Therapiekonzepte glomerulärer Erkrankungen:
Gespeichert in:
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| Format: | Mikrofilm Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
1997
|
| Ausgabe: | [Mikrofiche-Ausg.] |
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| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Münster (Westfalen), Univ., Diss., 1997. - Mikrofiche-Ausg.: 4 Mikrofiches : 24x |
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INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG
1.1. VORBEMERKUNGEN 1
1.1.1. INZIDENZ UND PRAEVALENZ DER TERMINALEN NIERENINSUFFIZIENZ 4
1.1.2. BEHANDLUNGSFORMEN DER TERMINALEN NIERENINSUFFIZIENZ 4
1.1.3. KOSTEN DER DIALYSE, EINFLUSS AUF DIE VOLKSWIRTSCHAFT 6
1.2. GLOMERULAERE ERKRANKUNGEN 7
1.2.1. DEFINITION UND EINTEILUNG 7
1.2.2. PATHOGENESE 10
1.2.3. FORMEN DER GLOMERULONEPHRITIS 14
1.2.3.1. ENDOKAPILLAERE GLOMERULONEPHRITIS 17
1.2.3.2. MESANGIOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS 18
1.2.3.3. MESANGIALE IGA-NEPHRITIS 19
1.2.3.4. MEMBRANOPROLIFERATIVE GLOMERULONEPHRITIS 20
1.2.3.5. MINIMAL-CHANGE GLOMERULONEPHRITIS 21
1.2.3.6. MEMBRANOESE GLOEMERULONEPHRITIS 22
1.2.3.7. FOKAL-SEGMENTAL-SKLEROSIERENDE GLOMERULONEPHRITIS 24
1.2.3.8. RAPID-PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS 25
1.3. IMMUNOLOGISCHE EFFEKTORMECHANISMEN FUER DEN UEBERGANG
VON AKUTEN ZU CHRONISCHEN VERLAUFSFORMEN 26
1.4. NICHTIMMUNOLOGISCHE FAKTOREN DER PROGREDIENZ DER
NIERENINSUFFIZIENZ 29
1.4.1. HAEMODYNAMISCHE FAKTOREN 29
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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1
.4.1.1. HYPERFILTRATION UND HYPERPERFUSION 29
1.4.1.2. BLUTHOCHDRUCK 30
1.4.1.3. PROSTAGLANDINE
31
1.4.1.4. LEUKOTRIENE
31
1.4.1.5. ANGIOTENSIN-2 32
1
.4.2. GERINNUNGSSYSTEM 32
1.4.3. FAKTOREN, DIE VON ORTSSTAENDIGEN ODER INFILTRIERTEN ZELLEN
FREIGESETZT WERDEN
34
1
.4.3.1. PLATELET-ACTIVATING-FACTOR (PAF)
34
1.4.3.2. PLATELET-DERIVED-GROWTH-FACTOR (PDGF)
35
1
.4.3.3. THROMBOXAN-A
2
_
35
1.4.3.4. HEPARINASE
35
1.4.4. PROTEINURIE
35
1.4.5. SERUM-LIPIDSPIEGEL
37
1.4.6. HYPERTROPHIE DES MESANGIUMS 38
1.4.7. MESANGIALE DEPOSITION VON MAKROMOLEKUELEN 38
1.4.8. PHOSPHAT
38
1.4.9. KALZIUM
39
1.5. DIAGNOSTIK UND TYPISIERUNG 42
1.5.1. BIOPTISCHE DIAGNOSTIK 42
1.5.2. LABORDIAGNOSTIK
43
1.6. PROGNOSE GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN 44
1.7. EXPERIMENTELLE MODELLE GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN 46
1.8. ZIEL DER ARBEIT 48
2
.
ERGEBNISSE
2.
1
. SPEZIELLE THERAPIE GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN 49
2.1.1. CICLOSPORIN
50
2.1.2. ALKYLANTIEN
54
2.1.3. AZATHIOPRIN
55
2.1.4. KORTIKOSTEROIDE
56
2
.
1
.
5
. PLASMAPHERESE UND EXTRAKORPORALE IMMUNADSORPTION 58
2.2. BEHANDLUNG DER EINZELNEN FORMEN
59
2
.
2.1
THERAPIE DER MESANGIOPROLIFERATIVEN GLOMERULONEPHRITIS
59
2.2.2. THERAPIE DER MESANGIALEN IGA-NEPHRITIS 59
2.2.3. THERAPIE DER MEMBRANOPROLIFERATIVEN GLOMERULONEPHRITIS 62
2.2.4. THERAPIE DER MINIMAL-CHANGE GLOMERULONEPHRITIS 64
2.2.5. THERAPIE DER MEMBRANOESEN GLOMERULONEPHRITIS 70
2.2.6. THERAPIE DER FOKAL-SEGMENTAL-SKLEROSIERENDEN
GLOMERULONEPHRITIS 76
2.2.7. THERAPIE DER RAPID-PROGRESSIVEN GLOMERULONEPHRITIS
79
2.3. SYMPTOMATISCHE THERAPIE 96
2.3.1. THERAPIE MIT ACE-HEMMEM 96
2.3.2. DIE ROLLE DER CALCIUM-ANTAGONISTEN IN DER THERAPIE
GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN
111
2
.
3
.
3
. DIAETETISCHE BEHANDLUNG GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN
122
2
.
4
. THERAPEUTISCHE BEEINFLUSSUNG DER BLUTGERINNUNG 139
2.5. ALTERNATIVE THERAPIEKONZEPTE, DIE U. A. DURCH
IMMUNSUPPRESSION ODER -STIMULATION EINE PRAEVENTION DES
FORTSCHREITENS GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN BEWIRKEN 159
2.5.1. BCG UND LEVAMISOL
159
2.5.2. LEFLUNOMID 160
2.5.3. TJ-8014 162
2.5.4. PACHYMAN 163
2.5.5. ACTEOSID 163
2.5.6. VITAMIN D
3
164
2.5.7. FK-506 165
2.5.8. LNTERLEUKIN-1-REZEPTOR-ANTAGONISTEN 167
2.5.9. LEUKOTRIEN-ANTAGONISTEN 168
3.
DISKUSSION
3.1. INTERVENTION BEI DER INITIALEN ENTSTEHUNG GLOMERIRIAERER
ERKRANKUNGEN
173
3.2. EINGRIFF IN DIE INDUKTION DER IMMUNANTWORT UND DER
ZUGRUNDELIEGENDEN ZELLULAEREN MECHANISMEN 174
3.2.1. ANTIGEN-PRAESENTATION
174
3
.
2
.
2
. UNTERBINDUNG DER PROLIFERATION VON CD4-HELFERZELLEN 175
3.2.3. UNTERBINDUNG DER PROLIFERATION VON CD
8
-ZELLEN 176
3.2.4. UNTERBINDUNG DER PROLIFERATION VON B-ZELLEN 176
3.3. VERMINDERUNG DER BILDUNG VON IMMUNKOMPLEXAGGREGATEN 177
3.3.1. ENTFERNUNG ZIRKULIERENDER ANTIKOERPER 177
3.3.2. ENTFERNUNG VON IMMUNKOMPLEXAGGREGATEN 177
3.4. UNTERDRUECKUNG DER ENTZUENDUNGSREAKTION 179
3.4.
1
. HEMMUNG DER INFILTRATION VON ENTZUENDUNGSZELLEN 180
3.4.2. HEMMUNG DES KOMPLEMENTSYSTEMS 182
3.4.3. LEUKOTRIEN-ANTAGONISTEN 182
3.4.4. BEEINFLUSSUNG DER BLUTGERINNUNG 183
3
.
4
.
5
. PLATELET-ACTIVATING-FACTOR-ANTAGONISTEN 184
3
.
4
.
6
. VERMINDERUNG VON SAUERSTOFF-RADIKALEN 185
3.4.7. THROMBOXAN-SYNTHESE-HEMMER
1
86
3.5. UNTERBINDUNG DER KOLLAGENBILDUNG 186
3.6. SPEZIELLE THERAPIE GLOMERULAERER ERKRANKUNGEN 188
3.6.1. EINSATZ VON CICLOSPORIN 188
3.6.2. EINSATZ VON ALKYLANTIEN
193
3.6.3. EINSATZ VON AZATHIOPRIN
195
3.6.4. EINSATZ VON KORTIKOSTEROIDEN
195
3.6.5. EINSATZ DER PLASMAPHERESE
197
3.7. STELLENWERT IMMUNSUPPRESSIVER THERAPIE UND KONSEKUTIVER
BEHANDLUNGSKONZEPTE VERSCHIEDENER
GLOMERULONEPHRITISFORMEN
197
3.7.1. BEHANDLUNG DER IGA-NEPHRITIS
199
3.7.2. BEHANDLUNG DER MEMBRANOPROLIFERATIVEN
GLOMERULONEPHRITIS
202
3.7.3. BEHANDLUNG DER MINIMAL-CHANGE GLOMERULONEPHRITIS 203
3.7.4. BEHANDLUNG DER MEMBRANOESEN GLOMERULONEPHRITIS 206
3.7.5. BEHANDLUNG DER FOKAL-SEGMENTAL-SKLEROSIENDEN
GLOMERULONEPHRITIS
212
3
.
7
.
6
. BEHANDLUNG DER RAPID-PROGRESSIVEN GLOMERULONEPHRITIS 214
3.8. SYMPTOMATISCHE THERAPIEANSAETZE ZUR VERMEIDUNG BZW.
VERLANGSAMUNG DER CHRONIFIZIERUNG UND PROGREDIENZ
220
3.8.1. EINGRIFF IN DIE HAEMODYNAMIK
220
3.8.
1
.
1
.
ACE-HEMMER
220
3.8.
1
.
2
.
CALCIUM-ANTAGONISTEN 223
3.8.2. PROGRESSIONSBEEINFLUSSUNG DURCH DIAETETISCHE
BEHANDLUNG 225
3.9. ZUSAMMENFASSUNG UND SCHLUSSFOLGERUNG 227
4
ZUSAMMENFASSUNG 229
5
. LITERATURVERZEICHNIS 231
6
DANKSAGUNG
30
G
7
LEBENSLAUF 310
8
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
31
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