Neuropathischer Schmerz: Untersuchungen am Tiermodell der chronischen partiellen Nervenläsion
Gespeichert in:
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Format: | Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
1996
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Beschreibung: | Würzburg, Univ., Habil.-Schr., 1996 |
Beschreibung: | 103 Bl. Ill., graph. Darst. |
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NEUROPATHISCHER SCHMERZ: UNTERSUCHUNGEN AM TIERMODELL DER CHRONISCHEN
PARTIELLEN NERVENLAESION
1. EINLEITUNG
1.1 NEUROPATHISCHER SCHMERZ: DEFINITION UND KLINISCHE BEDEUTUNG
1
2
MODELLVORSTELLUNGEN ZUR PATHOGENESE VON NEUROPATHISCHEM SCHMERZ
1.2.1 ELEKTROPHYSIOLOGIE
1.2.2 MORPHOLOGIE
1.2.3 HUMORALE FAKTOREN
1.3 ZIEL DER UNTERSUCHUNGEN
2. EXPERIMENTELLE METHODIK
2.1. TIERSPEZIES
2.2. ANLAGE DER LAESIONEN
2.2.1 KONSTRIKTIONSLAESION BEI RATTEN
2.2.2 KONSTRIKTIONSLAESION BEI MAEUSEN
2.2.3 KOMPLETTE UND PARTIELLE QUETSCHLAESION
2.3. MEDIKAMENTENAPPLIKATION
2.4. VERHALTENSTESTS
2.5. MORPHOLOGISCHE TECHNIKEN
2.5.1 GEWEBEAUFBEREITUNG UND HISTOLOGIE
2.5.2 IMMUNHISTOCHEMIE
2.5.3 ELEKTRONENMIKROSKOPIE
2.5.4 MORPHOMETRIE
2.6. STATISTISCHE VERFAHREN
3. ERGEBNISSE
3.1 EFFEKT DER KONSTRIKTIONSLAESION AUF DAS SCHMERZ - ASSOZIIERTE
VERHALTEN
3.1.1 SPONTANVERHALTEN
3.1.2 THERMHYPERALGESIE
3.1.3 ALLODYNIE
3.2 PATHOMORPHOLOGIE DER CHRONISCHEN N. ISCHIADICUS-LAESION
3.2.1 LICHTMIKROSKOPIE
3.2.2 ELEKTRONENMIKROSKOPIE
3.2.3 MORPHOMETRIE
3.2.4 GEFAESSPATHOLOGIE UND MORPHOMETRIE
3.3 TRANSMITTEREXPRESSION IM RUECKENMARK NACH KONSTRIKTIONS- UND
QUETSCHLAESION -
IMMUNHISTOCHEMISCHE ERGEBNISSE
3.4 AUSWIRKUNGEN AUF DIE TRANSMITTEREXPRESSION IN HIMSTAMM UND MITTELHIM
-
IMMUNHISTOCHEMISCHE ERGEBNISSE
1
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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3.5 UNTERSUCHUNGEN AM SONDERFELL EINER MUTANTE MIT VERZOEGERTER
WALLERSCHER DEGENERATION
(C57/6JWLD-MAUS, FRUEHER OLA)
3.5.1 MORPHOLOGISCHER NACHWEIS DER VERZOEGERTEN WALLERSCHEN DEGENERATION
3.5.2 ZEITVERLAUF DER HITZEHYPERALGESIE UND ALLODYNIE
3.5.3 ZEITVERLAUF DER ZYTOKINMUSTER IM NERVEN
3.5.4 AUSWIRKUNGEN AUF DIE TRANSMITTEREXPRESSION IM RUECKENMARK -
IMMUNHISTOCHEMISCHE ERGEBNISSE
3.6 EXPERIMENTELLE THERAPIEN
3.6.1 BEEINFLUSSUNG DER MAKROPHAGEN
3.6.1.1 SILICA
3.6.1.2 ANTI CR3S
3.6.2 ENTZUENDUNGSHEMMENDE SUBSTANZEN
3.6.2.1 DEXAMETHASON - SYSTEMISCHE APPLIKATION
3.OE.2.2 TRIAMCINOLON - LOKALE APPLIKATION
3.6.3 BEEINFLUSSUNG DES SYMPATHISCHEN SYSTEMS"
3.6.3.1 GUANETHIDIN
3.6.4 HEMMSUBSTANZEN DER ZYTOKINPRODUKTION
3.6.4. ITHALIDOMID
3.6.4.2 PENTOXIFYLLIN
4. DISKUSSION
4.1 RELEVANZ DER LAESIONSMODELLE
4.2 MECHANISMEN DES NEUROPATHISCHEN SCHMERZES BEI DER 'CHRONIC
CONSTRICTION INJURY'
4.2.1 PERIPHERE MECHANISMEN
4.2.1.1 SONDERFELL DER C57/6JWLD-MAUS
4.2.2 ZENTRALE MECHANISMEN
4.3 PHARMAKOLOGISCHE BEEINFLUSSBARKEIT DER VERAENDERUNGEN BEIM
KONSTRIKTIONSMODELL
4.3.1 BEEINFLUSSUNG DER MAKROPHAGEN
4.3.2 ENTZUENDUNGSHEMMENDE SUBSTANZEN
4.3.4 BEEINFLUSSUNG DES SYMPATHISCHEN SYSTEMS
4.3.5 HEMMSUBSTANZEN DER ZYTOKINPRODUKTION
4.4 IMPLIKATIONEN FUER DIE THERAPIE VON NEUROPATHISCHEM SCHMERZ BEIM
MENSCHEN
5. ZUSAMMENFASSUNG
6. LITERATUR
7. DANKSAGUNGEN
2 |
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