Die Rolle der Proteinkinase C im Modell eines Exotoxin-induzierten akuten Lungenversagens:
Gespeichert in:
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Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
1996
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Beschreibung: | Gießen, Univ., Diss., 1997 |
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INHALT
.
LISTE
DER
REGELMAESSIG
VERWENDETEN
ABKUERZUNGEN
1
1
.
EINLEITUNG
2
1.1
.SCHOCK
2
1.1.1
.
ALLGEMEINES
2
1.1.2
.
SEPTISCHER
SCHOCK
2
1.2
.
ARDS
3
1.3
.
ENDOTOXIN
4
1.4
.
EXOTOXINE
5
1.5
.
MEDIATORSYSTEME
6
1.5.1
.PROSTANOIDE
6
1.5.2
.
PROTEINKINASE
C
7
1.5.2.1
.
INHIBITOREN
DER
PROTEINKINASE
C
9
1.6
.
TUMOR-NEKROSE-FAKTOR
A
10
1.7
.
MODELL
DER
ISOLIERTEN
LUNGE
10
1.8
.
PRIMING
11
1.9
.
FRAGESTELLUNG
12
2
.
MATERIAL
UND
METHODE
13
2.1
.
MATERIALIEN
13
2.1.1
.
GERAETE
13
2.1.2
.
SUBSTANZEN
13
2.2
.
METHODE
1
6
2.2.1
.
DIE
ISOLIERTE
KANINCHENLUNGE
16
2.2.1.1
.
PRAEPARATION
16
2.2.1.2
.
AUFWAERMPHASE
20
2.2.1.3
.
STEADY-STATE-PHASE
20
2.2.2
.
MESSUNGEN
21
2.2.2.1
.
TNF
21
2.2.2.2
.
PROSTANOIDE
21
2.2.2.3
.
KALIUM
22
2.2.2.4
.
HLYA-TITER
22
2.2.3
.
STANDARDS
23
2.2.4
.
ANMERKUNGEN
ZUM
HLYA
24
2.3
.
BEWERTUNGSKRITERIEN
25
2.4
.
STATISTIK
2
5
3
.
ERGEBNISSE
26
3.1
.
ANSTIEG
DES
PULMONALARTERIELLEN
DRUCKS
(PAP)
NACH
GABE
VON
.
0.013
HU
HLYA
PRO
ML
PERFUSAT
IN
ABHAENGIGKEIT
VON
DER
LPS-DOSIS
26
3.2
.
VERSUCHE
MIT
VERSCHIEDENEN
INHIBITOREN
DER
PROTEINKINASE
C
27
3.2.1
.
STAUROSPORIN
27
3.2.1.1
.
EINFLUSS
VON
STAUROSPORIN
AUF
DEN
VERLAUF
DES
PAP
.
NACH
DER
SEQUENZ
LPS-PRIMING-HLYA
27
3.2.1.2
.
EINFLUSS
DES
STAUROSPORINS
AUF
PULMONALARTERIELLE
.
DRUCKANSTIEGE
NACH
U46619
UND
ANGIOTENSIN
II
29
3.2.1.2.1
.
U46619
29
3.2.1.2.2
.
ANGIOTENSIN
II
30
3.2.2
.
CALPHOSTIN
C
32
3.2.2.1
.
EINFLUSS
VON
CALPHOSTIN
C
AUF
DEN
VERLAUF
DES
PAP
.
NACH
PRIMING-LPS-HLYA
32
3.2.2.2
.
EINFLUSS
DES
CALPHOSTIN
C
AUF
PULMONALARTERIELLE
.
DRUCKANSTIEGE
NACH
U4661
9
UND
ANGIOTENSIN
II
34
3.2.2.2.1
.
U46619
34
3.2.2.2.2
.
ANGIOTENSIN
II
35
3.2.3
.
BISINDOLYLMALEIMID
37
3.2.3.1
.
EINFLUSS
VON
BISINDOLYLMALEIMID
AUF
DIE
ENTWICKLUNG
.
DES
PAP
NACH
LPS-PRIMING-HLYA
37
3.2.3.2
.
EINFLUSS
VON
BISINDOLYLMALEIMID
AUF
PULMONALARTERIELLE
.
DRUCKANSTIEGE
NACH
U46619
UND
ANGIOTENSIN
II
38
3.2.3.2.1
.
U
46619
38
3.2.3.2.2
.
ANGIOTENSIN
II
39
3.3
.
TUMOR-NEKROSE-FAKTOR
A
41
3.3.1
.
VERLAUF
DES
TNFA-SPIEGELS
WAEHREND
DER
PRIMING-ZEIT
UND
NACH
GABE
VON
.
HLYA
IN
ABHAENGIGKEIT
VON
DER
LPS-KONZENTRATION
41
3.3.2
.
VERSUCHE
MIT
ANTI-TNF-SERUM
42
3.4
.
PROSTANOIDE
43
3.4.1
.
TXB2
44
3.4.1.1
.
ANSTIEG
DES
TXBG-SPIEGELS
WAEHREND
DER
PNMING-PHASE
UND
NACH
DER
HLYA-GABE
.
IN
ABHAENGIGKEIT
VON
DER
LPS-DOSIS
44
3.4.1.2
.
ZUSAMMENHANG
ZWISCHEN
THROMBOXANSPIEGEL
UND
PULMONALARTENELLEM
DRUCKANSTIEG
46
3.4.2
.
6-KETO-PGF1A
47
3.4.2.1
.
ANSTIEG
DER
6-KETO-PGFLA-KONZENTRATION
WAEHREND
DER
PRIMING-PHASE
UND
NACH
.
HLYA-GABE
IN
ABHAENGIGKEIT
VON
DER
LPS-DOSIS
47
3.4.2.2
.
ZUSAMMENHANG
VON
PAP-ANSTIEG
UND
6-KETO-PGF1A-SPIEGEL
49
3.5
.
KALIUM
51
4
.
DISKUSSION
54
4.1
.
PRIMING
54
4.2
.
TUMOR-NEKROSE-FAKTOR
A
(TNFA)
55
4.3
.
PROSTANOIDE
56
4.4
.
PROTEINKINASE
C
57
4.4.1
.
STAUROSPORIN
59
4.4.2
.
CALPHOSTIN
C
60
4.4.3
.
BISINDOLYLMALEIMID
62
4.4.4
.
PKC,
PHOSPHOLIPASEN,
ARACHIDONSAEUREMETABOLITE
64
4.4.5
.
PKC
UND
TNFA
65
5
.
ZUSAMMENFASSUNG
66
6
.
LITERATUR
69 |
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