische Wirkungen 94
8.5 Andere Sedativa 95
8.5.1 Propofol 95
8.5.2 Haloperidol 96
¦ C Hämodynamisches Monitoring
9 Der arterielle Blutdruck 101
9.1 Die indirekte Blutdruckmessung 101
9.1.1 Die Größenverhältnisse der
Ballonmanschette 101
9.1.2 Die auskultatorische Blutdruckmessung 102
9.1.3 Die oszillometrische Blutdruckmessung 103
9.1.4 Zuverlässigkeit 103
9.2 Die intravasale Blutdruckmessung 104
Inhaltsve
9.2.1 Druckwellen versus Flußwellen 104
9.2.2 Die Form der arteriellen Druckkurve 105
9.3 Artefakte in der Aufzeichnung 106
9.3.1 Resonanzsysteme 106
9.3.2 Die Verzerrung der Wellenform 106
9.3.3 Der Spül Test 106
9.3.4 Der mittlere arterielle Blutdruck 107
9.3.5 Der kardiopulmonale Bypass 107
10 Der Pulmonalarterienkatheter 109
10.1 Der Aufbau des Katheters 109
10.1.1 Die grundlegenden Merkmale 109
10.1.2 Zusätzliche Ausstattung 110
10.2 Die Plazierung des Katheters 110
10.2.1 Das Füllen des Ballons 111
10.2.2 Häufige Probleme 112
10.3 Hämodynamische Parameter 113
10.3.1 Körperoberfläche 113
10.3.2 Kardiovaskulärer Status 113
10.3.3 Der systemische Sauerstofftransport 115
10.4 Hämodynamische Profile 116
10.4.1 Kardiales Pumpversagen 116
10.4.2 Hypotonie 116
10.4.3 Schocksyndrom 116
10.4.4 Computer Profile 117
11 Zentraler Venendruck und
Wedge Druck 118
11.1 Ursachen für Abweichungen 118
11.1.1 Körperposition 118
11.1.2 Veränderungen des intrathorakalen
Drucks 118
11.1.3 Spontane Druckschwankungen 119
11.1.4 Manometrische Druckmessung 120
11.2 Wedge Druck 120
11.2.1 Die Wedge Druckkurve 120
11.2.2 Prinzip 121
11.2.3 Der pulmonalkapilläre Wedge Druck als
Vorlast 121
11.2.4 Der pulmonalkapilläre Wedge Druck als
linksatrialer Druck 122
11.2.5 Der pulmonalkapilläre Wedge Druck als
linksventrikulärer enddiastolischer Druck ... 123
11.2.6 Der pulmonalkapilläre Wedge Druck als
hydrostatischer Druck 123
r z e i c h n i s
11.2.7 Das Kurvenprofil der Okklusionsdruck
messung 124
11.3 Zusammenfassung 124
12 Die Thermodilution: Methoden und
Anwendungen 125
12.1 Das herkömmliche Thermodilutions
verfahren 125
12.1.1 Thermodilutionskurven 126
12.2 Technische Überlegungen 126
12.2.1 Lagerung des Patienten 126
12.2.2 Injektion des Indikators 126
12.3 Genauigkeit und Zuverlässigkeit 127
12.3.1 Zahl der Messungen 127
12.3.2 Trikuspidalinsuffizienz 127
12.3.3 Niedriges Herzzeitvolumen 128
12.3.4 Intrakardiale Shunts 128
12.3.5 Zuverlässigkeit 128
12.4 Messung der Ejektionsfraktion mittels
Thermodilution 128
12.4.1 Methode 128
12.5 Kontinuierliche Messung des
Herzzeitvolumens 129
13 Die Gewebeoxygenierung 131
13.1 Die Gewebesauerstoffbilanz 131
13.2 Überwachung des Sauerstofftransports 132
13.2.1 Interpretationen 132
13.2.2 V0, Defizit 132
13.2.3 Sauerstoffschuld 133
13.2.4 Korrektur einer Sauerstoffschuld 133
13.2.5 Das drohende Defizit in der Sauerstoff¬
aufnahme 135
13.2.6 Angebotsabhängige Sauerstoffaufnahme 135
13.2.7 Berechnete versus gemessene Sauerstoff¬
aufnahme 136
13.3 Die Laktatkonzentration im Blut 137
13.3.1 Blutlaktatkonzentration und Überleben 138
13.3.2 Andere Laktatquellen 139
13.3.3 Laktat als Brennstoff 139
13.4 Die Tonometrie des Magens 140
13.4.1 Methode 140
13.4.2 Leistungsfähigkeit 141
13.4.3 Schwierigkeiten 141
13.4.4 Behandlung 142
Inhaltsv
¦ D Störungen der Kreislauf¬
funktion
14 Blutung und Hypovolämie 145
14.1 Flüssigkeitskompartimente und Blutverlust .. 145
14.1.1 Reaktion auf geringen Blutverlust 145
14.1.2 Klinische Auswirkungen 146
14.1.3 Klinische Überwachung 147
14.1.4 Blutdruck 147
14.1.5 Kardiale Füllungsdrücke 147
14.1.6 Sauerstoffextraktion 148
14.1.7 Endexspiratorisches Kohlendioxid (CO2) 148
14.2 Schnelle Volumenersatztherapie 150
14.2.1 Gefäßzugang 150
14.2.2 Viskosität 152
14.3 Autotransfusion 152
14.3.1 Trendelenburg Lagerung 152
14.3.2 Pneumatische Kompression 154
14.4 Therapierichtlinien 154
14.4.1 Flow orientierte Volumenersatztherapie 154
14.4.2 Zielgrößen der Volumenersatztherapie 156
14.4.3 Basendefizit 156
14.4.4 Erythrozytengabe 157
14.5 Weitere Probleme 157
14.5.1 Blutung als Folge einer Volumensubstitution . 157
14.5.2 Organschäden nach Volumenersatztherapie.. 157
15 Kolloidaler und kristalloider
Flüssigkeitsersatz 159
15.1 Kristalloide Flüssigkeiten 159
15.1.1 Volumeneffekte 159
15.1.2 Isotone Kochsalzlösung 159
15.1.3 Ringerlaktat Lösung 16!)
15.1.4 Vollelektrolytlösungen 16 i
15.1.5 Glukoselösungen 162
15.2 Kolloidale Flüssigkeiten 163
15.2.1 Kolloidosmotischer Druck 163
15.2.2 Albumin 164
15.2.3 Hydroxyäthylstärke 164
15.2.4 Dextrane 165
15.3 Kolloide oder Kristalloide? 166
15.3.1 Anfänge der Kristalloide 166
15.3.2 Effektivität von Kolloiden 166
15.3.3 Oberleben 166
erzei chni s
15.3.4 Kosten 167
15.3.5 Ödeme 167
15.3.6 „Loch im Eimer Analogie 167
15.4 Hypertoner Flüssigkeitsersatz 168
15.4.1 Welche Bedeutung hat dieses Verfahren? 168
16 Akute Herzinsuffizienz 169
16.1 Diagnostische Überlegungen 169
16.1.1 Frühe Zeichen eines Pumpversagens 169
16.1.2 Systolisches oder diastolisches
Herzversagen 170
16.1.3 Hnddiastolischcs Volumen 171
16.1.4 Rechtsherz oder Linksherzversagen 172
16.2 Behandlungsstrategien 173
16.2.1 (Systolisches) I.inksher/versagen 173
16.2.2 (Diastolisches) Unksher/.versagen 176
16.2.3 Rechtsherzversagen 176
16.3 Mechanische Unterstützungssysteme 177
16.3.1 Intraaortale Ballongegenpulsation
(IABP) 177
16.3.2 Mechanische Ventrikelunterstützungs¬
systeme 178
16.4 Hämodynamische Komplikationen nach
her7.chirurgischen Operationen 179
16.4.1 Perikardtamponade 179
16.4.2 Hämodynamik nach Operationen mit der
Herz Lungen Maschine 179
17 Herzstillstand 181
17.1 Basismaßnahmen bei Reanimation 182
17.1.1 Thoraxkonipressionen 182
17.1.2 Reanimation mit aktiver Kompression und
1 k kompression 183
17.1.3 ()ffene Her/druckmassage 183
17.2 Hrweiterte ReanimationsmaiMiahmen 184
! 7.2.1 Algorithmen erweiterter Reanimations¬
maßnahmen 184
17.2.2 Defibrillation 184
17.2.3 Zugangswege für die Medikamentengabe .... 189
17.2.4 Adrenalin 189
17.2.5 Atropin 190
17.2.6 Bikarbonat 190
17.2.7 Kalzium 190
17.2.8 Glukoseinfusionen 191
17.3 Klinisches Monitoring 191
Inhaltsve
17.3.1 Endtidaler COrPartialdruck 191
17.3.2 Venöse Blutgase 191
17.3.3 Wie lange sollte reanimiert werden? 192
17.4 Probleme nach der Reanimation 193
17.4.1 Postreanimationsschaden 193
17.4.2 Neurologische Erholung 193
18 Hämodynamisch wirksame
Medikamente 195
18.1 Infusionsraten 195
18.2 Adrenalin 195
18.2.1 Wirkungen 195
18.2.2 Dosierung 196
18.2.3 Nebenwirkungen 197
18.3 Amrinon 197
18.3.1 Wirkungen 197
18.3.2 Dosierung 197
18.3.3 Nebenwirkungen 198
18.4 Dobutamin 198
18.4.1 Wirkung 199
18.4.2 Dosierung 200
18.4.3 Nebenwirkungen 200
18.5 Dopamin 200
18.5.1 Wirkungen 201
18.5.2 Dosierung 201
18.5.3 Nebenwirkungen 201
18.6 Labetalol 202
18.6.1 Wirkung 202
18.6.2 Dosierung 203
18.6.3 Nebenwirkungen 203
18.7 Nitroglycerin 203
18.7.1 Stickstoffmonoxid 203
18.7.2 Wirkung 203
18.7.3 Dosierung 204
18.7.4 Nebenwirkungen 205
18.7.5 Nitrattoleranz 206
18.8 Nitroprussid 206
18.8.1 Toxikologie 207
18.8.2 Wirkung 207
18.8.3 Dosierung 208
18.8.4 Nebenwirkungen 208
18.9 Noradrenalin 208
18.9.1 Wirkungen 208
18.9.2 Dosierung 209
18.9.3 Nebenwirkungen 209
rzeichnis
| E Myokardiale Störungen
19 Therapie des akuten Myokard
infarkts 213
19.1 Grundlagen 213
19.1.1 Die Koronarthrombose 213
19.1.2 Die thrombolytische Therapie 213
19.2 Die Erstversorgung 214
19.2.1 Therapie des Thoraxschmerzes 215
19.2.2 Lebensbedrohliche Situationen 215
19.2.3 Einschlußkriterien für die Lysetherapie 216
19.3 Lysetherapie 217
19.3.1 Wirkungsweise 218
19.3.2 Vorteile und Risiken 218
19.3.3 Prävention eines erneuten Gefä߬
verschlusses 219
19.3.4 Reperfusionsschaden 219
19.4 Weitere Therapiemaßnahmen 219
19.4.1 Betarezeptorenblocker 219
19.4.2 Antithrombotisch wirksame Medikamente ..220
19.4.3 Nitroglycerin 220
19.4.4 Magnesium 220
19.5 Frühe Komplikationen 221
19.5.1 Rhythmusstörungen 221
19.5.2 Myokardiales Pumpversagen 221
19.6 Akute Aortendissektion 222
19.6.1 Klinische Symptomatik 222
19.6.2 Therapie 223
20 Tachyarrhythmien 225
20.1 Klassifikation 225
20.1.1 Anhaltspunkte im EKG Streifen 225
20.2 Sinustachykardie 226
20.2.1 Therapie 226
20.3 Vorhofflattern und flimmern 227
20.3.1 Vorkommen 227
20.3.2 Postoperatives Vorhofflimmern 227
20.3.3 Unerwünschte Auswirkungen von
Vorhofflimmern 228
20.3.4 Überwachung und Therapie 228
20.3.5 Elektrische Kardioversion 228
20.3.6 Pharmakotherapie 229
20.3.7 Wolff Parkinson White Syndrom 233
20.4 Vorhof und Knotentachykardien 234
Inhaltsve
20.4.1 Multifokale Vorhoftachykardie 234
20.4.2 AV Knoten Reentry Tachykardie 234
20.5 Ventrikuläre Tachykardie 235
20.5.1 Akute Therapiemaßnahmen 235
20.5.2 Torsade de pointes 238
¦ F Akute respiratorische
Insuffizienz
21 Hypoxämie und Hyperkapnie 241
21.1 Pulmonaler Gasaustausch 241
21.1.1 Totraumventilation 241
21.1.2 Intrapulmonaler Shunt 242
21.2 Quantitative Bestimmungen 243
21.2.1 Totraum (Vd/Vt) 243
21.2.2 Shuntfraktion (Qs/Qt) 244
21.2.3 A a P0, Gradient (alveolo arterielle
Sauerstoffpartialdruckdifferenz) 244
21.2.4 a/A P0, 246
21.2.5 Pa0,/FIO, 246
21.3 Blutgasvariabilität 246
21.4 Hypoxämie 247
21.4.1 Gemischtvenöser Pa 247
21.4.2 Diagnostische Beurteilung 248
21.5 Hyperkapnie 249
21.5.1 Ursachen einer Hyperkapnie 249
21.5.2 Diagnostische Beurteilung 249
21.5.3 Alveoläre Hypoventilation 250
22 Oxymetrie und Kapnographie 252
22.1 Definitionen 252
22.2 Oxymetrie 252
22.2.1 Methoden der Oxymetrie 253
22.2.2 Pulsoxymetrie 254
22.2.3 Häufige Bedenken bezüglich der
Pulsoxymetrie (Spo.) 254
22.2.4 Anwendungsbereiche der Pulsoxymetrie 256
22.2.5 Gemischtvenöse Oxymetrie 256
22.3 Kolorimetrischer CO, Detektor 257
22.3.1 Vorhersagewert 258
22.4 Infrarot Kapnometrie 259
22.4.1 Kapnogramm 259
22.4.2 Paco, versus Petco, 260
irzei chni s
22.4.3 Nichtintubierte Patienten 260
22.4.4 Klinische Anwendungen 260
23 Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) 263
23.1 Pathogenese 263
23.1.1 Entzündliche Schädigung 263
23.1.2 Prädisponierende Faktoren 264
23.2 Klinisches Erscheinungsbild 265
23.2.1 Diagnostische Schwierigkeiten 266
23.3 Diagnostische Hilfen 268
23.3.1 Wedge Druck 268
23.3.2 Kolloidosmotischer Druck 268
23.3.3 Bronchoalveoläre Lavage 269
23.4 Therapeutische Strategien 269
23.4.1 Fokus der Therapie 270
23.4.2 Vermeidung iatrogener Schäden 270
23.4.3 Verringerung des I.ungenwassers 271
23.4.4 Sicherung der Gewebeoxygenierung 271
23.4.5 Spezifische Therapien 273
24 Sauerstofftherapie 274
24.1 Der Bedarf an zusätzlichem Sauerstoff 274
24.1.1 Indikationen für Sauerstoff 274
24.1.2 Was überwacht werden sollte 275
24.2 Methoden der Sauerstoffinhalation 276
24.2.1 Nasensonden 276
24.2.2 Sauer.stoffmasken mit niedrigem Flow 277
24.2.3 Masken mit Reservoirbeuteln 278
24.2.4 High fiow Sauerstoffmasken 278
24.3 Toxizität des eingeatmeten Sauerstoffs 280
24.3.1 Ibxizität des Sauerstoffs für die Lunge 280
24.4 Vergleichende Physiologie 280
24.4.1 Ungefährliche versus toxische 1:|,, 280
24.4.2 Präventivmaßnahmen 281
25 Pharmakotherapie im Bereich der
Atemwege 284
25.1 Überwachung am Krankenbett 284
25.1.1 Maximaler exspiratorischer Fluß 284
25.1.2 Inspiratorischer Spitzendruck 286
25.1.3 Auto PEEP 286
25.2 ß Rezeptoragonisten 286
25.2.1 Aerosoltherapie 287
25.2.2 Therapie des akuten Asthmaanfalls 288
Inhaltsve
25.2.3 Nebenwirkungen 289
25.3 Theophyllin 290
25.3.1 Gebrauchsinformation 291
25.3.2 Theophyllintoxizität 292
25.4 Kortikosteroide 292
25.4.1 Asthma 293
25.4.2 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung .. 293
25.4.3 Nebenwirkungen 294
25.5 Mukokinetische Therapie 294
25.5.1 Blande Aerosole 294
25.5.2 Mukolytische Therapie 295
| G Maschinelle Beatmung
26 Prinzipien der maschinellen
Beatmung 299
26.1 Konventionelle maschinelle Beatmung 299
26.1.1 Beatmungsdrücke 299
26.2 Herzleistung 299
26.2.1 Transmuraler Druck 300
26.2.2 Herzzeitvolumen 302
26.3 Indikationen zur maschinellen Beatmung ... 302
26.4 Beatmungsstrategien 302
26.4.1 Hohes Atemhubvolumen 302
26.4.2 Lungenprotektive Beatmung 303
26.5 Überwachung der mechanischen
Eigenschaften der Lunge 304
26.5.1 Drücke in den proximalen Atemwegen 304
26.5.2 Thorakale Compliance 306
26.5.3 Atemwegswiderstand (Resistance) 307
27 Beatmungsmuster 308
27.1 Assistiert kontrollierte Beatmung 308
27.1.1 Beatmungsmuster 308
27.1.2 Atemarbeit 309
27.1.3 Nachteilige Wirkungen 309
27.2 Intermittent mandatory Ventilation 309
27.2.1 Grundeigenschaften 310
27.2.2 Nachteile 310
27.2.3 IMV versus ACV 311
27.3 Druckkontrollierte Beatmung 311
27.3.1 Vorteile und Risiken 311
27.3.2 Inverse ratio Ventilation 312
Tzei chni s
27.4 Druckunterstützte Beatmung 312
27.4.1 Beatmungsmuster 312
27.4.2 Klinischer Nutzen 313
27.5 Positiv endexspiratorischer Druck 313
27.5.1 Extrinsischer PEEP 313
27.5.2 Die Auswirkungen von PEEP auf
physiologische Vorgänge 313
27.5.3 Klinische Anwendungen 315
27.5.4 Falsche klinische Anwendung 316
27.6 Continuous positive airway pressure 316
27.6.1 Klinische Anwendung: nicht invasive
Beatmung 316
28 Der beatmungspflichtige Patient 318
28.1 Künstlicher Luftweg 318
28.1.1 Endotracheale Intubation 319
28.1.2 Tracheotomie 322
28.1.3 Probleme mit dem Cuff 323
28.2 Alveolarruptur 324
28.2.1 Klinische Zeichen 324
28.2.2 Pneumothorax 324
28.2.3 Pleuradrainage 325
28.3 Auto PEEP 327
28.3.1 Pathogenese 327
28.3.2 Konsequenzen 328
28.3.3 Überwachung des Auto PEEP 328
29 Entwöhnung von der maschinellen
Beatmung 330
29.1 Falsche Vorstellungen 330
29.1.1 Das Zwerchfell 330
29.2 Weaning Kriterien am Krankenbett 331
29.2.1 Maximaler inspiratorischer Sog 331
29.2.2 Verhältnis aus Atemfrequenz und
Atemzugvolumen 332
29.3 Weaning Methoden 332
29.3.1 T Stück Weaning 333
29.3.2 IMV Weaning 334
29.3.3 Welche Methode zur Entwöhnung? 334
29.4 Komplizierende Faktoren 334
29.4.1 Dyspnoe 335
29.4.2 Herzzeitvolumen 335
29.4.3 Hyperkalorische Ernährung 335
29.4.4 Elektrolytmangel 336
29.5 Das problematische Weaning 336
Inhaltsv
29.5.1 Tachypnoe 336
29.5.2 Paradoxe Bauchwandbewegung 336
29.5.3 Hypoxämie 337
29.5.4 Hyperkapnie 337
29.6 Entfernung des Tubus 337
29.6.1 Atemarbeit 337
29.6.2 Endotrachealtuben 338
29.6.3 Trachealkanülen 338
¦ H Infektionen und entzündliche
Erkrankungen
30 Der Fieberpatient 341
30.1 Körpertemperatur 341
30.1.1 Normale Körpertemperatur 342
30.1.2 Definition von Fieber 342
30.1.3 Die febrile Reaktion 342
30.2 Postoperatives Fieber 343
30.2.1 Maligne Hyperthermie 343
30.2.2 Wundinfektionen 344
30.2.3 Atelektasen 344
30.2.4 Thrombembolie 345
30.2.5 Abdominelle Abszesse 345
30.3 Fieber nach diagnostischen oder
therapeutischen Eingriffen 346
30.3.1 Hämodialyse 346
30.3.2 Endoskopie 346
30.3.3 Bluttransfusion 346
30.3.4 Iatrogen verursachtes Fieber 346
30.4 Häufige Infektionen 346
30.4.1 Pneumonie 347
30.4.2 Urosepsis 347
30.4.3 Kathetersepsis 347
30.5 Weniger häufige Infektionen 347
30.5.1 Sinusitis 347
30.5.2 Die nicht steinbedingte Cholezystitis 349
30.5.3 Pseudomembranöse Enterokolitis 349
30.5.4 Sonstige Infektionen 349
30.6 Nicht infektiöse Ursachen für Fieber 349
30.6.1 Arzneimittelinduziertes Fieber („drugfever ) 349
30.6.2 Systemisch inflammatorische Reaktion
(systemic inflammatory response syndrome,
SIRS) 350
e r z e i c h n i s
30.6.3 Mesenterialinfarkt 350
30.6.4 Andere Gründe 350
30.7 Maßnahmen, die frühzeitig durchgeführt
werden sollten 351
30.7.1 Blutkulturen 351
30.7.2 Empirische antibiotische Therapie 351
30.7.3 Fiebersenkende Therapie 352
31 Infektion, Entzündung und Multi
organschaden 353
31.1 Die Entzündungsreaktion 353
31.2 Systemisch inflammatorische Reaktion (SIRS) 354
31.3 Syndrom der multiplen Organdysfunktion
(MODS) 355
31.4 Schwere Sepsis und septischer Schock 356
31.4.1 Sauerstofftransport 357
31.4.2 Sauerstofftransport 358
31.4.3 Neuere Therapien 359
31.4.4 Klinische Erfahrungen 359
31.4.5 Theoretische Probleme 359
31.4.6 Therapie mit Antioxidanzien 360
31.4.7 Klinische Erfahrungen 360
31.5 Toxisches Schock Syndrom 360
31.6 Anaphylaxie 361
31.6.1 Therapie 361
32 Nosokomiale Pneumonie 363
32.1 Pathogenese 363
32.1.1 Kolonisation des Oropharynx 364
32.1.2 Besiedelung der Magenschleimhaut 365
32.2 Klinik 365
32.2.1 Die Röntgenaufnahme des Thorax 365
32.3 Diagnostik 366
32.3.1 Sputum oder Trachcalsekret 366
32.3.2 Geschützte Bürstenproben (protected
specimen brushing, PSB) 369
32.3.3 Bronchoalveoläre Lavage (BAL) 370
32.3.4 Parapneumonische Ergüsse 371
32.4 Die Antibiotikatherapie 372
32.4.1 Frühe antibiotische Therapie 372
32.4.2 Antibiotikaprophylaxe 373
33 Sepsis, ausgehend von Abdomen und
Becken 374
33.1 Nicht steinbedingte Cholezystitis 374
Inhaltsve
33.1.1 Pathogenese 374
33.1.2 Klinik 374
33.2 Besiedelung des oberen Gastrointestinal
trakts 375
33.2.1 Pathogenese 375
33.2.2 Präventive Maßnahmen 375
33.3 Clostridium difficile Kolitis
(pseudomembranöse Kolitis) 376
33.3.1 Epidemiologie 377
33.3.2 Klinik 377
33.3.3 Diagnostik 377
33.3.4 Therapie 379
33.4 Abdominelle Abszesse 379
33.4.1 Klinik 379
33.4.2 Therapie 380
33.5 Urosepsis 380
33.5.1 Pathogenese 380
33.5.2 Mikrobiologische Befunde 381
33.5.3 Klinik 381
33.5.4 Diagnostik 382
33.5.5 Frühe antibiotische Therapie 382
33.5.6 Candidurie 383
34 Der immunsupprimierte Patient 385
34.1 Infektionsprophylaxe 385
34.1.1 HIV Übertragung 385
34.1.2 Allgemeine Vorsichtsmaßregeln 386
34.2 Der HlV infizierte Patient 387
34.2.1 Inzidenz der HIV Infektion 387
34.2.2 Pneumonie 388
34.2.3 Pneumocystis carinii Pneumonie 389
34.2.4 Kryptokokken Meningitis 391
34.2.5 Toxoplasmen Enzephalitis 392
34.3 Der neutropenische Patient 392
34.3.1 Empirische Antibiotikatherapie 393
34.4 Der Transplantatempfänger 394
34.4.1 Zytomegalievirus (CMV) 394
35 Antimikrobielle Therapie 396
35.1 Aminoglykoside 396
35.1.1 Wirkspektrum 396
35.1.2 Dosierung 398
35.1.3 Toxizität 399
35.1.4 Kommentar 399
35.2 Antimykotika 399
irzei chni s
35.2.1 Amphotericin 399
35.2.2 Fluconazol 401
35.3 Aztreonam 402
35.3.1 Dosierung 402
35.3.2 Nebenwirkungen 402
35.3.3 Kommentar 402
35.4 Cephalosporine 402
35.4.1 Die Familie der Cephalosporine 402
35.4.2 Dosierung 402
35.4.3 Toxizität 403
35.4.4 Kommentar 403
35.5 Imipenem 404
35.5.1 Antibakterielles Wirkspektrum 404
35.5.2 Dosierung 404
35.5.3 Toxizität 404
35.5.4 Kommentar 404
35.6 Die Penicilline 405
35.6.1 Natürliche Penicilline 405
35.6.2 Penicillinasefeste Penicilline 405
35.6.3 Breitspektrumpenicilline 405
35.7 Die Chinolone 406
35.7.1 Wirkungsspektrum 406
35.7.2 Dosierung 406
35.7.3 Toxizität 406
35.7.4 Kommentar 406
35.8 Vancomycin 406
35.8.1 Wirkspektrum 407
35.8.2 Dosierung 408
35.8.3 Toxizität 408
35.8.4 Kommentar 408
¦ I Störungen des Säure Basen
Haushalts
36 Interpretation des Säure Basen Status 411
36.1 Grundlagen 411
36.1.1 [H+] und pH 411
36.1.2 Kompensatorische Veränderungen 412
36.2 Regeln zur Interpretation des
Säure Basen Status 413
36.2.1 Primär metabolische Störungen 414
36.2.2 Primär respiratorische Störungen 414
36.2.3 Kombinierte Störungen 414
Inhaltsv
36.3 Regelorientierte Interpretation des
Säure Basen Status 415
36.3.1 Azidämie 415
36.3.2 Alkalämie 415
36.3.3 Normaler pH Wert 415
36.4 Die Anionenlücke 415
36.4.1 Das Konzept 415
36.4.2 Metabolische Azidose 416
36.5 Kombinierte metabolische Störungen 417
36.5.1 Kombinierte metabolische Azidosen 417
36.5.2 Kombinierte Azidose Alkalose 418
36.6 Venöse Blutgase 418
37 Organische Azidosen 420
37.1 Laktatazidose 420
37.1.1 Laktatmetabolismus 420
37.1.2 Ätiologie 421
37.1.3 Diagnose 422
37.1.4 D Laktatazidose 423
37.2 Alkalitherapie der Laktatazidose 423
37.2.1 Hintergrund 423
37.2.2 Durchführung 423
37.2.3 Wirksamkeit 424
37.2.4 Unerwünschte Wirkungen 424
37.2.5 Weitere Pufferlösungen 425
37.2.6 Zusammenfassung 425
37.3 Ketosen 425
37.3.1 Nitroprussidreaktion 426
37.4 Diabetische Ketoazidose 427
37.4.1 Klinische Charakteristika 427
37.4.2 Behandlung 427
37.4.3 Verlaufsbeobachtung 428
37.5 Alkoholinduzierte Ketoazidose 429
37.5.1 Klinische Charakteristika 429
37.5.2 Diagnose 429
37.5.3 Behandlung 429
38 Metabolische Alkalose 430
38.1 Häufige Ursachen 430
38.1.1 Nasogastrale Ableitung des Magensafts 430
38.1.2 Diuretika 430
38.1.3 Volumenmangel 430
38.1.4 Organische Anionen 431
38.1.5 Zustand nach Hyperkapnie 431
38.2 Unerwünschte Wirkungen 431
rerzei chni s
38.2.1 Neurologische Manifestationen 431
38.2.2 Hypoventilation 431
38.2.3 Gewebeoxygenierimg 431
38.3 Einteilung 433
38.3.1 Chloridreaktive Alkalose 433
38.3.2 Chloridrefraktäre Alkalose 433
38.3.3 Chloridbestimmung in Urinproben 433
38.4 Behandlung 434
38.4.1 Kochsalzinfusion 434
38.4.2 Kaliumchlorid 434
38.4.3 Salzsäure 434
38.4.4 Andere Chloridlösungen 435
38.4.5 Histamin H2 Blocker 435
38.4.6 Chloridrefraktäre Alkalose 435
| 3 Volumen und Elektrolyt¬
störungen
39 Akute Oligurie 439
39.1 Übersicht 439
39.1.1 Prärenale Störungen 439
39.1.2 Renale Störungen 440
39.1.3 Postrenale Störungen 441
39.2 Urinanalyse 441
39.2.1 Mikroskopische Urinuntersuchung 441
39.2.2 Natrium im Urin 442
39.2.3 Fraktionelle Natriumexkretion 442
39.3 Therapie 442
39.3.1 Optimierung hämodynamischer Parameter .. 442
39.3.2 Glomerulo tubulärer Fluß 443
39.3.3 Low dose Dopamin 443
39.3.4 Furosemid 443
39.4 Spezielle Nierenerkrankungen 443
39.4.1 Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen ...443
39.4.2 Interstitielle Nephritis 444
39.4.3 Myoglobinurische akute Tubulusnekrose 444
39.5 Hämofiltration 445
39.5.1 Grundlagen 445
39.5.2 Kontinuierliche Hämofiltration 445
40 Hypertone und hypotone Syndrome 448
40.1 Grundlagen 448
40.1.1 Osmotische Aktivität 448
Inhaltsver
40.1.2 Tonizität 448
40.1.3 Plasmaosmolalität 449
40.1.4 Osmotische Lücke 449
40.1.5 Plasmatonizität 449
40.2 Hypernatriämie 450
40.2.1 Extrazelluläres Volumen 450
40.3 Hypovolämische Hypernatriämie 451
40.3.1 Schlußfolgerungen 452
40.3.2 Flüssigkeitstherapie 452
40.3.3 Ersatz von freiem Wasser 452
40.4 Diabetes insipidus 453
40.4.1 Diagnose 453
40.4.2 Behandlung 454
40.5 Hypervolämische Hypernatriämie 454
40.5.1 Behandlung 454
40.6 Hyperglykämie 454
40.6.1 Klinische Symptomatik 454
40.6.2 Behandlung 454
40.7 Hyponatriämie 455
40.7.1 Pseudohyponatriämie 455
40.8 Hypotone Hyponatriämie 456
40.8.1 Hypovolämische Hyponatriämie 456
40.8.2 Isovolämische Hyponatriämie 456
40.8.3 Hypervolämische Hyponatriämie 457
40.9 Symptomatische Hyponatriämie 457
40.10 Therapiemaßnahmen 457
40.10.1 Natriumersatz 458
41 Kalium 459
41.1 Kaliumverteilung 459
41.1.1 Serumkalium 459
41.2 Hypokaliämie 460
41.2.1 Transzelluläre Verschiebung 460
41.2.2 Kaliummangelzustände 460
41.2.3 Klinische Symptomatik 461
41.3 Behandlung der Hypokaliämie 461
41.3.1 Kaliumdefizit 462
41.3.2 Kaliumsubstitution 462
41.4 Hyperkaliämie 463
41.4.1 Pseudohyperkaliämie 463
41.4.2 Urinkaliumkonzentration 463
41.4.3 Transzelluläre Verschiebung 463
41.4.4 Beeinträchtigte renale Ausscheidung 463
41.4.5 Bluttransfusionen 464
41.4.6 Klinische Symptomatik 464
^zeichni s
41.5 Behandlung der Hyperkaliämie 464
41.5.1 Antagonismus an den Zellmembranen 465
41.5.2 Transzelluläre Verschiebung 465
41.5.3 Verbesserte Ausscheidung 466
42 Magnesium 468
42.1 Magnesiumgleichgewicht 468
42.2 Serummagnesiumkonzentration 468
42.2.1 Magnesium im Urin 469
42.3 Magnesiummangel 470
42.3.1 Prädisponierende Faktoren 470
42.3.2 Klinische Symptome 471
42.3.3 Diagnose 472
42.4 Magnesiumsubstitutionstherapie 473
42.4.1 Präparate 473
42.4.2 Substitutionsprotokoll 474
42.5 Magnesiumakkumulation 475
42.5.1 Prädisponierende Faktoren 475
42.5.2 Klinik 475
42.5.3 Behandlung 475
43 Kalzium und Phosphat 477
43.1 Kalzium 477
43.1.1 Plasmakalziumkonzentration 477
43.1.2 Messung des ionisierten Kalziums 478
43.2 Hypokalzämie durch Erniedrigung des
ionisierten Kalziums 478
43.2.1 Häufige Ursachen 479
43.2.2 Klinische Symptomatik 480
43.2.3 Kalziumsubstitutionstherapie 480
43.3 Hyperkalzämie 481
43.3.1 Klinische Symptomatik 481
43.3.2 Therapie 482
43.4 Phosphat 483
43.5 Hypophosphatämie 484
43.5.1 Prädisponierende Faktoren 484
43.5.2 Klinische Symptomatik 485
43.5.3 Aerobe Energieproduktion 485
43.5.4 Phosphatsubstitutionstherapie 486
43.6 Hyperphosphatämie 488
43.6.1 Klinische Symptomatik 488
43.6.2 Therapie 488
Inhaltsv
| K Therapie mit Blutkomponenten
44 Transfusion von Erythrozyten 491
44.1 Annahmen 491
44.1.1 Messung der Anämie 491
44.1.2 Auswirkungen einer Anämie 492
44.1.3 Transfusionstrigger 494
44.1.4 Effektivität von Erymrozytentransfusionen ..494
44.2 Indikationen für Erythrozytentransfusionen . 495
44.3 Erythrozytenpräparate 496
44.3.1 Vollblut 496
44.3.2 Erythrozytenkonzentrate 496
44.3.3 Leukozytenarme Erythrozytenkonzentrate ... 496
44.3.4 Gewaschene Erythrozytenkonzentrate 496
44.4 Infusion von Erythrozytenpräparaten 497
44.4.1 Druckinfusion 497
44.4.2 Verdünnung mit NaCl 497
44.4.3 Blutfilter 498
44.4.4 Vorrichtungen zur Bluterwärmung 498
44.5 Unverträglichkeitsreaktionen 498
44.5.1 Akute hämolytische Transfusionsreaktionen . 498
44.5.2 Febrile, nichthämolytische Reaktionen 499
44.5.3 Allergische Reaktionen 500
44.5.4 Akute Schädigung der Lunge (TRALI) 500
44.6 Autologe Transfusion 501
44.6.1 Eigenblutspende 501
44.6.2 Intraoperative Autotransfusion 501
44.6.3 Postoperative Autotransfusion 501
45 Störungen der Thrombozyten und deren
Substitution 503
45.1 Thrombozyten und Hämostase 503
45.1.1 Thrombose 503
45.1.2 Thrombozytopenie 503
45.1.3 Thrombozytenadhäsion 503
45.2 Thrombozytopenie 504
45.2.1 Heparin 504
45.2.2 Infektionen 505
45.2.3 Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC).. 505
45.2.4 Thrombotisch thrombozytopenische
Purpura (TTP) 506
45.2.5 Bluttransfusionen 506
45.3 Thrombozytenfunktionsstörungen 507
45.3.1 Niereninsuffizienz 507
rerzeichnis
45.3.2 Extrakorporaler Kreislauf 507
45.3.3 Aspirin 507
45.3.4 Andere Medikamente 508
45.4 Indikationen für die Thrombozyten
transfusion 508
45.4.1 Akute Blutung 508
45.4.2 Massivtransfusion 508
45.4.3 Prophylaxe 508
45.4.4 Thrombozytenkonzentrate 508
45.4.5 Effizienz 509
45.4.6 Komplikationen 509
| L Ernährung und Stoffwechsel
46 Nahrungs und Energiebedarf 513
46.1 Oxidative Energieumwandlung 513
46.1.1 Oxidative Verbrennung 513
46.1.2 Organische Brennstoffe 514
46.2 Täglicher Energiebedarf 514
46.2.1 Formeln zur Abschätzung des Energiebedarfs 514
46.2.2 Indirekte Kalorimetrie 515
46.3 Nichtproteingebundene Kalorien 516
46.3.1 Kohlenhydrate 516
46.3.2 Fette 517
46.4 Proteinbedarf 517
46.4.1 Stickstoffbilanz 517
46.4.2 Stickstoffbilanz und Energiezufuhr 518
46.5 Vitaminbedarf 518
46.5.1 Thiamin 518
46.5.2 Antioxidative Vitamine 520
46.7 Essentielle Spurenelemente 520
46.7.1 Eisen 520
46.7.2 Selen 521
46.8 Zu bedenken 521
47 Enterale Ernährung 524
47.1 Trophische Effekte der enteralen Nährstoffe .. 524
47.1.1 Translokation 524
47.2 Auswahl der Patienten 524
47.2.1 Kontraindikationen 524
47.3 Ernährungssonden 525
47.3.1 Plazierung 525
47.3.2 Tracheale Sondenlage 526
Inhaltsve
47.3.3 Duodenale Plazierung 526
47.4 Ernährungslösungen 526
47.4.1 Kaloriengehalt 527
47.4.2 Osmolalität 527
47.4.3 Proteingehalt 527
47.4.4 Lipide 528
47.5 Zusätze 529
47.5.1 Glutamin 529
47.5.2 Ballaststoffe 529
47.5.3 Sonstige Zusätze 530
47.6 Ernährungsregime 531
47.6.1 Retention im Magen 531
47.6.2 Startregime 531
47.7 Komplikationen 531
47.7.1 Sondenokklusion 531
47.7.2 Aspiration 532
47.7.3 Diarrhöen 532
47.8 Ernährung über Jejunostomie 533
47.8.1 Perkutane Jejunostomie 533
48 Parenterale Ernährung 535
48.1 Intravenöse Nährlösungen 535
48.1.1 Glukoselösungen 535
48.1.2 Aminosäurelösungen 535
48.1.3 Lipidemulsionen 536
48.2 Zusatzstoffe 538
48.2.1 Elektrolyte 538
48.2.2 Vitamine 538
48.2.3 Spurenelemente 538
48.3 Erstellung eines TPN Regimes 538
48.4 Komplikationen 539
48.4.1 Katheterbedingte Komplikationen 540
48.4.2 Kohlenhydratinfusionen 540
48.4.3 Lipidinfusionen 541
48.4.4 Gastrointestinale Komplikationen 541
48.5 Periphere parenterale Ernährung 542
48.5.1 Methode 542
49 Störungen der Nebennieren und
Schilddrüsenfunktion bei Intensiv¬
patienten 543
49.1 Nebenniereninsuffizienz 543
49.1.1 Risikofaktoren 543
49.1.2 Inzidenz 543
49.1.3 Klinisches Bild 543
?rzei chni s
49.1.4 ACTH Stimulationstest 544
49.1.5 Steroidtherapie 545
49.2 Bestimmung der Schilddrüsenfunktion 546
49.2.1 Serumthyroxin 546
49.2.2 Freier Thyroxinindex 547
49.2.3 Freies Thyroxin 547
49.2.4 Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) 547
49.3 Hyperthyreose 547
49.3.1 Klinisches Bild 547
49.3.2 Diagnose 548
49.3.3 Behandlung 548
49.4 Hypothyreose 549
49.4.1 Klinisches Bild 549
49.4.2 Diagnose 549
49.4.3 Schilddrüsen Substitutionstherapie 549
I M Neurologische Störungen
50 Störungen der mentalen Funktion 553
50.1 Die mentale Funktion 553
50.2 Störungen des Bewußtseins 553
50.2.1 Grade des Bewußtseins 553
50.2.2 Ätiologie 554
50.2.3 Diagnose am Krankenbett 555
50.2.4 Die „Glasgow Coma Scale 556
50.3 Das Delir 557
50.3.1 Klinische Symptome 558
50.3.2 Ätiologie 558
50.3.3 Behandlung 559
50.4 Der Hirntod 559
50.4.1 Die Diagnosestellung 560
50.4.2 Die Organspende 560
51 Bewegungsstörungen 563
51.1 Epileptische Anfälle 563
51.1.1 Definitionen 563
51.1.2 Ätiologie 563
51.1.3 Behandlung 564
51.2 Neuromuskuläre Schwäche 565
51.2.1 Myasthenia gravis 565
51.2.2 Guillain Barre Syndrom 566
51.2.3 Polyneuropathie kritisch Kranker 567
51.2.4 Pulmonale Komplikationen 567
Inhalts
51.3 Neuromuskuläre Blockade 568
51.3.1 Wirkungsmechanismus 568
51.3.2 Muskelrelaxanzien 568
51.3.3 Überwachung 569
51.3.4 Nachteile 569
52 Der Apoplex und verwandte
Krankheitsbilder 571
52.1 Definitionen 571
52.1.1 Apoplex 571
52.1.2 Transitorische ischämische Attacke (TIA) 571
52.2 Klinische Diagnose 572
52.3 Diagnosestellung 573
52.3.1 Routinediagnostik 573
52.3.2 Computertomographie 573
52.3.3 Die Kernspintomographie
(NMR Imaging) 573
52.3.4 Weitere Untersuchungen 574
52.4 Frühbehandlung 575
52.4.1 Arterieller Hypertonus 575
52.4.2 Antikoagulation 575
52.4.3 Thrombolytische Therapie 576
52.4.4 Erhöhter intrakranieller Druck 576
52.5 Subarachnoidalblutung 577
52.5.1 Klinisches Erscheinungsbild 577
52.5.2 Diagnosestellung 577
52.5.3 Behandlung 578
¦ N Pharmakologische Aspekte
53 Pharmazeutische Giftstoffe und
Antidote 581
53.1 Acetaminophen 581
53.1.1 Toxischer Wirkungsmechanismus 581
53.1.2 Klinik 582
53.1.3 Diagnose 582
53.1.4 N Acetylcystein 583
53.1.5 Aktivkohle 584
53.2 Benzodiazepine 584
53.2.1 Klinische Toxizität 584
53.2.2 Flumazeml 585
53.3 Betarezeptorantagonisten 586
53.3.1 Klinische Toxizität 586
Verzeichnis
53.3.2 Glukagon 587
53.4 Kalziumantagonisten 588
53.4.1 Mechanismen 589
53.4.2 Klinische Toxizität 589
53.4.3 Behandlung 590
53.4.4 Präventive Therapie 591
53.5 Digitalis 591
53.5.1 Toxische Wirkungen 591
53.5.2 Konventionelle Therapie 591
53.5.3 Immuntherapie 592
53.6 Nitroprussid 593
53.6.1 Zyanidmetabolismus 594
53.6.2 Zyanidintoxikation 595
53.6.3 Thiozyanatintoxikation 596
53.7 Opioide 596
53.7.1 Naloxon 596
53.8 Trizyklische Antidepressiva 597
53.8.1 Toxische Wirkungen 598
53.8.2 Klinische Einschätzung 598
53.8.3 Behandlung 598
54 Dosierungsanpassungen auf
Intensivstation 600
54.1 Glomeruläre Filtrationsrate 600
¦ 0 Anhang
Einheiten und Umrechnungen 611
Ausgewählte Referenzbereiche 615
Score Systeme für die Klinik 623
APACHE II Score System 623
Einschränkungen 626
Multiple Organ Dysfunction Score 626
Statistische Daten aus dem
amerikanischen und dem deutschen
Gesundheitswesen 628
Literatur 634
Sachregister 681
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