Molekulare Zellbiologie:
Gespeichert in:
| Vorheriger Titel: | Darnell, James Molekulare Zellbiologie |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Berlin [u.a.]
de Gruyter
1996
|
| Ausgabe: | 2. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | Früher u.d.T.: Darnell, James E.: Molekulare Zellbiologie |
| Beschreibung: | XLIII, 1448 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3110144603 |
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| adam_text | HARVEY LODISH-DAVID RALTIMORE-ARNOLD BERR S.LAWRENCE ZIPURSM-PAUL
MATSUDAIRA-JAMES DARNELL OLEKULARE UEBERSETZT VON LOTHAR TRAEGER IN
ZUSAMMENARBEIT MIT RUTH TRAEGER (LEITUNG), NICOLE BRUELL, UWE ERNSBERGER,
UTE KAEMPER, CHRISTINA LANGE, KERSTIN MAHLKE UND ANGELA A. SCHUPPERT W DE
G WALTER DE GRUYTER * BERLIN * NEW YORK 1996 2008
AGI-INFORMATION MANAGEMENT CONSULTANTS MAY BE USED FOR PERSONAL
PURPORSES ONLY OR BY LIBRARIES ASSOCIATED TO DANDELON.COM NETWORK.
INHALT TEIL I DAS FUNDAMENT 3 1 DIE DYNAMISCHE ZELLE 5 1.1 EVOLUTION:
DIE BIOLOGIE ALS HISTORISCHE WISSENSCHAFT 7 1.2 DER AUFBAU DER ZELLEN 9
1.2.1 ZELLEN WERDEN VON MEMBRANEN BEGRENZT, DIE FUER WASSERLOESLICHE
STOFFE UNDURCHLAESSIG SIND . . 9 1.2.2 IN DER BIOLOGIE KENNT MAN ZWEI
ZELLARTEN ... 10 1.2.3 MEMBRANEN DIENEN NICHT NUR ZUR ABTRENNUNG
VERSCHIEDENER KOMPARTIMENTE 11 1.2.4 EUKARYOTISCHE ZELLEN ENTHALTEN
ORGANELLEN, DIE WAHRSCHEINLICH AUS ZUVOR UNABHAENGIGEN ORGANISMEN
HERVORGEGANGEN SIND 11 1.3 DIE MOLEKUELE DES LEBENS 11 1.3.1 GENETISCHE
UNTERSUCHUNGEN ERMOEGLICHTEN AUSSAGEN UEBER DIE ANORDNUNG EINZELNER
DNA-ABSCHNITTE, BEVOR DIE GESAMTSTRUKTUR DES MOLEKUELS BEKANNT WAR 13
1.3.2 DAS HUMANGENOM-PROJEKT IST DER GROESSTE TRIUMPH DER GENETIK 14 1.3.3
RIBONUCLEINSAEUREN SIND DIE PRODUKTE DES GENOMS 16 1.4 ZELLEN HABEN EINE
BESTIMMTE IDENTITAET, ABER SIE KOENNEN SICH AUCH VERAENDERN 16 1.5
MOLEKULARE ZELLBIOLOGIE 17 2 CHEMISCHE GRUNDLAGEN 19 2.1 ENERGIE 20 2.2
KOVALENTE BINDUNGEN 21 2.2.1 JEDES ATOM KANN NUR EINE BESTIMMTE ZAHL
KOVALENTER BINDUNGEN EINGEHEN 21 2.2.2 BILDUNG UND SPALTUNG KOVALENTER
BINDUNGEN SIND MIT GROSSEN ENERGIEAENDERUNGEN VERBUNDEN . . 22 2.2.3
KOVALENTE BINDUNGEN WEISEN FESTGELEGTE RAEUMLICHE ORIENTIERUNGEN AUF 22
2.2.4 POLARE BINDUNGEN ENTSTEHEN DURCH UNGLEICHMAESSIGE VERTEILUNG VON
ELEKTRONEN 23 2.3 ASYMMETRIE BESTIMMT DIE STRUKTUREN VON AMINOSAEUREN UND
KOHLENHYDRATEN 24 2.3.1 DAS A-KOHLENSTOFFATOM DER AMINOSAEUREN IST CHIRAL
24 2.3.2 CHIRALE KOHLENSTOFFATOME BESTIMMEN DIE DREIDIMENSIONALE
STRUKTUR VON KOHLENHYDRATEN . . 24 2.4 NICHTKOVALENTE BINDUNGEN
STABILISIEREN DIE STRUKTUREN BIOLOGISCHER MOLEKUELE 26 2.4.1 DIE
WASSERSTOFFBRUECKENBINDUNG UND DIE PHYSIKOCHEMISCHEN SOWIE BIOLOGISCHEN
EIGEN- SCHAFTEN VON WASSER 26 2.4.2 IONENBINDUNGEN 28 2.4.3 VAN DER
WAALS-WECHSELWIRKUNGEN 29 2.4.4 HYDROPHOBE WECHSELWIRKUNGEN 30 2.4.5
DURCH SCHWACHE WECHSELWIRKUNGEN KANN EINE BINDUNGSSPEZIFLTAET ERZEUGT
WERDEN 30 2.5 BIOLOGISCHE MEMBRANEN SIND SCHICHTEN VON HYDROPHOBEN
MOLEKUELEN, DIE WAESSRIGE KOMPARTIMENTE TRENNEN 31 2.5.1 PHOSPHOLIPIDE SIND
DIE HAUPTBESTANDTEILE VON BIOMEMBRANEN 31 2.5.2 PHOSPHOLIPIDE BILDEN IN
WAESSRIGER LOESUNG SPONTAN MICELLEN ODER DOPPELSCHICHTEN 32 2.6 CHEMISCHES
GLEICHGEWICHT 32 2.7 DER PH-WERT UND DIE KONZENTRATION VON
WASSERSTOFFIONEN 34 2.7.1 WASSER DISSOZIIERT IN HYDRONIUM- UND
HYDROXYL-IONEN 34 2.7.2 SAEUREN SETZEN WASSERSTOFFIONEN FREI, BASEN
VEREINIGEN SICH MIT WASSERSTOFFIONEN 35 2.7.3 BIOLOGISCHE MOLEKUELE
KOENNEN GLEICHZEITIG SAURE UND BASISCHE GRUPPEN TRAGEN 36 2.7.4 DER
ZUSAMMENHANG ZWISCHEN PH-WERT UND DISSOZIATIONSKONSTANTE VON SAEUREN UND
BASEN WIRD DURCH DIE HENDERSON- HASSELBALCH-GLEICHUNG BESCHRIEBEN 36
2.7.5 PUFFER KOENNEN DEN PH-WERT KONSTANT HALTEN . 36 2.8 FREIE ENERGIE
UND DIE RICHTUNG CHEMISCHER REAKTIONEN 38 2.8.1 DIE AENDERUNG DER FREIEN
ENERGIE AG BESTIMMT DIE RICHTUNG EINER CHEMISCHEN REAKTION 38 XX INHALT
2.8.2 AG EINER REAKTION HAENGT VON DEN AENDERUNGEN VON WAERMEINHALT UND
ENTROPIE AB . 38 2.8.3 TEMPERATUR UND KONZENTRATIONEN DER REAKTANDEN
SOWIE WEITERE PARAMETER BEEINFLUSSEN DEN BETRAG VON AG EINER REAKTION .
39 2.8.4 DER ZUSAMMENHANG ZWISCHEN DER FREIEN STANDARDENERGIE AG UND
DER GLEICHGEWICHTS- KONSTANTE K EQ 40 2.8.5 FUER DIE BILDUNG EINES
KONZENTRATIONS- GRADIENTEN MUSS ENERGIE AUFGEWENDET WERDEN ... 41 2.8.6
VIELE ZELLULAERE VORGAENGE SCHLIESSEN DEN TRANSPORT VON ELEKTRONEN BEI
OXIDATIONS- UND REDUKTIONSREAKTIONEN EIN 41 2.8.7 EINE ENERGETISCH
UNGUENSTIGE CHEMISCHE REAKTION KANN DENNOCH ABLAUFEN, WENN SIE MIT EINER
ENERGETISCH BEGUENSTIGTEN REAKTION GEKOPPELT WIRD 43 2.8.8 DURCH DIE
HYDROLYSE DER PHOSPHORSAEURE- ANHYDRIDBINDUNGEN IM ATP WIRD EIN
ERHEBLICHER BETRAG AN ENERGIE FREIGESETZT 43 2.8.9 ATP LIEFERT DIE
ENERGIE FUER VIELE ZELLULAERE REAKTIONEN 45 2.8.10 GLUCOSE-POLYMERE DIENEN
ALS ENERGIE- SPEICHER 46 2.9 AKTIVIERUNGSENERGIE UND REAKTIONS-
GESCHWINDIGKEIT 47 2.9.1 FUER DEN START EINER REAKTION WIRD ENERGIE
BENOETIGT 48 2.9.2 ENZYME KATALYSIEREN BIOCHEMISCHE REAKTIONEN 49 2.10
ZUSAMMENFASSUNG 50 2.11 VERSTAENDNISFRAGEN 51 2.12 LITERATUR 52 3
STRUKTUR UND FUNKTION VON PROTEINEN 53 3.1 DIE STRUKTUR VON PROTEINEN 54
3.1.1 STRUKTUR UND FUNKTION VON PROTEINEN SIND UNTRENNBAR 54 3.1.2 DIE
AMINOSAEUREN UNTERSCHEIDEN SICH NUR IN IHREN SEITENKETTEN 54 3.1.3
POLYPEPTIDE BESTEHEN AUS AMINOSAEUREN, DIE UEBER PEPTIDBINDUNGEN VERKNUEPFT
SIND 58 3.1.4 DIE STRUKTUR EINES PROTEINS KANN AUF VIER EBENEN DEFINIERT
WERDEN 59 3.1.5 POLYPEPTIDE KOENNEN CHEMISCH ANALYSIERT UND AUCH
SYNTHETISIERT WERDEN 61 3.1.6 DIE DREIDIMENSIONALE STRUKTUR VON
PROTEINEN LAESST SICH DURCH ROENTGENKRISTALLOGRAPHIE UND NMR-SPEKTROSKOPIE
BESTIMMEN 62 3.1.7 INNERE ORGANISATION ODER OBERFLAECHENGESTALT DER
PROTEINE LASSEN SICH GRAPHISCH VERANSCHAULICHEN 65 3.1.8 WENIGE
DEFINIERTE SEKUNDAERSTRUKTURELEMENTE ERWEISEN SICH ALS BESONDERS WICHTIG
65 3.1.9 DURCH KOMBINATION VON SEKUNDAERSTRUKTUR- ELEMENTEN BILDEN SICH
STRUKTURELLE MOTIVE 69 3.1.10 DOMAENEN SIND ELEMENTE DER TERTIAERSTRUKTUR
69 3.1.11 ABSCHNITTE MIT AEHNLICHER RAUMSTRUKTUR BESTEHEN MEIST AUS
AEHNLICHEN AMINO- SAEURESEQUENZEN 70 3.1.12 VIELE PROTEINE ENTHALTEN FEST
GEBUNDENE PROSTHETISCHE GRUPPEN 71 3.1.13 KOVALENTE MODIFIKATIONEN
BEEINFLUSSEN DIE STRUKTUR UND FUNKTION VON PROTEINEN 71 3.1.14 DIE
AKTIVITAET EINES PROTEINS KANN AUCH DURCH PROTEOLYSE UND DURCH
PROTEINSPLEISSEN VERAENDERT WERDEN 74 3.1.15 DIE NATIVE KONFORMATION EINES
PROTEINS KANN DURCH WAERME, PH-VERAENDERUNGEN ODER BESTIMMTE CHEMIKALIEN
DENATURIERT WERDEN 74 3.1.16 DENATURIERTE PROTEINE KOENNEN MANCHMAL
WIEDER IN IHREN NATIVEN ZUSTAND UEBERFUEHRT WERDEN 74 3.1.17 IN DER ZELLE
WIRD DIE FALTUNG VON PROTEINEN DURCH CHAPERONE GEFOERDERT 76 3.2 ENZYME
76 3.2.1 DAS AKTIVE ZENTRUM EINES ENZYMS BESTEHT AUS EINER GRUPPE VON
AMINOSAEUREN, DIE DAS SUBSTRAT BINDEN UND DIE JEWEILIGE REAKTION
KATALYSIEREN 77 3.2.2 PROTEASEN ERNIEDRIGEN DIE AKTIVIERUNGS- ENERGIE
ZUR HYDROLYSE VON PEPTIDBINDUNGEN UND SPALTEN DAHER PROTEINE 78 3.2.3
FUER BESTIMMTE ENZYMKATALYSIERTE REAKTIONEN SIND COENZYME ESSENTIELL 81
3.2.4 DURCH DIE SUBSTRATBINDUNG KANN IM ENZYM EINE KONFORMATIONSAENDERUNG
AUSGELOEST WERDEN, WODURCH DIE ENZYMAKTIVITAET VERAENDERT WIRD .... 81
3.2.5 DIE KATALYTISCHE AKTIVITAET EINES ENZYMS KANN DURCH WENIGE ZAHLEN
CHARAKTERISIERT WERDEN .... 83 3.2.6 DIE ENZYMATISCHE AKTIVITAET WIRD AUF
UNTERSCHIEDLICHE WEISE GESTEUERT 85 3.3 ANTIKOERPER 88 3.3.1 ANTIKOERPER
BESTEHEN AUS VERSCHIEDENEN UNTEREINHEITEN, DIE IN MEHREREN DOMAENEN
GEFALTET SIND 88 3.3.2 DIE ANTIGENBILDUNGSSTELLE IST KOMPLEMENTAER ZUR
OBERFLAECHE DES ANTIGENS 88 3.3.3 ANTIKOERPER SIND NUETZLICHE HILFSMITTEL
FUER DEN NACHWEIS UND DIE REINIGUNG VON PROTEINEN 89 3.3.4 KATALYTISCHE
ANTIKOERPER 90 3.4 METHODEN ZUR ISOLIERUNG UND CHARAKTERISIERUNG VON
PROTEINEN 90 3.4.1 DURCH ZENTRIFUGATION KOENNEN PARTIKEL ODER MOLEKUELE
GETRENNT WERDEN, DIE SICH IN IHRER MASSE ODER IHRER DICHTE UNTERSCHEIDEN
91 3.4.2 BEI DER ELEKTROPHORESE WERDEN MOLEKUELE NACH DEM VERHAELTNIS VON
LADUNG ZU MASSE GETRENNT 94 INHALT XXI 3.4.3 DURCH
FLUESSIGKEITSCHROMATOGRAPHIE.LASSEN SICH PROTEINE NACH IHRER MASSE,
LADUNG ODER IHRER BINDUNGSAFFINITAET TRENNEN 95 3.4.4 HOCHSPEZIFISCHE
NACHWEISVERFAHREN FUER EINZELNE PROTEINE 99 3.5 ZUSAMMENFASSUNG 100 3.6
VERSTAENDNISFRAGEN 101 3.7 LITERATUR 102 4 NUCLEINSAEUREN, GENE UND DIE
SYNTHESE VON PROTEINEN 103 4.1 NUCLEINSAEUREN: LINEARE NUCLEOTIDPOLYMERE
.... 104 4.2 DNA 106 4.2.1 IM NATIVEN ZUSTAND LIEGT DIE DNA ALS
DOPPELHELIX MIT ZWEI ANTIPARALLELEN KETTEN VOR, DIE KOMPLEMENTAERE
NUCLEOTIDSEQUENZEN AUFWEISEN 106 4.2.2 DIE TRENNUNG DER BEIDEN STRAENGE
VERURSACHT DIE DENATURIERUNG DER DNA 110 4.2.3 VIELE DNA-MOLEKUELE SIND
RINGFOERMIG 111 4.2.4 DIE VERKNUEPFUNGSZAHL, DIE UMDREHUNGSZAHL UND DIE
WINDUNGSZAHL KENNZEICHNEN DIE DNA-UEBERSTRUKTUR 112 4.3 RNA: ALLGEMEINE
CHEMISCHE STRUKTUR UND FUNKTION BEI DER GENEXPRESSION 114 4.4 REGELN FUER
DIE SYNTHESE VON PROTEINEN UND NUCLEINSAEUREN 116 4.5
NUCLEINSAEURE-SYNTHESE 117 4.5.1 DIE NUCLEINSAEURE-POLYMERISATION KANN
DURCH VIER REGELN BESCHRIEBEN WERDEN 117 4.5.2 DIE ANORDNUNG DER GENE IN
DER DNA UNTERSCHEIDET SICH BEI PROKARYONTEN UND EUKARYONTEN 120 4.5.3
DIE PRIMAEREN RNA-TRANSKRIPTE DER EUKARYONTEN MUESSEN ZU FUNKTIONALEN
MRNA-MOLEKUELEN REIFEN 122 4.6 PROTEINSYNTHESE: DIE DREI FUNKTIONEN DER
RNA . 122 4.6.1 MESSENGER-RNA UEBERNIMMT VON DER DNA INFORMATIONEN IN
FORM EINES GENETISCHEN DREI-BUCHSTABEN-CODES 124 4.6.2 EXPERIMENTE MIT
SYNTHETISCHEN MRNA- MOLEKUELEN UND TRINUCLEOTIDEN ENTSCHLUESSELN DEN
GENETISCHEN CODE 125 4.6.3 DIE GEFALTETE STRUKTUR EINER TRNA BESTIMMT
IHRE FUNKTION 127 4.6.4 AMINOACYL-TRNA-SYNTHETASEN AKTIVIEREN
TRANSFER-RIBONUCLEINSAEUREN 130 4.6.5 JEDES TRNA-MOLEKUEL WIRD DURCH EINE
BESTIMMTE AMINOACYL-TRNA-SYNTHETASE ERKANNT . 131 4.6.6 RIBOSOMEN SIND
PROTEINSYNTHETISIERENDE MASCHINEN 132 4.7 DIE EINZELSCHRITTE DER
PROTEINSYNTHESE 136 4.7.1 AUG IST DAS STARTSIGNAL AUF DER MRNA 136 4.7.2
STARTFAKTOREN, TRNA, MRNA UND DIE KLEINE RIBOSOMALE UNTEREINHEIT BILDEN
DEN STARTKOMPLEX . 137 4.7.3 WAEHREND DER ELONGATION WERDEN VON DEN
RIBOSOMEN DREI BINDUNGSSTELLEN (A, P UND E) FUER
TRANSFER-RIBONUCLEINSAEUREN BEREITGESTELLT .... 140 4.7.4 UAA, UGA UND
UAG SIND STOPCODONS 142 4.8 ZUSAMMENFASSUNG 142 4.9 VERSTAENDNISFRAGEN
143 4.10 LITERATUR 144 5 ZELLULAERER AUFBAU, SUBZELLULAERE STRUKTUREN UND
ZELLTEILUNG 147 5.1 PROKARYOTISCHE UND EUKARYOTISCHE ZELLEN 148 5.1.1
PROKARYONTEN BESITZEN EINE RELATIV EINFACHE STRUKTUR 148 5.1.2
EUKARYOTISCHE ZELLEN VERFUEGEN UEBER KOMPLI- ZIERTE SYSTEME INNERER
MEMBRANEN UND FASERN . . 149 5.1.3 PRO- UND EUKARYONTEN ENTHALTEN
AEHNLICHE MAKROMOLEKUELE 149 5.1.4 PRO- UND EUKARYONTEN UNTERSCHEIDEN SICH
DURCH IHREN DNA-GEHALT PRO ZELLE 151 5.1.5 DIE GENOME VON PRO- UND
EUKARYONTEN SIND UNTERSCHIEDLICH AUFGEBAUT 152 5.2 LICHTMIKROSKOPIE UND
ZELLAUFBAU 153 5.2.1 DIE AUFLOESUNG BEI DER STANDARD-(HELLFELD)-
LICHTMIKROSKOPIE BETRAEGT NUR RUND 0,2 UM 154 5.2.2 DURCH
IMMUNFLUORESZENZMIKROSKOPIE WERDEN BESTIMMTE PROTEINE UND ORGANELLEN IN
EINER ZELLE ERKENNBAR 156 5.2.3 DURCH FLUORESZENZMIKROSKOPIE KANN MAN
DEN LOKALEN CA 2 + -IONENGEHALT UND DEN INTRA- ZELLULAEREN PH-WERT
BESTIMMEN 159 5.2.4 DAS KONFOKALE RASTERMIKROSKOP LIEFERT WESENTLICH
BESSERE FLUORESZENZBILDER 160 5.2.5 DURCH PHASENKONTRAST- UND NOMARSKI-
INTERFERENZ-MIKROSKOPIE LASSEN SICH UNGEFAERBTE LEBENDE ZELLEN SICHTBAR
MACHEN 161 5.3 ELEKTRONENMIKROSKOPIE 164 5.3.1 DIE
TRANSMISSIONS-ELEKTRONENMIKROSKOPIE BASIERT AUF DER UNTERSCHIEDLICHEN
STREUUNG EINES ELEKTRONENSTRAHLES 164 5.3.2 AUF VIREN UND SUBZELLULAEREN
PARTIKELN KOENNEN WINZIGE DETAILS SICHTBAR GEMACHT WERDEN 165 5.3.3
OBERFLAECHENDETAILS VON ZELLEN ODER PARTIKELN LASSEN SICH MIT DEM
RASTERELEKTRONEN- MIKROSKOP ERKENNEN 167 5.4 SORTIEREN VON ZELLEN UND
DEREN BESTANDTEILEN . . 167 5.4.1 DIE DURCHFLUSSCYTOMETRIE SORTIERT
ZELLEN, DIE UNTERSCHIEDLICHE OPTISCHE EIGENSCHAFTEN AUFWEISEN 167 5.4.2
FRAKTIONIERUNGSVERFAHREN ERMOEGLICHEN DIE ISOLIERUNG SUBZELLULAERER
STRUKTUREN 168 5.5 DIE BIOMEMBRANEN UND ORGANELLEN DER EUKARYOTISCHEN
ZELLE 173 XXII INHALT 5.5.1 DIE PLASMAMEMBRAN UEBERNIMMT VIELE WICHTIGE
AUFGABEN 173 5.5.2 DER EUKARYOTISCHE ZELLKERN IST VON EINER
DOPPELMEMBRAN UMGEBEN 173 5.5.3 IM ZELLKERN BEFINDEN SICH DER NUCLEOLUS
SOWIE EINE FASERHALTIGE MATRIX UND DNA-PROTEIN-KOMPLEXE 175 5.5.4 DAS
CYTOSOL ENTHAELT VIELE CYTOSKELETTFASERN UND WEITERE PARTIKEL 175 5.5.5
DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM BESTEHT AUS EINEM NETZWERK VON INNEREN
MEMBRANEN, DIE MITEINANDER VERBUNDEN SIND 177 5.5.6 DIE GOLGIVESIKEL
MODIFIZIEREN SEKRETPROTEINE SOWIE MEMBRANPROTEINE UND VERTEILEN SIE AUF
DIE JEWEILIGEN BESTIMMUNGSORTE IN DER ZELLE .... 178 5.5.7 LYSOSOMEN
SIND SAURE ORGANELLEN UND ENT- HALTEN EINE VIELZAHL VON ABBAUENDEN
ENZYMEN . . 179 5.5.8 VAKUOLEN IN PFLANZENZELLEN SPEICHERN KLEINE
MOLEKUELE UND ERMOEGLICHEN EINE RASCHE ZELLVERLAENGERUNG 180 5.5.9
PEROXISOMEN BILDEN WASSERSTOFFPEROXID UND BAUEN ES AUCH AB 181 5.5.10
DIE ATP-BILDUNG AEROBER ZELLEN ERFOLGT IN ERSTER LINIE IN DEN
MITOCHONDRIEN 181 5.5.11 DIE PHOTOSYNTHESE ERFOLGT IN DEN CHLOROPLASTEN
182 5.5.12 CILIEN UND GEISSELN SIND BEWEGLICHE VERLAEN- GERUNGEN DER
EUKARYOTISCHEN PLASMAMEMBRAN ... 182 5.5.13 DIE PLASMAMEMBRAN BILDET
EINE VERBINDUNG MIT DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX ODER DER ZELLWAND 183 5.6
ZELLTEILUNG UND ZELLZYKLUS . 183 5.6.1 BEI PROKARYONTEN ERFOLGT DIE
ZELLTEILUNG UNMITTELBAR NACH DER DNA-REPLIKATION 184 5.6.2 IN
EUKARYOTISCHEN ZELLEN ERFOLGEN DNA-SYNTHESE UND ZELLTEILUNG IN
BESTIMMTEN ZELLZYKLUSPHASEN . 184 5.6.3 WAEHREND DER MITOSE WERDEN DIE
NEUEN CHROMOSOMEN IN EINEM KOMPLEXEN PROZESS GLEICHMAESSIG AUF DIE
TOCHTERZELLEN VERTEILT 186 5.6.4 BEI DER MEIOSE ENTSTEHEN AUS DIPLOIDEN
ZELLEN DIE HAPLOIDEN KEIMZELLEN 191 5.7 ZUSAMMENFASSUNG 192 5.8
VERSTAENDNISFRAGEN 193 5.9 LITERATUR 194 6 WIE MAN ZELLEN UND VIREN
KULTIVIERT UND MANIPULIERT 197 6.1 DIE KULTIVIERUNG VON MIKROORGANISMEN
198 6.1.1 VIELE MIKROORGANISMEN KOENNEN IN MINIMALMEDIUM WACHSEN 198
6.1.2 DURCH REPLICA-PLATTIERUNG KOENNEN MUTANTEN- STAEMME VON BAKTERIEN
UND HEFEN ISOLIERT WERDEN 199 6.2 KULTIVIERUNG VON TIERISCHEN ZELLEN 200
6.2.1 FUER DIE KULTIVIERUNG VON TIERISCHEN ZELLEN WERDEN NAEHRSTOFFREICHE
MEDIEN BENOETIGT 201 6.2.2 DIE MEISTEN KULTIVIERBAREN TIERISCHEN ZELLEN
WACHSEN NUR AUF BESONDEREN FESTEN OBERFLAECHEN . 202 6.2.3 PRIMAERKULTUREN
HABEN EINE BEGRENZTE LEBENSDAUER 203 6.2.4 TRANSFORMIERTE ZELLEN KOENNEN
IN KULTUR UNBEGRENZT WACHSEN 204 6.3 VERWENDUNG VON HYBRIDZELLEN ZUR
GENETISCHEN ANALYSE TIERISCHER ZELLEN UND BEI DER HERSTELLUNG
MONOKLONALER ANTIKOERPER 207 6.3.1 MIT HYBRIDZELLEN AUS VERSCHIEDENEN
SPECIES LASSEN SICH EINZELNE GENE BESTIMMTEN CHROMOSOMEN ZUORDNEN 207
6.3.2 MUTATIONEN BEI DER PURIN- UND PYRIMIDIN- VERWERTUNG IM SALVAGE
PATHWAY SIND GUTE SELEKTIVE MARKER 208 6.3.3 HYBRIDOMAZELLEN SIND
FUSIONIERTE LYMPHATISCHE ZELLEN, DIE MONOKLONALE ANTIKOERPER BILDEN 210
6.4 VIREN: STRUKTUR UND FUNKTION 211 6.4.1 VIRALE CAPSIDE BILDEN
REGELMAESSIGE STRUKTUREN, DIE SICH AUS EINEM PROTEIN ODER WENIGEN
PROTEINARTEN ZUSAMMENSETZEN 212 6.4.2 DIE MEISTEN VIREN HABEN EIN ENGES
WIRTSSPEKTRUM 214 6.4.3 VIREN KOENNEN MIT HILFE VON PLAQUE-TESTS KLONIERT
UND GEZAEHLT WERDEN 214 6.4.4 VIRALE WACHSTUMSZYKLEN KOENNEN LYTISCH ODER
LYSOGEN SEIN 214 6.4.5 VIER VERSCHIEDENE GRUPPEN VON VIREN WERDEN HAEUFIG
FUER BIOCHEMISCHE UND GENETISCHE UNTERSUCHUNGEN VERWENDET 216 6.4.6 MIT
PFLANZENVIREN WURDE BEWIESEN, DASS RNA ALS GENETISCHES MATERIAL DIENEN
KANN 217 6.4.7 TIERPATHOGENE VIREN LASSEN SICH AUF GRUND IHRER
GENOMZUSAMMENSETZUNG UND DER EINZEL- SCHRITTE BEI DER MRNA-SYNTHESE IN
SECHS KLASSEN UNTERTEILEN 218 6.5 RADIOISOTOPE SIND UNERLAESSLICHE
HILFSMITTEL ZUM NACHWEIS BIOLOGISCHER AKTIVITAETEN 222 6.5.1 VERSCHIEDENE
FAKTOREN MUESSEN BEI DER WAHL DES RADIOAKTIVEN ISOTOPS BERUECKSICHTIGT
WERDEN . . 223 6.5.2 RADIOAKTIV MARKIERTE MOLEKUELE SIND AUTO-
RADIOGRAPHISCH ODER QUANTITATIV NACHWEISBAR .... 224 6.5.3
INTRAZELLULAERE KOMPARTIMENTE (POOLS) DER VORLAEUFERMOLEKUELE BEEINFLUSSEN
DAS ERGEBNIS DER PULSMARKIERUNG 225 6.5.4 DURCH MARKIERUNGSEXPERIMENTE
LAESST SICH DIE SYNTHESEZEIT VON MAKROMOLEKUELEN ABSCHAETZEN ... 226 6.5.5
MIT DEM DINTZIS-EXPERIMENT WURDE BEWIESEN, DASS PROTEINE VOM AMINOENDE IN
RICHTUNG CARBOXYLENDE SYNTHETISIERT WERDEN 227 6.6 ZUSAMMENFASSUNG . 228
6.7 VERSTAENDNISFRAGEN 229 6.8 LITERATUR 230 INHALT XXIII 7 REKOMBINANT E
DNA-TECHNOLOGIE 233 7.1 KLONIERUNG VON DNA MIT PLASMIDVEKTOREN .... 234
7.1.1 PLASMIDE SIND EXTRACHROMOSOMALE, SELBSTAENDIG REPLIZIERENDE
DNA-MOLEKUELE 234 7.1.2 E. CO//-PLASMIDE KOENNEN FUER DEN EINSATZ ALS
KLONIERUNGSVEKTOREN KONSTRUIERT WERDEN 235 7.1.3 DURCH DIE
PLASMIDKLONIERUNG LASSEN SICH DNA-FRAGMENTE AUS KOMPLEXEN MISCHUNGEN
ISOLIEREN 237 7.2 HERSTELLUNG REKOMBINANTER PLASMIDE 237 7.2.1
RESTRIKTIONSENZYME SCHNEIDEN DNA- MOLEKUELE AN SPEZIFISCHEN SEQUENZEN 237
7.2.2 VIELE RESTRIKTIONSENZYME ERZEUGEN DNA- FRAGMENTE MIT *KLEBRIGEN
ENDEN 239 7.2.3 DIE DNA-LIGASE BILDET KOVALENTE BINDUNGEN ZWISCHEN
RESTRIKTIONSFRAGMENTEN 239 7.2.4 RESTRIKTIONSFRAGMENTE KOENNEN LEICHT IN
PLASMIDVEKTOREN INSERIERT WERDEN 240 7.3 SYNTHESE UND EINSATZ
SYNTHETISCH HERGESTELLTER DNA 240 7.4 VOM PHAGEN X ABGELEITETE
KLONIERUNGSVEKTOREN UND KONSTRUKTION GENOMISCHER BIBLIOTHEKEN .... 241
7.4.1 DER BAKTERIOPHAGE X KANN FUER DEN GEBRAUCH ALS KLONIERUNGSVEKTOR
VERAENDERT UND IN VITRO ZUSAMMENGESETZT WERDEN 241 7.4.2 MIT HILFE DER
/L-KLONIERUNG KOENNEN FAST VOLLSTAENDIGE GENOMISCHE BIBLIOTHEKEN HOEHERER
ORGANISMEN HERGESTELLT WERDEN 243 7.4.3 GROESSERE DNA-FRAGMENTE KOENNEN IN
COSMIDEN UND ANDEREN VEKTOREN KLONIERT WERDEN 246 7.5 KONSTRUKTION EINER
CDNA-BIBLIOTHEK 247 7.5.1 CDNA-MOLEKUELE WERDEN VON ISOLIERTEN
MRNA-MOLEKUELEN MIT HILFE DER REVERSEN TRANSKRIPTASE KOPIERT 248 7.5.2
CDNA-MOLEKUELE KOENNEN ENZYMATISCH IN DOPPELSTRAENGIGE DNA UMGEWANDELT UND
ANSCHLIESSEND KLONIERT WERDEN 249 7.6 IDENTIFIZIERUNG BESTIMMTER KLONE
EINER GENOMISCHEN ODER EINER CDNA-BIBLIOTHEK 249 7.6.1 EINE BIBLIOTHEK
KANN DURCH HYBRIDISIERUNG MEMBRANGEBUNDENER NUCLEINSAEUREN DURCHGE-
MUSTERT WERDEN 249 7.6.2 BESTIMMTE CDNA-MOLEKUELE UND SYNTHETISCH
HERGESTELLTE OLIGONUCLEOTIDE WERDEN ALS SONDEN VERWENDET 251 7.6.3 DURCH
EXPRESSIONSKLONIERUNG WERDEN SPEZIFISCHE KLONE AUF GRUND BESTIMMTER
EIGENSCHAFTEN DER VON IHNEN CODIERTEN PROTEINE IDENTIFIZIERT 253 7.7
ANALYSE UND SEQUENZIERUNG KLONIERTER DNA . . . 253 7.7.1 EIN KLONIERTES
DNA-FRAGMENT WIRD DURCH SPALTUNG MIT EINEM GEEIGNETEN RESTRIKTIONSENZYM
VON SEINEM VEKTOR GETRENNT 255 7.7.2 DNA-FRAGMENTE UNTERSCHIEDLICHER
GROESSE WERDEN DURCH GELELEKTROPHORESE VONEINANDER GETRENNT 256 7.7.3 AUF
EINEM MONIERTEN DNA-FRAGMENT KOENNEN VIELE VERSCHIEDENE
RESTRIKTIONSSCHNITTSTELLEN KARTIERT WERDEN 257 7.7.4 GROSSE DNA-MOLEKUELE
WERDEN MIT DER WECHSELFELD-GELELEKTROPHORESE AUFGETRENNT 257 7.7.5 DIE
SEQENZIERUNG KLONIERTER DNA-FRAGMENTE EBNET DEN WEG ZUR SEQUENZIERUNG
GESAMTER GENOME 258 7.8 UNTERSUCHUNG SPEZIFISCHER NUCLEINSAEUREN IN
KOMPLEXEN GEMISCHEN 262 7.8.1 MIT DEM DNA-TRANSFER NACH SOUTHERN
(SOUTHERN-BLOTTING) WERDEN SPEZIFISCHE DNA- FRAGMENTE NACHGEWIESEN ,.
262 7.8.2 MIT DEM NORTHERN-BLOTTING WERDEN SPEZIFISCHE RNA-MOLEKUELE
NACHGEWIESEN 263 7.8.3 MIT DEM NUCLEASE SL-KARTIERUNGSVERFAHREN WERDEN
SPEZIFISCHE RNA-MOLEKUELE QUANTIFIZIERT UND DIE FUER SIE CODIERTEN
DNA-BEREICHE KARTIERT . 263 7.8.4 STARTSTELLEN DER TRANSKRIPTION KOENNEN
DURCH DAS NUCLEASE SL-KARTIERUNGS VERFAHREN UND DURCH
STARTERVERLAENGERUNG KARTIERT WERDEN 265 7.9 KONSTRUKTION VON
EXPRESSIONSSYSTEMEN, MIT DENEN EIN SPEZIFISCHES PROTEIN IN GROSSER MENGE
HERGESTELLT WIRD 265 7.9.1 MIT E. CO//-EXPRESSIONSSYSTEMEN KOENNEN
VOLLSTAENDIGE PROTEINE HERGESTELLT WERDEN, DIE VON KLONIERTEN GENEN
CODIERT WERDEN 266 7.9.2 IN EUKARYOTISCHEN EXPRESSIONSSYSTEMEN KOENNEN
PROTEINE MIT POST-TRANSLATIONALEN VERAENDERUNGEN HERGESTELLT WERDEN 267
7.9.3 VON KLONIERTEN GENEN UND VON CDNA-KOPIEN CODIERTE PROTEINE KOENNEN
IN VITRO EXPRIMIERT WERDEN 267 7.10 DIE POLYMERASE-KETTENREAKTION: EINE
ALTERNATIVE ZUR KLONIERUNG 268 7.11 MIT DER REKOMBINANTEN
DNA-TECHNOLOGIE KANN MIT EINEM GEN DAS ENTSPRECHENDE PROTEIN UND MIT
EINEM PROTEIN DAS DAZUGEHOERENDE GEN IDENTIFIZIERT WERDEN 270 7.12
ZUSAMMENFASSUNG 271 7.13 VERSTAENDNISFRAGEN 272 7.14 LITERATUR 274 8
GENETISCHE ANALYSEN IN DER ZELLBIOLOGIE 277 8.1 ISOLIERUNG UND
CHARAKTERISIERUNG VON MUTANTEN 278 8.1.1 MUTATIONEN SIND REZESSIV ODER
DOMINANT .... 279 8.1.2 MUTATIONEN SIND DIE FOLGE GROSSER ODER KLEINER
DNA-VERAENDERUNGEN 279 XXIV INHALT 8.1.3 MUTATIONEN TRETEN ENTWEDER
SPONTAN AUF, ODER SIE KOENNEN INDUZIERT WERDEN 282 8.1.4 EINIGE
KRANKHEITEN WERDEN BEIM MENSCHEN DURCH SPONTANE MUTATIONEN HERVORGERUFEN
282 8.1.5 MUTANTEN KOENNEN MIT VERSCHIEDENEN GENETISCHEN VERFAHREN
IDENTIFIZIERT WERDEN 284 8.1.6 VERSCHIEDENE MUTATIONEN IM GLEICHEN GEN
LASSEN SICH DURCH EINE KOMPLEMENTATIONSANALYSE NACHWEISEN 288 8.1.7
STOFFWECHSELWEGE UND ANDERE BIOCHEMISCHE VORGAENGE KOENNEN MIT GENETISCHEN
METHODEN AUFGEKLAERT WERDEN 288 8.1.8 MIT SUPPRESSOR-MUTATIONEN KOENNEN
DIE GENE INTERAGIERENDER PROTEINE IDENTIFIZIERT WERDEN 288 8.2
GENETISCHE KARTIERUNG VON MUTATIONEN 291 8.2.1 SEGREGATIONSMUSTER GEBEN
EINEN HINWEIS DARAUF, OB MUTATIONEN AUF DEM GLEICHEN ODER AUF
VERSCHIEDENEN CHROMOSOMEN LIEGEN 291 8.2.2 MIT DER CHROMOSOMALEN
KARTIERUNG WERDEN MUTATIONEN BESTIMMTEN CHROMOSOMEN ZUGEORDNET 291 8.2.3
MIT REKOMBINATIONSANALYSEN KANN DER RELATIVE ABSTAND ZWISCHEN DEN GENEN
AUF EINEM CHROMOSOM KARTIERT WERDEN 293 8.2.4 BEIM MENSCHEN WERDEN
MUTATIONEN MIT HILFE VON DNA-POLYMORPHISMEN KARTIERT 294 8.2.5 EINIGE
CHROMOSOMENABERRATIONEN KOENNEN DURCH BANDENANALYSE KARTIERT WERDEN 296
8.3 MOLEKULARE KLONIERUNG VON GENEN, DIE DURCH MUTATIONEN DEFINIERT
WORDEN SIND 297 8.3.1 DIE PHYSIKALISCHEN KARTEN DES MENSCHLICHEN
Y-CHROMOSOMS SOWIE DES CHROMOSOMS 21 WURDEN AUFGESTELLT, INDEM YAC-KLONE
NACH SEQUENZMARKIERTEN BEREICHEN DURCHGEMUSTERT WURDEN 297 8.3.2
PHYSIKALISCHE UND GENETISCHE KARTEN KOENNEN ZUEINANDER IN BEZIEHUNG
GESETZT WERDEN 297 8.3.3 DIE PHYSIKALISCHE KARTIERUNG EINES BESTIMMTEN
GENOMISCHEN BEREICHS IST DER ERSTE SCHRITT BEI DER KLONIERUNG VIELER
GENE 300 8.3.4 DURCH MUTATIONEN DEFINIERTE GENE KOENNEN IDENTIFIZIERT
WERDEN, INDEM DNA-STRUKTUR UND MRNA-EXPRESSION VON MUTANTE UND WILDTYP
IN DEN IN FRAGE KOMMENDEN GENOMBEREICHEN VERGLICHEN WERDEN 303 8.3.5 DIE
PROTEINSTRUKTUR WIRD AUS DER CDNA- SEQUENZ ABGELEITET 305 8.4
GENAUSTAUSCH UND TRANSGENE TIERE 306 8.4.1 KLONIERTE GENE KOENNEN IN
VITRO AN DEFINIERTEN STELLEN VERAENDERT WERDEN 306 8.4.2 DNA KANN AUF
VERSCHIEDENE ARTEN IN EUKARYOTISCHE ZELLEN UEBERTRAGEN WERDEN 306 8.4.3
WILDTYPGENE KOENNEN IN HEFE UND MAEUSEN DURCH MUTIERTE ALLELE ERSETZT
WERDEN 308 8.4.4 FREMDGENE KOENNEN AUF PFLANZEN UND TIERE UEBERTRAGEN
WERDEN 312 8.4.5 BEI DER GENTHERAPIE WERDEN TRANSGENE ZUR BEHANDLUNG VON
ERBKRANKHEITEN EINGESETZT 315 8.5 ZUSAMMENFASSUNG 315 8.6
VERSTAENDNISFRAGEN 316 8.7 LITERATUR 317 TEIL II REGULATION DER
ZELLAKTIVITAETEN DURCH DEN ZELLKERN 321 9 DER MOLEKULARE AUFBAU VON GENEN
UND CHROMOSOMEN 323 9.1 DIE MOLEKULARE DEFINITION DES GENS 324 9.1.1 DIE
MEISTEN PROKARYOTISCHEN GENE BESITZEN KEINE INTRONS, WOBEI DIEJENIGEN
GENE IN OPERONS ZUSAMMENGEFASST SIND, VON DENEN POLYCISTRONISCHE
MRNA-MOLEKUELE TRANSKRIBIERT WERDEN, DIE FUER PROTEINE MIT VERWANDTEN
AUFGABEN CODIEREN .... 324 9.1.2 DIE MEISTEN EUKARYOTISCHEN
TRANSKRIPTIONS- EINHEITEN BILDEN MONOCISTRONISCHE MRNA-MOLEKUELE 325
9.1.3 VON EINFACHEN EUKARYOTISCHEN TRANSKRIPTIONSEINHEITEN WIRD EINE
MRNA GEBILDET 325 9.1.4 VON KOMPLEXEN EUKARYOTISCHEN
TRANSKRIPTIONSEINHEITEN WERDEN VERSCHIEDENE MRNA-MOLEKUELE GEBILDET 326
9.1.5 EINIGE GENE CODIEREN NICHT FUER PROTEINE 327 9.2 DER AUFBAU VON
GENEN AUF CHROMOSOMEN .... 327 9.2.1 IN DEN GENOMEN HOEHERER EUKARYONTEN
SIND SEHR VIELE *FUNKTIONSLOSE DNA-SEQUENZEN ENTHALTEN 327 9.2.2 DER
DNA-GEHALT EINER ZELLE KORRELIERT NICHT MIT DER PHYLOGENESE 327 9.2.3
UNGEFAEHR EIN VIERTEL BIS DIE HAELFTE ALLER EUKARYOTISCHEN
PROTEIN-CODIERENDEN GENE KOMMT ALS EINZELKOPIE VOR 329 9.2.4 GENFAMILIEN
WERDEN DURCH GENVERDOPPELUNG GEBILDET, UND SIE CODIEREN FUER HOMOLOGE
PROTEINE 329 9.2.5 PSEUDOGENE SIND DUPLIKATE VON GENEN, DIE FUNKTIONSLOS
GEWORDEN SIND 331 9.2.6 RRNA- UND TRNA-MOLEKUELE SOWIE HISTONE WERDEN VON
TANDEMARTIG WIEDERHOLTEN GENEN CODIERT 331 9.3 ENTDECKUNG REPETITIVER
DNA 332 9.3.1 IM VERGLEICH ZU NICHTREPETITIVER DNA BILDET REPETITIVE DNA
SCHNELLER DOPPELSTRAENGE 333 9.3.2 MIT REASSOZIATIONSVERSUCHEN WERDEN
DREI HAUPTKLASSEN EUKARYOTISCHER DNA NACHGEWIESEN 333 9.4 DNA MIT
EINFACHER SEQUENZ 334 INHALT XXV 9.4.1 HOEHERE EUKARYONTEN ENTHALTEN
MEHRERE ARTEN EINFACHER DNA-SEQUENZEN 335 9.4.2 DER GROESSTE TEIL DER DNA
MIT EINFACHER SEQUENZ BEFINDET SICH IN BESTIMMTEN CHROMOSOMENABSCHNITTEN
336 9.4.3 UNTERSCHIEDE IN DER LAENGE TANDEMARTIG ANGEORDNETER EINFACHER
SEQUENZEN ERLAUBEN DAS DNA-FINGERPRINTING 336 9.5 MITTELREPETITIVE DNA
UND BEWEGLICHE DNA-ELEMENTE 337 9.5.1 DIE BEWEGUNG BAKTERIELLER
BEWEGLICHER ELEMENTE IST DNA-ABHAENGIG 340 9.5.2 DIE BEWEGUNG EINIGER
EUKARYOTISCHER BEWEGLICHER ELEMENTE IST EBENFALLS DNA-ABHAENGIG 344 9.5.3
IN EUKARYOTISCHEN ZELLEN FINDET MAN ZWEI HAUPTGRUPPEN VON RETROPOSONS
346 9.5.4 DIE MEISTEN BEWEGLICHEN ELEMENTE DER HEFE SIND VIRALE
RETROPOSONS 346 9.5.5 BEI DROSOPHILA ZAEHLEN DIE COPIA-RETROPOSONS ZU DEN
HAEUFIGSTEN BEWEGLICHEN ELEMENTEN 349 9.5.6 LINES UND SINES, DIE
HAEUFIGSTEN BEWEGLICHEN ELEMENTE DER SAEUGETIERE, SIND NICHTVIRALE
RETROPOSONS 349 9.5.7 AUF EUKARYOTISCHEN CHROMOSOMEN GIBT ES
RETROTRANSPONIERTE KOPIEN ZELLULAERER RNA-MOLEKUELE 354 9.6 FUNKTIONELLE
UMSTRUKTURIERUNGEN CHROMOSO- MALER DNA 355 9.6.1 DER WECHSEL DER
FLAGELLEN-ANTIGENE BEI SALMONELLA ERFOLGT DURCH INVERSION EINES TRAN-
SKRIPTIONSREGULIERENDEN BEREICHES 356 9.6.2 DER WECHSEL ZWISCHEN DEN
PAARUNGSTYPEN DER HEFE ERFOLGT DURCH GENKONVERSION 356 9.6.3
TRYPANOSOMEN VERAENDERN HAEUFIG IHRE OBERFLAECHENANTIGENE DURCH
GENKONVERSION 359 9.6.4 POLYTAENE CHROMOSOMEN ENTSTEHEN DURCH
DNA-AMPLIFIKATION 360 9.6.5 BEI EINIGEN EUKARYOTISCHEN ZELLEN ERFOLGT
EINE BEGRENZTE DNA-AMPLIFIKATION VON RRNA-GENEN UND WEITEREN
DNA-ABSCHNITTEN . . . 361 9.6.6 BEI VERTEBRATEN WERDEN DIE FUER
ANTIKOERPER CODIERENDEN GENE AUS VERSCHIEDENEN GENABSCHNITTEN DURCH
KONTROLLIERTE DELETION DER DAZWISCHENLIEGENDEN DNA ZUSAMMENGESETZT 361
9.7 DIE ANORDNUNG ZELLULAERER DNA AUF CHROMOSOMEN 362 9.7.1
PROKARYOTISCHE CHROMOSOMEN BESTEHEN AUS SEHR KOMPAKTEN RINGFOERMIGEN
DNA-MOLEKUELEN, DIE EINEN EINZIGEN REPLIKATIONSURSPRUNG TRAGEN 362 9.7.2
CHROMATIN ENTSTEHT DURCH ANLAGERUNG DER STARK KONSERVIERTEN HISTONE AN
DIE NUCLEARE DNA DER EUKARYONTEN 363 9.7.3 CHROMATIN KOMMT IN EINER
AUFGELOCKERTEN UND IN EINER KONDENSIERTEN FORM VOR 364 9.8 MORPHOLOGIE
UND FUNKTIONELLE MERKMALE EUKARYOTISCHER CHROMOSOMEN 366 9.8.1 ANZAHL
UND FORM DER CHROMOSOMEN SIND ARTSPEZIFISCH 366 9.8.2
NICHTHISTONPROTEINE BILDEN DAS GERUEST FUER LANGE DNA-SCHLAUFEN 368 9.8.3
AUSSER DEN HISTONEN UND GERUESTPROTEINEN ENTHAELT CHROMATIN NOCH KLEINE
MENGEN AN WEITEREN DNA-BINDENDEN PROTEINEN 371 9.8.4 JEDES CHROMOSOM
ENTHAELT EIN LINEARES DNA-MOLEKUEL 371 9.8.5 NACH FAERBUNG BILDEN
CHROMOSOMEN CHARAK- TERISTISCHE BANDENMUSTER 371 9.8.6 HETEROCHROMATIN
BESTEHT AUS CHROMOSOMEN- ABSCHNITTEN, DIE SICH NICHT ENTWINDEN 372 9.8.7
CHROMOSOMEN BENOETIGEN DREI FUNKTIONEILE ELEMENTE, UM REPLIZIERT UND
STABIL VERERBT ZU WERDEN 372 9.8.8 DNA-FRAGMENTE, DEREN GROESSE IM BEREICH
VON MEGABASEN LIEGT, KOENNEN IN KUENSTLICHE HEFECHROMOSOMEN KLONIERT
WERDEN 376 9.9 ZUSAMMENFASSUNG 376 9.10 VERSTAENDNISFRAGEN 378 9.11
LITERATUR 379 10 REPLIKATION, REPARATUR UND REKOMBINATION VON DNA 383
10.1 ALLGEMEINE MERKMALE DER DNA-SYNTHESE .... 384 10.1.1 DIE
DNA-REPLIKATION ERFOLGT SEMIKONSERVATIV 384 10.1.2 DIE DNA-REPLIKATION
ERFOLGT IN DEN MEISTEN FAELLEN IN ZWEI RICHTUNGEN 384 10.1.3 DIE
DNA-REPLIKATION BEGINNT IN BESTIMMTEN CHROMOSOMENBEREICHEN 388 10.2
DNA-REPLIKATION BEI E. COLI 390 10.2.1 DAS PROTEIN DNAA STARTET DIE
REPLIKATION DER E. COLI-DNA 390 10.2.2 DNAB IST EINE HELICASE, DIE
DOPPELSTRAENGIGE DNA ENTWINDET 391 10.2.3 PRIMASEN KATALYSIEREN DIE
BILDUNG DER RNA-PRIMER FUER DIE DNA-SYNTHESE 392 10.2.4 IN EINER
REPLIKATIONSGABEL WIRD EIN DNA-STRANG VON MEHREREN PRIMERSEQUENZEN
BEGINNEND DISKONTINUIERLICH SYNTHETISIERT 392 10.2.5 DIE DNA-POLYMERASE
III SYNTHETISIERT DEN LEIT- UND DEN FOLGESTRANG 393 10.2.6 LEIT- UND
FOLGESTRANG WERDEN GLEICHZEITIG SYNTHETISIERT 394 10.2.7 ZUSAMMENWIRKEN
DES PROTEINS TUS MIT DEN TERMINATIONSSIGNALEN DER DNA-REPLIKATION 396
10.3 EUKARYOTISCHE DNA-REPLIKATION 396 XXVI INHALT 10.3.1
GEMEINSAMKEITEN UND UNTERSCHIEDE EUKARYOTISCHER PROTEINE BEI DER IN
VITRO- REPLIKATION VON SV40-DNA IM VERGLEICH ZU DEN
REPLIKATIONSPROTEINEN VON E. COLI 396 10.3.2 DIE TEJOMERASE VERHINDERT,
DASS DER FOLGESTRANG WAEHREND DER EUKARYOTISCHEN DNA-REPLIKATION PERMANENT
VERKUERZT WIRD 398 10.4 DIE ROLLE DER TOPOISOMERASEN BEI DER DNA-
REPLIKATION 399 10.4.1 TYP I-TOPOISOMERASEN ENTWINDEN DIE DNA, INDEM SIE
EINEN DER BEIDEN DNA-STRAENGE DURCHSCHNEIDEN UND WIEDER VERBINDEN 399
10.4.2 TYP II-TOPOISOMERASEN AENDERN DIE TOPOLOGIE DER DNA, INDEM SIE DIE
DOPPEL- STRAENGE ZERSCHNEIDEN UND WIEDER VERKNUEPFEN .... 400 10.4.3 NACH
DER REPLIKATION TRENNEN TYP II-TOPO- ISOMERASEN DIE RINGFOERMIGEN
TOCHTER-DNA- MOLEKUELE VONEINANDER 401 10.4.4 AUCH LINEARE
TOCHTERCHROMATIDEN WERDEN DURCH TYP II-TOPOISOMERASEN GETRENNT 401 10.5
DNA-REPARATUR 403 10.5.1 DURCH KORREKTURLESEN ELIMINIERT DIE
DNA-POLYMERASE DIE KOPIERFEHLER 403 10.5.2 SCHAEDEN, DIE DURCH AEUSSERE
EINWIRKUNGEN AUF DER DNA ENTSTANDEN SIND, KOENNEN AUF VERSCHIEDENE WEISE
REPARIERT WERDEN 404 10.5.3 BEI . COLI WERDEN SPERRIGE NUCLEOTIDADDI-
TIONSVERBINDUNGEN, DIE DURCH UV-STRAHLEN UND CARCINOGENE HERVORGERUFEN
WURDEN, DURCH EINE EXZISIONSREPARATUR ENTFERNT 405 10.5.4 BEI
GENETISCHEN UNTERSUCHUNGEN AN EUKARYONTEN WURDEN DNA-REPARATURGENE
GEFUNDEN 406 10.6 REKOMBINATION HOMOLOGER DNA-SEQUENZEN . . 407 10.6.1
DAS HOLLIDAY-MODELL WIRD DURCH DEN NACHWEIS DER THEORETISCH
VORHERGESAGTEN INTERMEDIAERSTRUKTUREN BESTAETIGT 407 10.6.2 DIE
REKOMBINATION ERFOLGT BEI E. COLI AUF DREI AEHNLICHEN REAKTIONSWEGEN, AN
DENEN STETS DAS PROTEIN RECA BETEILIGT IST 409 10.6.3 DIE INTEGRATION
DES PHAGEN X AN BESTIMMTEN STELLEN AEHNELT EINER HOMOLOGEN REKOMBINATION
412 10.6.4 UNTERSUCHUNGEN AN HEFE ERMOEGLICHEN EINBLICKE IN DIE
REKOMBINATION WAEHREND DER MEIOSE 413 10.6.5 WAEHREND DER REZIPROKEN
REKOMBINATION KANN IM CROSSING-OVER-BEREICH EINE GENKON- VERSION
STATTFINDEN 417 10.7 ZUSAMMENFASSUNG 417 10.8 VERSTAENDNISFRAGEN 418 10.9
LITERATUR 420 11 DIE REGULATION DES TRANSKRIPTIONSSTARTS 423 11.1 FRUEHE
GENETISCHE UNTERSUCHUNGEN DER /TFC-OPERON-KONTROLLE BEI E. COLI 424
11.1.1 VOM / INDUZIERT UND REPRIMIERT WERDEN 425 11.1.2 MUTATIONEN VON
LAD FUEHREN ZUR KONSUMTIVEN EXPRESSION DES LAC-OPERONS 426 11.1.3
KONSTITUTIVE MUTATIONEN DES OPERATORS DEFINIEREN DIE BINDUNGSSTELLE DES
/^C-REPRESSORS . 427 11.1.4 MUTATIONEN IM PROMOTOR VERHINDERN DIE
EXPRESSION DES LAC-OPERONS 427 11.1.5 DIE REGULATION DES LAC-OPERONS
WIRD VON CIS-AKTIVEN DNA-SEQUENZEN UND TRANS-AKTIVEN PROTEINEN BESTIMMT
427 11.2 MOLEKULARE MECHANISMEN DES TRANSKRIPTIONS- STARTS BEI BAKTERIEN
429 11.2.1 DIE INDUKTION DES LAC-OPERONS BEWIRKT EINEN ANSTIEG DER
/AC-MRNA-SYNTHESE 429 11.2.2 DIE E. CO/Z -RNA-POLYMERASE STARTET DIE
TRANSKRIPTION IM ALLGEMEINEN AN EINER BESTIMMTEN POSITION AUF DER
DNA-MATRIZE 429 11.2.3 PROTEIN-BINDUNGSSTELLEN INNERHALB DES
/TFC-KONTROLLBEREICHES WURDEN DURCH UNTER- SUCHUNGEN AN MUTIERTEN
KONTROLLSEQUENZEN UND DURCH FUSSABDRUCKEXPERIMENTE IDENTIFIZIERT 430
11.2.4 DIE RNA-POLYMERASE GEHT MIT BESTIMMTEN PROMOTOR SEQUENZEN
WECHSELWIRKUNGEN EIN 431 11.2.5 DIE CR 70 -UNTEREINHEIT DER
RNA-POLYMERASE STELLT EINEN INITIATIONSFAKTOR DAR 433 11.2.6 DAS A-DIMER
BINDET AUF RRNA-PROMOTOREN ZWISCHEN DEN POSITIONEN -40 UND -60 434
11.2.7 DIE BINDUNG DES / /TFC-OPERATOR VERHINDERT DEN
TRANSKRIPTIONSSTART DURCH DIE RNA-POLYMERASE 434 11.2.8 DIE MEISTEN
BAKTERIELLEN REPRESSOREN SIND HOMODIMERE MIT A-HELICES, DIE IN
BENACHBARTE GROSSE FURCHEN DER OPERATOR-DNA GREIFEN 436 11.2.9 POSITIVE
KONTROLLE DES LAC-OPERONS DURCH CAMP-CAP 439 11.2.10 KOOPERATIVE BINDUNG
VON CAMP-CAP UND RNA-POLYMERASE AN DEN / 3C-KONTROLLBEREICH AKTIVIERT
DIE TRANSKRIPTION 440 11.2.11 AN ALLEN BAKTERIELLEN PROMOTOREN ERFOLGT
DIE TRANSKRIPTIONSKONTROLLE DURCH AEHNLICHE, ABER DOCH UNTERSCHIEDLICHE
MECHANISMEN 442 11.2.12 DIE TRANSKRIPTION WIRD AN EINIGEN PRO- MOTOREN
DURCH ALTERNATIVE SIGMA-(O )-FAKTOREN INITIIERT 442 11.2.13
RNA-POLYMERASE MIT A 54 WIRD DURCH PROTEINE REGULIERT, DIE AN
ENHANCER-STELLEN IN EINIGER ENTFERNUNG VON DER TRANSKRIPTIONS-
STARTSTELLE BINDEN 443 11.3 EUKARYOTISCHE GENKONTROLLE: ZIELE UND
ALLGEMEINE GRUNDSAETZE 444 INHALT XXVII 11.3.1 BEI EUKARYONTEN WERDEN DIE
MEISTEN GENE UEBER TRANSKRIPTIONSKONTROLLE REGULIERT 444 11.3.2
REGULATORISCHE STELLEN AUF DER DNA SIND OFT MEHRERE KILOBASEN VON DER
EUKARYOTISCHEN TRANSKRIPTIONSSTARTSTELLE ENTFERNT 446 11.4 STRUKTUR UND
FUNKTION EUKARYOTISCHER NUCLEARER RNA-POLYMERASEN 448 11.4.1 DREI
EUKARYOTISCHE POLYMERASEN KATALYSIEREN DIE SYNTHESE UNTERSCHIEDLICHER
RNA-MOLEKUELE . . . 448 11.4.2 EUKARYOTISCHE POLYMERASEN SIND IN
KOMPLEXER WEISE AUS UNTEREINHEITEN AUFGEBAUT . . 449 11.4.3 DIE GROESSTE
UNTEREINHEIT DER RNA-POLY- MERASE II TRAEGT AM C-TERMINUS EINE WICHTIGE
SEQUENZWIEDERHOLUNG 450 11.4.4 RNA-POLYMERASE II INITIIERT DIE
TRANSKRIPTION AN DNA-SEQUENZEN, DIE DEM 5 -CAP DER MRNA-MOLEKUELE
ENTSPRECHEN 451 11.5 CIS-AKTIVE REGULATORISCHE SEQUENZEN EUKARYOTISCHER
DNA 454 11.5.1 DIE TATA-BOX SORGT BEI VIELEN GENEN FUER DIE GENAUE
POSITIONIERUNG DER RNA-POLYMERASE II AM TRANSKRIPTIONSSTART 454 11.5.2
PROMOTOR-NAHE ELEMENTE HELFEN BEI DER REGULATION VIELER EUKARYOTISCHER
GENE 455 11.5.3 DIE TRANSKRIPTION DURCH RNA-POLYMERASE II WIRD OFT DURCH
WEIT ENTFERNTE ENHANCER STIMULIERT 459 11.5.4 DIE MEISTEN EUKARYOTISCHEN
GENE WERDEN DURCH EINE VIELZAHL VON TRANSKRIPTIONS- KONTROLLELEMENTEN
REGULIERT 460 11.6 EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 461 11.6.1
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN WERDEN MIT HILFE BIOCHEMISCHER UND GENETISCHER
TECHNIKEN IDENTIFIZIERT 461 11.6.2 VIELE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN SIND
MODULARE PROTEINE, DIE AUS UNTERSCHIEDLICHEN FUNKTIONELLEN DOMAENEN
AUFGEBAUT SIND 464 11.6.3 VERSCHIEDENE PROTEINSTRUKTUREN BILDEN DIE
DNA-BINDENDEN DOMAENEN DER EUKARYOTISCHEN TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 466
11.6.4 HETERODIMERE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN ERHOEHEN DIE REGULATORISCHE
VIELFALT 471 11.6.5 IN AKTIVIERENDEN DOMAENEN BEFINDEN SICH VIELFAELTIGE
AMINOSAEURESEQUENZEN 472 11.7 DER RNA-POLYMERASE H-TRANSKRIPTIONSSTART-
KOMPLEX 472 1.1.7.1 DER TRANSKRIPTIONSINITIATIONS-KOMPLEX ENTHAELT
ZAHLREICHE PROTEINE, DIE IN EINER BESTIMMTEN REIHENFOLGE ZUSAMMENGEFUEGT
WERDEN 473 11.7.2 TRANSKRIPTIONSAKTIVATOREN BEEINFLUSSEN DIE MONTAGE DES
INITIATIONSKOMPLEXES 475 11.7.3 BEI EUKARYONTEN WIRKEN EINIGE
REGULATORISCHE PROTEINE ALS REPRESSOREN 475 11.8 AKTIVITAETSREGULATION
VON EUKARYOTISCHEN TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 476 11.8.1 DIE EXPRESSION
VIELER TRANSKRIPTIONSFAKTOREN IST AUF BESTIMMTE ZELLTYPEN BESCHRAENKT 477
11.8.2 EINIGE TRANSKRIPTIONSFAKTOREN WERDEN DURCH FETTLOESLICHE HORMONE
KONTROLLIERT 478 11.8.3 POLYPEPTID-HORMONE BEWIRKEN DIE PHOS-
PHORYLIERUNG EINIGER TRANSKRIPTIONSFAKTOREN .... 482 11.9 EINFLUSS DER
CHROMATINSTRUKTUR AUF DIE EUKARYOTISCHE TRANSKRIPTIONSINITIATION 483
11.9.1 DURCH DIE ASSOZIATION MIT HETEROCHROMATIN KOENNEN GENE REPRIMIERT
WERDEN 483 11.9.2 TRANSKRIPTIONEIL INAKTIVE DNA-BEREICHE SIND DNASE
I-RESISTENT 485 11.9.3 BEI VERTEBRATEN BESTEHT EIN ZUSAMMENHANG ZWISCHEN
CYTOSIN-METHYLIERUNG UND INAKTIVEN GENEN 487 11.10 TRANSKRIPTION DURCH
RNA-POLYMERASE I . 11.10.1 DIE PRAE-RRNA-CODIERENDE DNA IST BEI ALLEN
EUKARYONTEN AEHNLICH 11.10.2 RNA-POLYMERASE I WIRD NUR FUER DIE PRODUKTION
VON PRAE-RRNA BENOETIGT 11.10.3 POLYMERASE I VERWENDET ARTSPEZIFISCHE
INITIATIONSFAKTOREN 11.11 TRANSKRIPTION DURCH RNA-POLYMERASE III ..
11.11.1 TRANSFER-RNA-GENE BINDEN ZWEI INITIA- TIONSFAKTOREN, DIE AUS
EINER VIELZAHL VON UNTER- EINHEITEN BESTEHEN 11.11.2 5S RRNA-GENE BINDEN
DREI INITIATIONS- FAKTOREN 11.11.3 TBP IST BEI ALLEN DREI EUKARYOTISCHEN
RNA-POLYMERASEN FUER DEN TRANSKRIPTIONSSTART NOTWENDIG 11.12 ANDERE
TRANSKRIPTIONSSYSTEME 11.12.1 T7 UND VERWANDTE BAKTERIOPHAGEN EXPRI-
MIEREN MONOMERE, MEIST UNREGULIERTE RNA- POLYMERASEN 11.12.2 BEI DER
MITOCHONDRIALEN DNA-TRANSKRIP- TION FINDET MAN TYPISCHE MERKMALE DER
TRAN- SKRIPTION IN BAKTERIOPHAGEN, BAKTERIEN UND IM EUKARYOTISCHEN
ZELLKERN 11.12.3 DIE RNA-POLYMERASEN VON CHLOROPLASTEN UND E.
CO//-ZELLEN SIND HOMOLOG 11.12.4 DIE RNA-POLYMERASEN UND DIE
MUTMASSLICHEN ALLGEMEINEN TRANSKRIPTIONS- FAKTOREN DER ARCHAEBAKTERIEN
AEHNELN DEN ENTSPRECHENDEN PROTEINEN IM EUKARYOTISCHEN ZELLKERN 11.13
ZUSAMMENFASSUNG 11.14 VERSTAENDNISFRAGEN 11.15 LITERATUR 488 488 489 489
490 491 492 493 493 493 494 495 495 496 498 500 XXVIII INHALT 12
TRANSKRIPTION, TERMINATION, RNA-REIFUNG UND POSTTRANSKRIPTIONALE
KONTROLLE 505 12.1 TRANSKRIPTIONSTERMINATION BEI PROKARYONTEN . . 506
12.1.1 RHO-UNABHAENGIGE TERMINATIONSSTELLEN WEISEN CHARAKTERISTISCHE
SEQUENZEN AUF 506 12.1.2 ATTENUATION KANN ZUM VORZEITIGEN KETTEN-
ABBRUCH FUEHREN 507 12.1.3 AN EINIGEN STELLEN WIRD ZUR TRANSKRIPTIONS-
TERMINATION DER RHO-FAKTOR BENOETIGT 510 12.1.4 DER VORZEITIGE
KETTENABBRUCH KANN DURCH ANTITERMINATION VERHINDERT WERDEN 510 12.2
KONTROLLE DER TRANSKRIPTIONSTERMINATION BEI EUKARYONTEN 512 12.2.1 DAS
TAT-PROTEIN VON HIV IST EIN RNA- BINDENDES ANTITERMINATIONSPROTEIN 512
12.2.2 DIE VORZEITIGE TERMINATION DER C-MYC- TRANSKRIPTION ERFOLGT IN
ZELLEN, DIE SICH NICHT TEILEN 512 12.2.3 UNTER NORMALEN BEDINGUNGEN
PAUSIERT DIE RNA-POLYMERASE II WAEHREND DER TRANSKRIPTION DER
HITZESCHOCK-GENE VON DROSOPHILA 513 12.3 PROZESSIERUNG VON MRNA BEI
HOEHEREN EUKARYONTEN 514 12.3.1 VORLAEUFER DER MESSENGER-RIBONUCLEINSAEUREN
SIND MIT HAEUFIG VORKOMMENDEN, NUCLEAREN PROTEINEN ASSOZIIERT, DIE
KONSERVIERTE, RNA- BINDENDE DOMAENEN ENTHALTEN 514 12.3.2 HNRNP-PROTEINE
HABEN MOEGLICHERWEISE VIELFAELTIGE FUNKTIONEN 518 12.3.3 IN TIERISCHEN
ZELLEN WERDEN PRAE-MRNA- MOLEKUELE AN SPEZIFISCHEN 3 -TERMINALEN STELLEN
GESPALTEN UND RASCH POLYADENYLIERT 518 12.3.4 DURCH
RNA-DNA-HYBRIDISIERUNG WURDEN HERAUSGESPLEISSTE INTRONS NACHGEWIESEN 520
12.3.5 DIE SPLEISSSTELLEN AUF DEN PRAE-MRNA- MOLEKUELEN HABEN KURZE,
KONSERVIERTE SEQUENZEN . 521 12.3.6 BEIM AUSSCHNEIDEN DER INTRONS UND
SPLEISSEN VON EXONS EINER PRAE-MRNA ERFOLGEN ZWEI UMESTERUNGEN 521 12.3.7
KLEINE, NUCLEARE RIBONUCLEOPROTEINPARTIKEL UNTERSTUETZEN DAS SPLEISSEN 522
12.3.8 BEI EINIGEN ORGANISMEN WERDEN TEILE ZWEI VERSCHIEDENER
RIBONUCLEINSAEUREN TRANS-GESPLEISST . 527 12.3.9 SELBSTSPLEISSENDE INTRONS
DER KLASSE II LIEFERN HINWEISE AUF DIE EVOLUTION DER SNRNP 528 12.3.10
BEI EINIGEN PROTEINEN WIRD DIE EXPRESSION UEBER DIE REGULATION DER
RNA-REIFUNG KONTROLLIERT 529 12.4 SUBNUCLEARE ORGANISATION UND TRANSPORT
NUCLEARER MRNA INS CYTOPLASMA 534 12.4.1 IN DEN NUCLEI VON
SAEUGETIERZELLEN FINDET DER GROESSTE TEIL DER TRANSKRIPTION UND RNA-
PROZESSIERUNG IN EINER BEGRENZTEN ANZAHL VON DOMAENEN STATT 534 12.4.2
MESSENGER-RIBONUCLEOPROTEINE (MRNP) VERLASSEN DEN ZELLKERN DURCH
NUCLEARE POREN- KOMPLEXE 536 12.4.3 FUER DEN NUCLEAREN TRANSPORT WIRD DIE
5 -CAP-STRUKTUR ERKANNT 537 12.4.4 SPLEISSOSOMEN-ASSOZIIERTE PRAE-MRNA
WIRD NICHT INS CYTOPLASMA TRANSPORTIERT 538 12.4.5 SOWOHL IM KERN ALS
AUCH IM CYTOPLASMA BLEIBT DIE MRNA MIT PROTEINEN ASSOZIIERT 539 12.4.6
EINIGE VIRALE PROTEINE KOENNEN DEN TRANSPORT VON MRNP INS CYTOPLASMA
REGULIEREN 540 12.5 REGULATION DER CYTOPLASMATISCHEN LOKALISATION VON
MRNA UND IHRER STABILITAET SOWIE TRANSLATION 541 12.5.1 EINIGE
MESSENGER-RIBONUCLEINSAEUREN WERDEN VON SEQUENZEN IN IHREN 3 -TERMINALEN
NICHT-TRANSLATIERTEN BEREICHEN ZU BESTIMMTEN CYTOPLASMATISCHEN BEREICHEN
DIRIGIERT 542 12.5.2 DIE STABILITAET DER CYTOPLASMATISCHEN
MESSENGER-RIBONUCLEINSAEUREN IST SEHR UNTER- SCHIEDLICH 544 12.5.3 BEI
EINIGEN EUKARYOTISCHEN MRNA- MOLEKUELEN WIRD DIE ABBAUGESCHWINDIGKEIT
REGULIERT 545 12.5.4 BEI WENIGEN MESSENGER-RIBONUCLEINSAEUREN WIRD DIE
TRANSLATION UEBER SPEZIFISCHE RNA- BINDENDE ENZYME REGULIERT 546 12.5.5
BEI BAKTERIEN WIRD DIE TRANSLATION DER TRANSPOSASE-MRNA UEBER EINE
ANTISENSE-RNA REGULIERT 548 12.6 REIFUNG VON RRNA UND TRNA 549 12.6.1
PRAE-RRNA BINDET PROTEINE UND WIRD DANN IM NUCLEOLUS GESPALTEN UND
METHYLIERT 550 12.6.2 PRAE-RRNA-GENE WIRKEN ALS NUCLEOLUSORGANI- SATOREN
552 12.6.3 DIE SELBSTSPLEISSENDEN KLASSE I-INTRONS EINIGER
PRAE-RRNA-MOLEKUELE WAREN DIE ERSTEN BEISPIELE FUER KATALYTISCH WIRKSAME
RNA 552 12.6.4 BEI DER REIFUNG VON PRAE-TRNA WIRD DER VORLAEUFER
GESPALTEN, BASEN WERDEN MODIFIZIERT, UND MANCHMAL ERFOLGT EINE BESONDERE
SPLEISS- REAKTION 554 12.7 RNA-EDITIERUNG 556 12.7.1 BEI SAEUGETIEREN WIRD
DURCH RNA-EDITIERUNG DIE FUNKTION BESTIMMTER PROTEINE REGULIERT 557
12.7.2 IN DEN MITOCHONDRIEN VON TRYPANOSOMEN WERDEN MRNA-SEQUENZEN DURCH
RNA-EDITIERUNG ERHEBLICH VERAENDERT 558 12.8 ZUSAMMENFASSUNG 558 12.9
VERSTAENDNISFRAGEN 560 12.10 LITERATUR 562 INHALT XXIX 13 GENREGULATION
BEI ENTWICKLUNGSVORGAENGEN 565 13.1 LYSOGENIE ODER LYSIS BEI EINER
INFEKTION VON E. COLI MIT A-PHAGEN 566 13.1.1 PHAGENMUTANTEN, DIE DEN
LYSOGENEN ZYKLUS NICHT DURCHLAUFEN KOENNEN, LASSEN SICH DREI GROSSEN
KOMPLEMENTATIONSGRUPPEN ZUORDNEN .... 567 13.1.2 DAS CL-PROTEIN BEWIRKT
EINE AUFRECHT- ERHALTUNG DER LYSOGENIE, INDEM ES AN VERSCHIE- DENEN
PROMOTOREN DIE TRANSKRIPTION ENTWEDER HEMMT ODER AKTIVIERT 567 13.1.3
DIE PROTEINE EIL UND CIII SIND FUER DIE HER- STELLUNG DER LYSOGENIE
ENTSCHEIDEND 570 13.1.4 FUER EINE INDUKTION DES LYTISCHEN ZYKLUS IST EINE
DEREPRESSION DES CRO-GENS ERFORDERLICH 572 13.1.5 CRO UND CL ENTHALTEN
AEHNLICHE DNA-BIN- DUNGSDOMAENEN, GEHEN JEDOCH UNTERSCHIEDLICHE
WECHSELWIRKUNGEN MIT DEN A-OPERATOREN EIN .... 573 13.1.6 AN DER AUSWAHL
ZWISCHEN DER LYSIS UND DER LYSOGENIE SIND REGULATORISCHE MECHANISMEN
BETEILIGT, DIE AUCH IN KOMPLEXEREN ENTWICK- LUNGSSYSTEMEN ANWENDUNG
FINDEN 573 13.2 FESTLEGUNG DES ZELLTYPS UND PAARUNGSTYP- WECHSEL BEI
HEFE 573 13.2.1 DIE EXPRESSION ZELLTYPSPEZIFISCHER GENE WIRD IN
HEFEZELLEN DURCH VERSCHIEDENE DNA- BINDENDE PROTEINE REGULIERT 573
13.2.2 DER PAARUNGSTYPWECHSEL WIRD DURCH EINE TRANSKRIPTIONSREGULATION
DES HO-LOCUS KONTROLLIERT 577 13.2.3 SILENCER REPRIMIEREN DIE EXPRESSION
DER HML-UND HMR-LOCI 579 13.3 MYOGENESE IN SAEUGETIEREN 579 13.3.1
EMBRYONALE SOMITEN ENTWICKELN SICH ZU MYOBLASTEN, DEN VORLAEUFERZELLEN
DES SKELETTMUSKELS 580 13.3.2 BESTIMMTE FIBROBLASTEN KOENNEN SICH ZU
MUSKELZELLEN (MYOTUBEN) ENTWICKELN 580 13.3.3 DAS MYOD-GEN KANN DIE
MUSKELENTWICKLUNG AUSLOESEN 581 13.3.4 DIE MYOGENEN PROTEINE GEHOEREN ZUR
FAMILIE DER HLH-TRANSKRIPTIONSFAKTOREN 582 13.3.5 DIE AKTIVIERUNG DER
MYOGENEN GENE IST VON BESTIMMTEN AMINOSAEURERESTEN IN MYOD ABHAENGIG 582
13.3.6 DAS PROTEIN ID HEMMT DIE AKTIVITAET VON MYOD 584 13.3.7 DURCH
*KNOCKOUT -EXPERIMENTE KONNTEN DIE FUNKTIONEN DER MYOGENEN PROTEINE IN
VIVO NACHGEWIESEN WERDEN 584 13.4 NEUROGENESE BEI DROSOPHILA UND MAEUSEN
.... 585 13.4.1 DIE SINNESBORSTEN VON DROSOPHILA ENTSTEHEN AUS GRUPPEN
VON PRONEURALEN ZELLEN, WELCHE DIE PROTEINE ACHAETE UND SCUTE
EXPRIMIEREN 585 13.4.2 BEI DROSOPHILA ENTWICKELT SICH AUS JEDEM
PRONEURALEN CLUSTER EINE EINZELNE SINNESORGAN- VORLAEUFERZELLE 586 13.4.3
DIE NEUROGENESE BEI DROSOPHILA UND DIE MYOGENESE BEI SAEUGETIEREN KOENNEN
UEBER ANALOGE ENTWICKLUNGSWEGE VERLAUFEN, AN DENEN HLH- PROTEINE
BETEILIGT SIND 586 13.4.4 DAS AN DER REGULATION DER NEUROGENESE BEI DER
MAUS BETEILIGTE PROTEIN MASH1 IST ZU DEN ACHAETE- UND SCUTE-PROTEINEN
HOMOLOG 586 13.4.5 DIE FESTLEGUNG ANDERER ZELLTYPEN WIRD DURCH
VERSCHIEDENE KLASSEN VON TRANSKRIPTIONSFAKTOREN KONTROLLIERT 588 13.5
REGIONALE SPEZIFIZIERUNG WAEHREND DER EMBRYO- GENESE VON DROSOPHILA 589
13.5.1 DROSOPHILA HAT ZWEI ERSCHEINUNGSFORMEN . . . 589 13.5.2 DIE
INFORMATION ZUR FESTLEGUNG DES ENTWICK- LUNGSMUSTERS ENTSTEHT WAEHREND
DER OOGENESE UND DER FRUEHEN EMBRYOGENESE 589 13.5.3 MORPHOGENE
REGULIEREN ENTWICKLUNGSVOR- GAENGE IN ABHAENGIGKEIT VON IHRER
KONZENTRATION . 591 13.5.4 VIER MUETTERLICHE GENSYSTEME REGULIEREN DIE
REGIONALISIERUNG DES FRUEHEN EMBRYOS 592 13.5.5 DIE FESTLEGUNG DER
ANTERIOR-REGION HAENGT VON DEM MUETTERLICHEN BICOID-GEN AB 595 13.5.6 EIN
VOM MUETTERLICHEN NANOS-GEN CODIERTES PROTEIN HEMMT DIE TRANSLATION DER
HUNCHBACK- MRNA IN DEN POSTERIOREN REGIONEN DES EMBRYOS 596 13.5.7
HUNCHBACK REGULIERT DIE EXPRESSION MEHRERER GAP-GENE ENTLANG DER
ANTERIOPOSTERIORACHSE .... 597 13.5.8 DAS PROTEIN DORSAL IST FUER DIE
ANFAENGLICHE MUSTERBILDUNG ENTLANG DER DORSOVENTRALACHSE ENTSCHEIDEND 598
13.5.9 DIE MUETTERLICHEN TERMINAL-GENE REGULIEREN DIE FRUEHE MUSTERBILDUNG
IN DEN EXTREM ANTERIOREN UND POSTERIOREN BEREICHEN DES EMBRYOS 600
13.5.10 DIE SPAETERE MUSTERBILDUNG ENTLANG DER ANTERIOPOSTERIORACHSE WIRD
DURCH EINE KASKADE VON TRANSKRIPTIONSFAKTOREN REGULIERT, DIE VON DREI
ZYGOTISCHEN GENGRUPPEN EXPRIMIERT WERDEN 601 13.5.11 DIE SELEKTOR-GENE
REGULIEREN DIE REGIONALE IDENTITAET UND ENTWICKLUNG DER ADULTEN
STRUKTUREN 603 13.6 HOMOLOGE ZU ANT-C UND BX-C VON DROSO- PHILA FINDET
MAN AUCH BEI DEN SAEUGETIEREN 609 13.6.1 DIE HOX-GENE VON SAEUGETIEREN
SIND COLINEARE HOMOLOGE ZU DEN HOM-C-GENEN VON DROSOPHILA 60 9 13.6.2
MUTATIONEN DER HOX-GENE ERZEUGEN HOMOE- OTISCHE TRANSFORMATIONEN BEI DER
SICH ENTWICKELN- DEN MAUS 610 13.7 ZUSAMMENFASSUNG 611 13.8
VERSTAENDNISFRAGEN 613 13.9 LITERATUR 615 XXX INHALT TEIL III AUFBAU UND
ENERGIEVERSORGUNG DER ZELLE 619 14 MEMBRANSTRUKTUR - DIE PLASMAMEMBRAN
621 14.1 DER AUFBAU LIPIDHALTIGER MEMBRANEN 622 14.1.1 ALLE MEMBRANEN
ENTHALTEN PHOSPHOLIPIDE UND PROTEINE 622 14.1.2 DIE
PHOSPHOLIPID-DOPPELSCHICHT BILDET DIE GRUNDSTRUKTUR BIOLOGISCHER
MEMBRANEN 625 14.1.3 DIE PHOSPHOLIPID-DOPPELSCHICHT VERHAELT SICH WIE
EINE ZWEIDIMENSIONALE FLUESSIGKEIT, DEREN FLUIDITAET VON DER
MEMBRAN-ZUSAMMENSETZUNG UND VON DER TEMPERATUR ABHAENGT 625 14.1.4
MEHRERE ANHALTSPUNKTE BESTAETIGEN, DASS MEMBRANEN IMMER AUS EINER
PHOSPHOLIPID- DOPPELSCHICHT BESTEHEN 627 14.1.5
PHOSPHOLIPID-DOPPELSCHICHTEN UND BIOLOGISCHE MEMBRANEN BILDEN
GESCHLOSSENE KOMPARTIMENTE 629 14.2 MEMBRANPROTEINE 630 14.2.1 ZWISCHEN
PROTEINEN UND MEMBRANEN BESTEHEN VERSCHIEDENARTIGE WECHSELWIRKUNGEN . .
. 630 14.2.2 TRANSMEMBRANPROTEINE ENTHALTEN LANGE ABSCHNITTE MIT
HYDROPHOBEN AMINOSAEUREN, DIE IN DIE PHOSPHOLIPID-DOPPELSCHICHT
EINGEBETTET SIND . 630 14.2.3 PROTEINE LASSEN SICH DURCH DETERGENZIEN
ODER KONZENTRIERTE SALZLOESUNGEN AUS DEN MEM- BRANEN ABLOESEN 631 14.2.4
VIELE INTEGRALE MEMBRANPROTEINE ENTHALTEN MEHRERE TRANSMEMBRAN-A-HELICES
633 14.2.5 PORINE SIND TRANSMEMBRANPROTEINE MIT ZAHL- REICHEN
SS-FALTBLATTSTRAENGEN 635 14.2.6 EINIGE INTEGRALE PROTEINE WERDEN UEBER
KOVALENT GEBUNDENE LIPIDE IN DER MEMBRAN FIXIERT 636 14.2.7
WASSERLOESLICHE ENZYME KOENNEN AN GRENZ- FLAECHEN AKTIV SEIN UND DIE
MEMBRANOBERFLAECHE VERAENDERN 638 14.2.8 DIE ORIENTIERUNG DER PROTEINE IN
DEN MEM- BRANEN KANN MAN EXPERIMENTELL FESTSTELLEN 639 14.3
GLYCOPROTEINE UND GLYCOLIPIDE 640 14.3.1 VIELE INTEGRALE MEMBRANPROTEINE
TRAGEN AUF IHREN EXOPLASMATISCHEN DOMAENEN KOVALENT GEBUNDENE
KOHLENHYDRATRESTE 640 14.3.2 PLASMAMEMBRANEN ENTHALTEN ZAHLREICHE
GLYCOLIPIDE 641 14.4 MERKMALE DER MEMBRANSTRUKTUR 642 14.4.1 ALLE
INTEGRALEN MEMBRANPROTEINE WERDEN VON DER LIPID-DOPPELSCHICHT
ASYMMETRISCH GEBUNDEN 642 14.4.2 DIE BEIDEN LIPIDSCHICHTEN DER MEMBRAN
SIND UNTERSCHIEDLICH ZUSAMMENGESETZT 643 14.4.3 DIE BEIDEN MEMBRANSEITEN
KOENNEN DURCH GEFRIERBRUCH- UND GEFRIERAETZ-ELEKTRONENMIKRO- SKOPIE
SICHTBAR GEMACHT WERDEN 643 14.4.4 DIE MEISTEN MEMBRANPROTEINE UND
LIPIDE KOENNEN SICH IN DER MEMBRAN LATERAL BEWEGEN . . . 644 14.4.5
EINIGE MEMBRANPROTEINE GEHEN MIT KOMPO- NENTEN DES CYTOSKELETTS
WECHSELWIRKUNGEN EIN . . 647 14.4.6 ERYTHROCYTEN BESITZEN EINE
UNGEWOEHNLICHE PLASMAMEMBRAN, DIE FEST AM CYTOSKELETT VERANKERT IST 647
14.5 SPEZIALISIERTE ABSCHNITTE AUF DER PLASMA- MEMBRAN 650 14.5.1 DIE
PLASMAMEMBRANEN POLARER ZELLEN LASSEN SICH IN ZWEI ABSCHNITTE MIT
UNTERSCHIEDLICHER ZUSAMMENSETZUNG UND FUNKTION UNTERTEILEN .... 651
14.5.2 DURCH TIGHT JUNCTIONS WERDEN KOERPERHOEHLEN ABGEDICHTET UND DIE
DIFFUSION VON MEMBRAN- BESTANDTEILEN BESCHRAENKT 653 14.5.3 DESMOSOMEN
UND GAP JUNCTIONS VERBINDEN ZELLEN MITEINANDER UND REGELN DIE WEITERGABE
VON MOLEKUELEN ZWISCHEN DEN ZELLEN 655 14.6 ZUSAMMENFASSUNG 656 14.7
VERSTAENDNISFRAGEN 657 14.8 LITERATUR 658 15 TRANSPORT DURCH
ZELLMEMBRANEN 661 15.1 DIE WICHTIGSTEN TRANSPORTPROTEINE DER MEMBRAN 662
15.2 DIE DIFFUSION KLEINER MOLEKUELE DURCH EINE REINE
PHOSPHOLIPID-DOPPELSCHICHT 663 15.3 TRANSPORT SPEZIELLER MOLEKUELE DURCH
UNIPORTER 664 15.3.1 DER UNIPORT UNTERSCHEIDET SICH IN DREI WICHTIGEN
MERKMALEN VON DER PASSIVEN DIFFUSION 665 15.3.2 DIE BEIDEN
TRANSPORTERMODELLE 666 15.3.3 UNIPORTER VERMITTELN DEN EINSTROM VON
GLUCOSE IN DIE ERYTHROCYTEN 666 15.4 IONENKANAELE, INTRAZELLULAERE IONEN
UND ELEKTRISCHES MEMBRANPOTENTIAL 668 15.4.1 IN DER PLASMAMEMBRAN
BESTEHEN IONEN- GRADIENTEN UND EIN ELEKTRISCHES POTENTIAL 668 15.4.2
BESTIMMTE K + -KANAELE ERZEUGEN EIN ELEKTRISCHES MEMBRANPOTENTIAL 669
15.4.3 DER IONENTRANSPORT DURCH BIOLOGISCHE MEMBRANEN WIRD DURCH
KONZENTRATIONSGRADIENTEN VON IONEN SOWIE ELEKTRISCHE MEMBRANPOTENTIALE
ANGETRIEBEN 671 15.5 AKTIVER IONENTRANSPORT UND ATP-HYDROLYSE . . 672
15.5.1 ES GIBT DREI KLASSEN VON IONENPUMPEN: P, V UND F 673 15.5.2 CA 2
+ -ATPASEN SORGEN FUER EINE NIEDRIGE KONZENTRATION VON CA 2 + -IONEN IM
CYTOSOL 674 15.5.3 DIE KOPPLUNG VON ATP-HYDROLYSE UND IONENTRANSPORT
DURCH IONENPUMPEN DER KLASSE P ERFORDERT EINEN GEORDNETEN
REAKTIONSABLAUF 675 15.5.4 DIE INTRAZELLULAEREN KONZENTRATIONEN VON NA +
- UND K + -IONEN WERDEN IN TIERISCHEN ZELLEN DURCH DIE NA + /K + -ATPASE
AUFRECHTERHALTEN .... 676 15.5.5 H + -ATPASEN DER KLASSE V
TRANSPORTIEREN PROTONEN DURCH MEMBRANEN VON LYSOSOMEN UND VAKUOLEN 678
15.5.6 DAS *MULTIDRUG -TRANSPORTPROTEIN BESTEHT AUS EINER DURCH ATP
ANGETRIEBENEN PUMPE UND EINEM ATP-ABHAENGIGEN CHLORIDKANAL 679 15.6
COTRANSPORT: SYMPORT UND ANTIPORT 680 15.6.1 DIE AUFNAHME VON
AMINOSAEUREN UND GLUCOSE IST BEI VIELEN TIERISCHEN ZELLEN MIT DEM NA +
-EINSTROM GEKOPPELT (SYMPORT) 680 15.6.2 NA + -GEKOPPELTE ANTIPORTER
ENTFERNEN CA 2 + -IONEN AUS DEN ZELLEN 683 15.6.3 DER AUSTAUSCH VON CL~
GEGEN HCOJ UEBER DIE ERYTHROCYTMEMBRAN WIRD DURCH DAS BANDE-
3-ANIONENAUSTAUSCHPROTEIN KATALYSIERT 683 15.6.4 H + /K + -ATPASE UND
ANIONENANTIPORTER SORGEN GEMEINSAM FUER EINEN SAUREN PH-WERT IM MAGEN UND
HALTEN DEN PH-WERT IM CYTOSOL NAHEZU NEUTRAL 684 15.6.5 MEHRERE
SYMPORTER UND ANTIPORTER KONTROL- LIEREN DEN PH-WERT IM CYTOSOL 685 15.7
MEMBRANTRANSPORTPROTEINE VON PFLANZEN UND PROKARYONTEN 687 15.7.1 H +
-PUMPEN UND ANIONENKANAELE ERZEUGEN EIN ELEKTRISCHES MEMBRANPOTENTIAL
SOWIE EINEN STEILEN H + -KONZENTRATIONSGRADIENTEN UEBER DIE MEMBRAN
PFLANZLICHER VAKUOLEN 687 15.7.2 PFLANZENVAKUOLEN AKKUMULIEREN MIT HILFE
VON PROTONENANTIPORTERN STOFFWECHSELPRODUKTE UND IONEN 687 15.7.3 BEI
PFLANZEN, BAKTERIEN UND PILZEN ERZEUGT EINE PROTONENPUMPE DAS
MEMBRANPOTENTIAL DER PLASMAMEMBRAN 688 15.7.4 PROTONEN-SYMPORTER
ERMOEGLICHEN DEN EINSTROM VIELER NAEHRSTOFFE IN BAKTERIEN 688 15.8 OSMOSE,
WASSERKANAELE UND DIE REGULATION DES ZELLVOLUMENS 689 15.8.1 DURCH DEN
OSMOTISCHEN DRUCK WANDERT WASSER DURCH MEMBRANEN 690 15.8.2 WASSERKANAELE
ERMOEGLICHEN DEN VON DER OSMOSE AUSGELOESTEN MASSENSTROM VON WASSER DURCH
MEMBRANEN 691 15.8.3 EINIGE TIERISCHE ZELLEN KONTROLLIEREN IHR VOLUMEN,
INDEM SIE IHREN OSMOTISCHEN DRUCK IM INNEREN VERAENDERN 691 15.8.4 DIE
SPALTOEFFNUNGEN DER PFLANZENBLAETTER OEFFNEN SICH DURCH AENDERUNGEN DES
INTRAZELLULAEREN OSMOTISCHEN DRUCKES 693 15.9 ZUSAMMENFASSUNG 694 15.10
VERSTAENDNISFRAGEN 695 15.11 LITERATUR 696 16 PLASMAMEMBRANPROTEINE,
SEKRETORISCHE UND LYSOSOMALE PROTEINE - IHRE BIOSYNTHESE UND SORTIERUNG
699 16.1 DIE SYNTHESE DER MEMBRANIIPIDE 701 16.1.1 PHOSPHOLIPIDE
ENTSTEHEN IN VERBINDUNG MIT MEMBRANEN 701 16.1.2 BESONDERE
MEMBRANPROTEINE VERTEILEN DIE PHOSPHOLIPIDE AUF DIE BEIDEN SEITEN DER
MEMBRAN 701 16.1.3 PHOSPHOLIPIDE WANDERN VOM ER ZU DEN ANDEREN
ZELLMEMBRANEN 703 16.2 LOKALISIERUNG DER SYNTHESE VON ORGANELL- UND
MEMBRANPROTEINEN 704 16.2.1 ALLE IM ZELLKERN CODIERTEN PROTEINE WERDEN
AN DEN GLEICHEN CYTOSOLISCHEN RIBOSOMEN HERGESTELLT 705 16.2.2 AUF
MEMBRANGEBUNDENEN RIBOSOMEN WERDEN ANDERE PROTEINE SYNTHETISIERT ALS AUF
FREIEN RIBOSOMEN 706 16.3 ALLGEMEINER VERLAUF DER BIOSYNTHESE VON
SEKRET-, MEMBRAN- UND LYSOSOMENPROTEINEN .... 706 16.3.1 UNMITTELBAR
NACH IHRER SYNTHESE BEFINDEN SICH DIE SEKRETPROTEINE IM LUMEN DES RAUHEN
ER 707 16.3.2 AN DER PROTEINSEKRETION SIND VIELE ORGANELLEN BETEILIGT
707 16.3.3 ALLE SEKRETPROTEINE GELANGEN VOM RAUHEN ER UEBER DEN
GOLGIAPPARAT IN DIE SEKRETORISCHEN VESIKEL 708 16.3.4 DIE EINZELNEN
SCHRITTE DER PROTEINSEKRETION KOENNEN MIT GENETISCHEN METHODEN UNTERSUCHT
WERDEN 710 16.3.5 DER REIFUNGSWEG FUER DIE GLYCOPROTEINE DER
PLASMAMEMBRAN UND FUER DIE KONTINUIERLICH SEZERNIERTEN PROTEINE IST
IDENTISCH 711 16.4 DER EINBAU VON SEKRET- UND MEMBRAN- PROTEINEN IN DIE
MEMBRAN DES ER UND DER TRANSPORT DIESER PROTEINE DURCH DIE MEMBRAN ...
711 16.4.1 EIN SIGNALPEPTID AUF DEM NASCIERENDEN SEKRETPROTEIN DIRIGIERT
DAS POLYPEPTID ZUNAECHST ZUM ER, WONACH ES ANSCHLIESSEND ABGESPALTEN WIRD
712 16.4.2 FUER DIE WECHSELWIRKUNG ZWISCHEN DEN SIGNALPEPTIDEN UND DER
MEMBRAN DES ER WERDEN MEHRERE REZEPTORPROTEINE BENOETIGT 713 16.4.3
POLYPEPTIDE DURCHQUEREN DIE ER-MEMBRAN IN PROTEINKANAELEN 715 16.4.4
ATP-HYDROLYSIERENDE CHAPERONE VERHINDERN DIE FALSCHE FALTUNG VON
PROTEINEN UND WERDEN FUER DIE TRANSLOKATION VON SEKRETPROTEINEN IN DAS ER
BENOETIGT 717 16.4.5 DURCH TOPOGENE SEQUENZEN WERDEN INTEGRALE
MEMBRANPROTEINE MIT DER RICHTIGEN ORIENTIERUNG IN DIE MEMBRAN DES ER
EINGEBETTET 717 XXX11 INHALT 16.5 POSTTRANSLATIONALE MODIFIKATION VON
SEKRET- UND MEMBRANPROTEINEN IM RAUHEN ER 723 16.5.1 DISULFIDBINDUNGEN
ENTSTEHEN IM ER UNMITTEL- BAR NACH DER PROTEINSYNTHESE 723 16.5.2
CHAPERONE ERLEICHTERN DIE FALTUNG NASCIEREN- DER PROTEINE 725 16.5.3 AUS
MEHREREN UNTEREINHEITEN BESTEHENDE PROTEINE WERDEN IM ER ZUSAMMENGESETZT
726 16.6 QUALITAETSKONTROLLE IM ER 726 16.6.1 NUR KORREKT GEFALTETE
PROTEINE WERDEN VOM RAUHEN ER ZUM GOLGIAPPARAT TRANSPORTIERT 727 16.6.2
NICHT IN OLIGOMERE EINGEBAUTE ODER FALSCH GEFALTETE PROTEINE WERDEN IM
ER ABGEBAUT 727 16.6.3 ER-SPEZIFISCHE PROTEINE WERDEN SELEKTIV IM RAUHEN
ER FESTGEHALTEN ODER VOM C/S-GOLGI- NETZ ZURUECKGESCHLEUST 727 16.7 DIE
PROTEINGLYCOSYLIERUNG ERFOLGT IM ER UND IM GOLGIAPPARAT IN GETRENNTEN
SCHRITTEN 728 16.7.1 N- UND O-GLYCOSIDISCH GEBUNDENE OLIGO- SACCHARIDE
HABEN UNTERSCHIEDLICHE CHEMISCHE STRUKTUREN 729 16.7.2
NUCLEOTID-AKTIVIERTE MONOSACCHARIDE SIND DIE VORSTUFEN DER
OLIGOSACCHARIDE 731 16.7.3 BEI DER BINDUNG VON O-GLYCOSIDISCH GEBUN-
DENEN OLIGOSACCHARIDEN WERDEN DIE MONOSAC- CHARIDE NACHEINANDER ANGEFUEGT
731 16.7.4 DIE MEMBRANEN VON ER UND GOLGIAPPARAT ENTHALTEN
TRANSPORTSYSTEME FUER NUCLEOTIDZUCKER . 731 16.7.5 DIE VERSCHIEDENEN
N-GLYCOSIDISCH GEBUNDENEN OLIGOSACCHARIDE BESITZEN STRUKTURMERKMALE, DIE
EINE GEMEINSAME VORSTUFE WIDERSPIEGELN 733 16.7.6 N-GLYCOSIDISCH
GEBUNDENE OLIGOSACCHARIDE REIFEN DURCH AUFEINANDERFOLGENDE ENTFERNUNG
UND ANFUEGUNG VON MONOSACCHARIDEN 733 16.7.7 DIE LETZTEN MODIFIKATIONEN
N-GLYCOSIDISCH GEBUNDENER OLIGOSACCHARIDE ERFOLGEN IM GOLGIAPPARAT 735
16.7.8 DER REIFUNGSWEG VON SEKRETPROTEINEN KANN ANHAND DER MODIFIKATION
N-GLYCOSIDISCH GEBUNDENER OLIGOSACCHARIDE VERFOLGT WERDEN .... 737
16.7.9 REIFENDE SEKRET- UND MEMBRANPROTEINE WERDEN WAHRSCHEINLICH DURCH
N- UND O-GLYCOSI- DISCH GEBUNDENE OLIGOSACCHARIDE STABILISIERT .... 737
16.7.10 DURCH PHOSPHORYLIERTE MANNOSERESTE WERDEN PROTEINE ZU DEN
LYSOSOMEN DIRIGIERT .... 737 16.7.11 DIE BEDEUTUNG DER
MANNOSEPHOSPHORYLIE- RUNG WURDE BEI UNTERSUCHUNGEN VON GEN- DEFEKTEN
ERKANNT 740 16.8 MECHANISMUS UND REGULATION DES VESIKULAEREN TRANSPORTS
ZWISCHEN ER UND GOLGIAPPARAT 740 16.8.1 PROTEINE WERDEN IN ZWEI
VERSCHIEDENEN ARTEN VON BESCHICHTETEN VESIKELN VON ORGANELLE ZU
ORGANELLE TRANSPORTIERT 740 16.8.2 CLATHRIN BILDET EINE KAEFIGARTIGE
HUELLE UM DIE COATED PITS UND COATED VESICLES 741 16.8.3 EIN CHAPERON
KATALYSIERT DIE DEPOLYMERI- SATION VON CLATHRIN-COATED VESICLES 742
16.8.4 COATED VESICLES OHNE CLATHRIN SIND AM TRANSPORT VOM ER ZUM
GOLGIAPPARAT UND INNERHALB DES GOLGIAPPARATES BETEILIGT 743 16.8.5 MIT
BIOCHEMISCHEN UND GENETISCHEN METHODEN KOENNEN DIE EINZELSCHRITTE DES
VESIKEL- TRANSPORTES VERFOLGT WERDEN 744 16.8.6 EINE FAMILIE KLEINER
GTP-BINDENDER PROTEINE SORGT WAHRSCHEINLICH FUER DIE KORREKTE ZIELSTEUE-
RUNG DER TRANSPORTVESIKEL 746 16.9 SORTIERUNG UND REIFUNG DER MEMBRAN-
UND SEKRETPROTEINE IM GOLGIAPPARAT UND NACH DEM VERLASSEN DIESER
ORGANELLE 748 16.9.1 SEQUENZEN IN DER MEMBRAN-DURCHSPANNENDEN DOMAENE
BEWIRKEN DIE ZURUECKHALTUNG DER PROTEINE IM GOLGIAPPARAT 748 16.9.2 FUER
DIE REGULIERTE UND DIE KONSTITUTIVE AUSSCHEIDUNG VON PROTEINEN WERDEN
VERSCHIEDENE VESIKEL VERWENDET 748 16.9.3 SEKRET- UND MEMBRANPROTEINE
WERDEN WAEHREND DER LETZTEN REIFUNGSSCHRITTE MEHRMALS PROTEOLYTISCH
GESPALTEN 750 16.9.4 DIE PROTEOLYTISCHE REIFUNG DES INSULINS ERFOLGT IN
SAUREN, CLATHRIN-UMHUELLTEN SEKRETORISCHEN VESIKELN 751 16.10 DIE
SORTIERUNG DER VON DER ZELLOBERFLAECHE AUFGENOMMENEN MEMBRANPROTEINE 751
16.10.1 BEI DER REZEPTOR-VERMITTELTEN ENDOCYTOSE WERDEN REZEPTOREN VON
DER ZELLOBERFLAECHE IN CLATHRIN-COATED VESICLES AUFGENOMMEN 751 16.10.2
DER REZEPTOR FUER LOW-DENSITY LIPOPROTEIN (LDL) ERMOEGLICHT DIE AUFNAHME
CHOLESTERIN- HALTIGER PARTIKEL 753 16.10.3 DURCH EINE MUTATION IM
LDL-REZEPTOR WURDE DAS SIGNAL FUER DEN REZEPTOREINBAU IN CLATHRIN-COATED
PITS ENTDECKT 753 16.10.4 REZEPTOREN UND LIGANDEN DISSOZIIEREN IN DER
SAUREN UMGEBUNG DES CURL 756 16.10.5 DURCH REZEPTOR-VERMITTELTE
ENDOCYTOSE VERSORGT TRANSFERRIN DIE ZELLEN MIT EISEN 757 16.10.6 DIE
DURCH REZEPTOR-VERMITTELTE ENDOCYTOSE IN DIE ZELLE AUFGENOMMENEN
PROTEINE VERBLEIBEN DORT ODER WERDEN DURCH DIE ZELLEN HINDURCH-
TRANSPORTIERT UND ANSCHLIESSEND SEZERNIERT 758 16.10.7 PROTEINE WERDEN IN
UNTERSCHIEDLICHER WEISE ZUR APIKALEN UND ZUR BASOLATERALEN MEMBRAN
GELENKT 758 16.10.8 VIREN UND TOXINE GELANGEN DURCH REZEPTOR-
VERMITTELTE ENDOCYTOSE IN DIE ZELLEN 760 16.11 ZUSAMMENFASSUNG 763 16.12
VERSTAENDNISFRAGEN 764 16.13 LITERATUR 766 INNAIT AAALLL 17 DER
ENERGIEHAUSHALT DER ZELLE: ATP-BILDUNG BEI GLYCOLYSE UND OXIDATIVER
PHOSPHORYLIERUNG 769 17.1 ENERGIESTOFFWECHSEL IM CYTOSOL 771 17.1.1 BEI
DER GLYCOLYSE ENTSTEHEN AUS EINEM MOL GLUCOSE ZWEI MOL PYRUVAT UND ZWEI
MOL ATP . . 771 17.1.2 WAEHREND DER GLYCOLYSE ENTSTEHT ATP DURCH EINE
SUBSTRATKETTENPHOSPHORYLIERUNG 772 17.1.3 EINIGE EUKARYOTISCHE UND
PROKARYOTISCHE ZELLEN METABOLISIEREN GLUCOSE ANAEROB 774 17.2
MITOCHONDRIEN UND DER STOFFWECHSEL VON KOHLENHYDRATEN UND LIPIDEN 775
17.2.1 DIE MITOCHONDRIALE AUSSENMEMBRAN UNTER- SCHEIDET SICH VON DER
INNENMEMBRAN HINSICHTLICH STRUKTUR UND FUNKTION 775 17.2.2 BEIM
MITOCHONDRIALEN ABBAU VON PYRUVAT UND FETTSAEUREN ENTSTEHT ACETYL-COA ALS
ENTSCHEIDENDE ZWISCHENVERBINDUNG 777 17.2.3 IM CITRATZYKLUS WIRD DIE
ACETYLGRUPPE DES ACETYL-COA-MOLEKUELS ZU CO 2 OXIDIERT, WAEHREND
GLEICHZEITIG NAD + UND FAD ZU NADH UND FADH 2 REDUZIERT WERDEN 779
17.2.4 VON NADH UND FADH 2 WERDEN DIE ELEK- TRONEN DURCH
ELEKTRONENTRANSPORTPROTEINE AUF MOLEKULAREN O 2 UEBERTRAGEN 780 17.2.5
MITOCHONDRIEN, BAKTERIEN UND CHLOROPLA- STEN VERWENDEN AUF AEHNLICHE
WEISE EINEN ELEKTRO- CHEMISCHEN PROTONENGRADIENTEN ZUR ATP-BILDUNG 781
17.3 DIE PROTONENMOTORISCHE KRAFT, DIE ATP-BILDUNG UND DER TRANSPORT VON
METABOLITEN 782 17.3.1 FUER DIE ATP-BILDUNG WERDEN GESCHLOSSENE VESIKEL
BENOETIGT 782 17.3.2 DIE PROTONENMOTORISCHE KRAFT BESTEHT AUS EINEM
PROTONENGRADIENTEN UND EINEM MEMBRAN- POTENTIAL 782 17.3.3 DER F 0 F 1
-SYNTHASE-KOMPLEX KOPPELT DIE ATP-SYNTHESE MIT DER PROTONENBEWEGUNG
ENTLANG DEM ELEKTROCHEMISCHEN GRADIENTEN 783 17.3.4 VERSUCHE MIT
REKONSTITUIERTEN GESCHLOSSENEN MEMBRANVESIKELN BESTAETIGEN DIE BEDEUTUNG
DER PROTONENMOTORISCHEN KRAFT FUER DIE ATP-SYNTHESE 787 17.3.5 VIELE
TRANSPORTPROTEINE DER MITOCHONDRIALEN INNENMEMBRAN ERHALTEN DIE
NOTWENDIGE ENERGIE AUS DER PROTONENMOTORISCHEN KRAFT 788 17.3.6 PROTEINE
DER INNENMEMBRAN ERMOEGLICHEN DIE UEBERNAHME VON ELEKTRONEN AUS DEM
CYTOSOLISCHEN NADH 788 17.4 NADH, ELEKTRONENTRANSPORT UND PROTONEN-
PUMPE 790 17.4.1 DER ELEKTRONENTRANSPORT IN DER MITOCHON- DRIALEN
INNENMEMBRAN IST MIT DEM TRANSPORT VON PROTONEN GEKOPPELT 790 17.4.2 DIE
MITOCHONDRIALE ELEKTRONENTRANSPORT- KETTE UEBERTRAEGT ELEKTRONEN VON NADH
ZUM SAUERSTOFF 791 17.4.3 ENTSPRECHEND IHREN REDUKTIONSPOTENTIALEN
NEHMEN DIE ELEKTRONENCARRIER EINEN BESTIMMTEN PLATZ IN DER
ELEKTRONENTRANSPORTKETTE EIN 795 17.4.4 DREI ELEKTRONENTRANSPORTKOMPLEXE
PUMPEN PROTONEN AUS DER MATRIX 796 17.4.5 DER Q-ZYKLUS ERHOEHT DIE ANZAHL
DER DURCH DEN COQH 2 -CYTOCHROM C-REDUKTASE-KOMPLEX TRANSPORTIERTEN
PROTONEN 796 17.4.6 DER CYTOCHROM C-OXIDASE-KOMPLEX KOPPELT DIE
REDUKTION DES SAUERSTOFFS MIT DER TRANSLOKA- TION VON PROTONEN 798 17.5
STOFFWECHSELREGULATION 798 17.5.1 DIE ATMUNG WIRD SOWOHL DURCH DIE ATP-
BILDUNG ALS AUCH DURCH DIE PROTONENMOTORISCHE KRAFT REGULIERT 800 17.5.2
EIN ENDOGENER ENTKOPPLER VERWANDELT IN DEN MITOCHONDRIEN DES BRAUNEN
FETTGEWEBES DEN PROTONENGRADIENTEN IN WAERME 800 17.5.3 DIE
GESCHWINDIGKEIT DER GLYCOLYSE IST VOM ZELLULAEREN ATP-BEDARF ABHAENGIG UND
WIRD DURCH MEHRERE ALLOSTERISCHE EFFEKTOREN REGULIERT 801 17.5.4
FETTSAEUREN WERDEN IN PEROXISOMEN OXIDIERT, WOBEI JEDOCH KEIN ATP
ENTSTEHT 802 17.6 ZUSAMMENFASSUNG 803 17.7 VERSTAENDNISFRAGEN 804 17.8
LITERATUR 805 18 PHOTOSYNTHESE 807 18.1 EINFUEHRUNG IN DIE PFLANZLICHE
PHOTOSYNTHESE . . 808 18.1.1 DIE PHOTOSYNTHESE ERFOLGT AUF THYLAKOID-
MEMBRANEN 808 18.1.2 DIE PHOTOSYNTHESE BESTEHT AUS LICHT- UND
DUNKELREAKTIONEN 809 18.2 DIE LICHTABSORPTION BEI DER PHOTOSYNTHESE . .
. 811 18.2.1 JEDES PHOTON ENTHAELT EINEN BESTIMMTEN ENERGIEBETRAG 811
18.2.2 CHLOROPHYLL A IST DAS WICHTIGSTE LICHTABSOR- BIERENDE PIGMENT 811
18.2.3 DIE LICHTABSORPTION DURCH DIE CHLOROPHYLL- MOLEKUELE DES
REAKTIONSZENTRUMS BEWIRKT EINE LADUNGSTRENNUNG IN DER THYLAKOIDMEMBRAN
.... 812 18.3 DIE MOLEKULAREN VORGAENGE BEI DER BAKTERIELLEN
PHOTOSYNTHESE 815 18.3.1 DIE PHOTOSYNTHETISIERENDEN PURPURBAKTERIEN
VERWENDEN NUR EIN PHOTOSYSTEM UND ERZEUGEN KEINEN SAUERSTOFF 815 18.3.2
BEI PURPURBAKTERIEN ERFOLGT EINE LADUNGSTRENNUNG WAEHREND DES ELEKTRONEN-
TRANSPORTS IM PHOTOSYNTHETISIERENDEN REAKTIONSZENTRUM 816 18.3.3 BEI
PHOTOSYNTHETISIERENDEN BAKTERIEN ERFOLGT AUCH EIN NICHTZYKLISCHER
ELEKTRONENTRANSPORT .... 816 18.4 VERLAUF DER PFLANZLICHEN PHOTOSYNTHESE
818 18.4.1 PFLANZEN VERWENDEN DIE BEIDEN PHOTO- SYSTEME PSI UND PSII,
DIE WAEHREND DER PHOTOSYNTHESE VERSCHIEDENE AUFGABEN WAHRNEHMEN 818
18.4.2 FUER DIE PHOTOSYNTHESE IN DEN CHLOROPLASTEN WERDEN SOWOHL PSI ALS
AUCH PSII BENOETIGT 818 18.4.3 DAS PHOTOSYSTEM II SPALTET H 2 O 820
18.4.4 DIE ELEKTRONEN WERDEN VOM PHOTOSYSTEM II ZUM PHOTOSYSTEM I
TRANSPORTIERT 822 18.4.5 IM PHOTOSYSTEM I WIRD NADPH GEBILDET ... 824
18.4.6 IM PHOTOSYSTEM I KANN AUCH EIN ZYKLISCHER ELEKTRONENFLUSS ERFOLGEN
824 18.4.7 DIE PHOTOSYSTEME I UND II SIND GEKOPPELT . . 824 18.5 CO 2
-STOFFWECHSEL WAEHREND DER PHOTOSYNTHESE 825 18.5.1 DIE CO 2 -FIXIERUNG
WIRD DURCH DAS ENZYM RIBULOSE-L,5-BISPHOSPHAT-CARBOXYLASE KATALYSIERT
825 18.5.2 DIE CO 2 -FIXIERUNG WIRD DURCH LICHT AKTIVIERT 826 18.5.3 BEI
DER PHOTORESPIRATION WIRD UNTER O 2 -VERBRAUCH CO 2 FREIGESETZT 828
18.5.4 PEROXISOMEN SIND AN DER PHOTORESPIRATION BETEILIGT 828 18.5.5 BEI
EINER GANZEN REIHE VON TROPISCHEN PFLANZEN ERFOLGT DIE CO 2 -FIXIERUNG
UEBER DEN C 4 -WEG 830 18.5.6 SACCHAROSE WIRD AUS DEN BLAETTERN DURCH DAS
PHLOEM IN ALLE PFLANZENGEWEBE TRANSPORTIERT .... 830 18.6
ZUSAMMENFASSUNG 833 18.7 VERSTAENDNISFRAGEN 834 18.8 LITERATUR 835 19 DIE
BIOGENESE VON MITOCHONDRIEN, CHLOROPLASTEN, PEROXISOMEN UND ZELLKERNEN
.... 837 19.1 EINE UEBERSICHT DER BIOGENESE VON ORGANELLEN AUSSERHALB DES
SEKRETORISCHEN WEGES 838 19.2 MITOCHONDRIALE DNA: STRUKTUR, EXPRESSION
UND VARIABILITAET 840 19.2.1 DIE EXISTENZ MITOCHONDRIALER GENE WURDE
DURCH DIE CYTOPLASMATISCHE VERERBUNG UND DURCH DNA-SEQUENZIERUNG
BESTAETIGT 840 19.2.2 DIE UNTERSCHIEDE HINSICHTLICH GROESSE UND
INFORMATIONSGEHALT DER MTDNA BEI VERSCHIEDENEN ORGANISMEN SPIEGELT DIE
UEBERTRAGUNG VON DNA AUS DEN MITOCHONDRIEN IN DEN ZELLKERN WAEHREND DER
EVOLUTION WIDER . . . 841 19.2.3 DIE AUF DER DNA DER MITOCHONDRIEN
CODIER- TEN PROTEINE WERDEN AN MITOCHONDRIALEN RIBO- SOMEN GEBILDET 844
19.2.4 MITOCHONDRIEN BESITZEN EINEN VERAENDERTEN GENETISCHEN CODE, DER
SICH SOGAR BEI EINZELNEN ORGANISMEN UNTERSCHEIDET 844 19.2.5 IN
MITOCHONDRIEN TIERISCHER ZELLEN UNTERLIEGT DIE GEBILDETE RNA EINEM
UMFASSENDEN REIFUNGS- PROZESS 845 19.2.6 MUTATIONEN DER MITOCHONDRIALEN
DNA VERURSACHEN EINIGE ERBKRANKHEITEN 845 19.3 SYNTHESE UND
LOKALISIERUNG MITOCHONDRIALER PROTEINE 847 19.3.1 DIE MEISTEN
MITOCHONDRIALEN PROTEINE WERDEN ALS VORLAEUFER IM CYTOSOL BEREITGESTELLT
. . . 847 19.3.2 DIE STEUERUNG DER IMPORTIERTEN PROTEINE IN DIE
MITOCHONDRIALE MATRIX ERFOLGT DURCH MATRIX- ZIELSTEUERUNGSSEQUENZEN 849
19.3.3 REZEPTOREN AUF DEN MITOCHONDRIEN BINDEN AN
MATRIX-ZIELSTEUERUNGSSEQUENZEN 849 19.3.4 DIE BEI DER TRANSLOKATION IN
DIE MITOCHON- DRIEN ENTSTEHENDEN INTERMEDIATE KANN MAN ANREI- CHERN UND
CHARAKTERISIEREN 851 19.3.5 FUER DIE AUFNAHME MITOCHONDRIALER PROTEINE
WIRD ENERGIE BENOETIGT 851 19.3.6 CHAPERONE IN DER MATRIX SIND FUER DEN
IMPORT UND DIE FALTUNG DER MITOCHONDRIEN- PROTEINE NOTWENDIG 855 19.3.7
ZAHLREICHE SIGNALE LENKEN DIE PROTEINE AUF VERSCHIEDENEN WEGEN IN DAS
RICHTIGE SUBMITO- CHONDRIALE KOMPARTIMENT 856 19.3.8 EINIGE
MITOCHONDRIEN-PROTEINE SIND LEBENS- WICHTIG 858 19.3.9 MITOCHONDRIALE
PROTEINE WERDEN KOORDINIERT GEBILDET 858 19.4 CHLOROPLASTEN-DNA UND DIE
BIOGENESE DER PIASTIDEN 859 19.4.1 DIE CHLOROPLASTEN-DNA ENTHAELT UEBER
120 VERSCHIEDENE GENE 859 19.4.2 DIE IM CYTOSOL SYNTHETISIERTEN
CHLOROPLASTEN- PROTEINE WERDEN DURCH MEHRERE ZIELSTEUERUNGS- SEQUENZEN
IN DAS RICHTIGE CHLOROPLASTEN-KOMPAR- TIMENT DIRIGIERT 860 19.4.3 AUS
PROPLASTIDEN ENTWICKELN SICH CHLORO- PLASTEN ODER ANDERE PIASTIDEN 863
19.5 DIE BIOSYNTHESE DER PEROXISOMEN 865 19.5.1 PROTEINE WERDEN AUS DEM
CYTOSOL IN DIE PEROXISOMEN AUFGENOMMEN 865 19.5.2 MIT HILFE GENETISCH
BEDINGTER KRANKHEITEN GELANG DIE AUFKLAERUNG DER BIOGENESE VON
PEROXISOMEN 866 19.6 PROTEINTRANSPORT IN DEN UND AUS DEM ZELLKERN 868
19.6.1 DIE MEISTEN KERNPROTEINE WERDEN SELEKTIV IN DEN ZELLKERN
TRANSPORTIERT 869 19.6.2 DIE PROTEINE GELANGEN DURCH DIE KERNPOREN IN
DEN ZELLKERN 870 INHALT XXXV 19.6.3 PROTEINE UND RIBONUCLEOPROTEINE
WERDEN DURCH ZAHLREICHE KERNLOKALISATIONSSIGNALE IN DEN ZELLKERN GELENKT
870 19.6.4 REZEPTORPROTEINE IN DEN KERNPOREN BINDEN DIE FUER DEN
TRANSPORT IN DEN ZELLKERN BESTIMMTEN PROTEINE 872 19.7 ZUSAMMENFASSUNG
872 19.8 VERSTAENDNISFRAGEN 873 19.9 LITERATUR 875 TEIL IV INTEGRATIVE
UND SPEZIELLE ZELLAKTIVITAETEN 879 20 SIGNALUEBERTRAGUNG ZWISCHEN ZELLEN:
HORMONE UND REZEPTOREN 881 20.1 EINFUEHRUNG IN DIE EXTRAZELLULAERE SIGNAL-
UEBERTRAGUNG 882 20.1.1 SIGNALMOLEKUELE WIRKEN BEI TIEREN UEBER
UNTERSCHIEDLICHE ENTFERNUNGEN 883 20.1.2 REZEPTORPROTEINE VERFUEGEN UEBER
BINDUNGS- UND WIRKSPEZIFITAET 884 20.1.3 HORMONE UNTERSCHEIDEN SICH DURCH
IHRE LOESLICHKEIT UND DURCH DIE LOKALISATION IHRER REZEPTOREN 885 20.1.4
DIE WIRKUNGEN VIELER HORMONE WERDEN DURCH SECOND MESSENGER VERMITTELT
888 20.1.5 DIE REZEPTOREN DER PLASMAMEMBRAN LASSEN SICH IN VIER
HAUPTKLASSEN EINTEILEN 888 20.1.6 SYNTHESE, SEKRETION UND ABBAU DER
HORMONE WERDEN REGULIERT 889 20.2 REINIGUNG UND CHARAKTERISIERUNG VON
PLASMA- MEMBRAN-STAENDIGEN REZEPTOREN 893 20.2.1 HORMONREZEPTOREN LASSEN
SICH DURCH EINEN BINDUNGSTEST NACHWEISEN 893 20.2.2 DIE
DISSOZIATIONSKONSTANTEN FUER HORMON- REZEPTOREN ENTSPRECHEN ANNAEHERND DEN
HORMON- KONZENTRATIONEN IM BLUT 894 20.2.3 REZEPTORPROTEINE KOENNEN DURCH
AFFINITAETS- VERFAHREN GEREINIGT WERDEN 894 20.2.4 REZEPTOREN KOENNEN OHNE
VORHERIGE REINIGUNG KLONIERT WERDEN 895 20.3 G-PROTEIN-GEKOPPELTE
REZEPTOREN MIT SIEBEN MEMBRAN-DURCHSPANNENDEN A-HELICES 897 20.3.1 DIE
BINDUNG VON ADRENALIN AN SS- UND A-ADRENERGEN REZEPTOREN INDUZIERT
GEWEBSSPEZI- FISCHE REAKTIONEN, DIE DURCH CAMP VERMITTELT WERDEN 898
20.3.2 HORMON-ANALOGE VERBINDUNGEN WERDEN AUCH ALS ARZNEIMITTEL
EINGESETZT UND LIEFERN INFOR- MATIONEN UEBER ESSENTIELLE STRUKTURBEREICHE
VON HORMONEN 900 20.3.3 DURCH UNTERSUCHUNGEN AN VERAENDERTEN
JSS-ADRENERGEN REZEPTOREN WURDEN DIEJENIGEN AMINOSAEUREN IDENTIFIZIERT,
WELCHE MIT DEN CATE- CHOLAMINEN IN WECHSELWIRKUNG TRETEN 901 20.3.4 DIE
/?-ADRENERGEN REZEPTOREN WERDEN DURCH EIN TRIMERES
SIGNAL-UEBERTRAGUNGSPROTEIN G S MIT DER ADENYLATCYCLASE VERBUNDEN 902
20.3.5 DAS PROTEIN G SA GEHOERT ZUR GTPASE-SUPER- FAMILIE INTRAZELLULAERER
REGELPROTEINE 904 20.3.6 DURCH VERSCHIEDENE BAKTERIENTOXINE WERDEN
G-PROTEINE IRREVERSIBEL MODIFIZIERT 906 20.3.7 VERSCHIEDENE
REZEPTOR-LIGAND-KOMPLEXE STIMULIEREN ODER HEMMEN DIE ADENYLATCYCLASE ...
907 20.3.8 IN ALLEN REZEPTOREN MIT SIEBEN TRANS- MEMBRAN-DOMAENEN
BESTIMMEN ANALOGE STRUKTURBEREICHE DIE SPEZIFISCHE WECHSELWIRKUNG MIT
DEN LIGANDEN UND G-PROTEINEN 907 20.3.9 AUCH DER CAMP-ABBAU WIRD
REGULIERT 909 20.4 CAMP UND DIE REGULATION DES ZELLSTOFF- WECHSELS 909
20.4.1 CAMP UND ANDERE SECOND MESSENGER- MOLEKUELE AKTIVIEREN BESTIMMTE
PROTEINKINASEN . . 909 20.4.2 ADRENALIN STIMULIERT DIE GLYCOGENOLYSE IN
LEBER- UND MUSKELZELLEN 911 20.4.3 CAMP-ABHAENGIGE PROTEINKINASEN STEUERN
DIE AKTIVITAET DER GLYCOGENSTOFFWECHSEL- ENZYME 911 20.4.4 DIE
KINASE-KASKADE IST ZUR REGULATION MEHRERER ENZYME GEEIGNET UND DIENT ZUR
SIGNAL- VERSTAERKUNG 913 20.4.5 IN ABHAENGIGKEIT VON DER ZELLART WERDEN
DURCH CAMP UNTERSCHIEDLICHE REAKTIONEN AUSGELOEST 913 20.5
TYROSIN-SPEZIFISCHE REZEPTORKINASEN 914 20.5.1 PROTEINE MIT EINER
SH2-DOMAENE WERDEN VON BESTIMMTEN PHOSPHOTYROSINRESTEN DER AKTIVIERTEN
RTK-MOLEKUELE GEBUNDEN 915 20.5.2 DAS PROTEIN RAS IST EIN WICHTIGER
BESTANDTEIL DER SIGNALUEBERTRAGUNGSWEGE VIELER EUKARYOTISCHER ZELLEN 916
20.5.3 BEI DER GENETISCHEN ANALYSE DER AUGENENT- WICKLUNG VON DROSOPHILA
WURDEN DREI PROTEINE ENTDECKT, DIE RTK-MOLEKUELE MIT EINER KASKADE VON
PROTEINKINASEN VERBINDEN 919 20.5.4 DAS ADAPTERPROTEIN GRB2 WIRD VON
AKTI- VIERTEN RTK-MOLEKUELEN GEBUNDEN 921 20.5.5 DAS PROTEIN SOS WIRD
DURCH DIE BINDUNG AN DEN SH3-DOMAENEN VON GRB2 AN DER PLASMA- MEMBRAN
IMMOBILISIERT 921 20.5.6 EINE HOCHKONSERVIERTE KASKADE VON PROTEIN-
KINASEN VERMITTELT DIE WEITERE TRANSDUKTION DER VON RTK AUF RAS
UEBERTRAGENEN SIGNALE 922 20.5.7 EXTRAZELLULAERE SIGNALE WERDEN VON UNTER-
SCHIEDLICHEN RAS-GEKOPPELTEN RTK-MOLEKUELEN AUF EINEM VERGLEICHBAREN WEG
UEBERTRAGEN 924 XXX VI INHALT 20.5.8 DIE REZEPTOREN FUER DIE
PAARUNGSTYPFAKTOREN DER HEFE SIND MIT G-PROTEINEN GEKOPPELT, DIE SIGNALE
ZUR MAP-KINASE UEBERTRAGEN 925 20.6 ANDERE WICHTIGE SECOND
MESSENGER-MOLEKUELE . 927 20.6.1 DIE CA 2 + -WIRKUNG AUF DIE ZELLE IST
VOM GEHALT AN FREIEM CA 2+ IM CYTOSOL ABHAENGIG UND WIRD MEIST DURCH
CALMODULIN VERMITTELT 927 20.6.2 CA 2 + -IONEN UND CAMP STEUERN DIE
HYDROLYSE VON MUSKELGLYCOGEN 929 20.6.3 INOSIT-L,4,5-TRISPHOSPHAT
BEWIRKT DIE FREISETZUNG VON CA 2 + -IONEN AUS DEM ER 929 20.6.4 IN
MUSKEL- UND NERVENZELLEN WIRD CA 2 + AUCH NACH STIMULATION DER
RYANODIN-REZEPTOREN AUS INTRAZELLULAEREN SPEICHERN FREIGESETZT 932 20.6.5
1,2-DIACYLGLYCERIN AKTIVIERT DIE PROTEIN- KINASE C 933 20.7 DIE VIELFALT
DER SIGNALUEBERTRAGUNGSWEGE 933 20.7.1 DIE AKTIVITAET DER PHOSPHOLIPASE C
Y WIRD DURCH EINIGE AKTIVIERTE RTK-MOLEKUELE STIMULIERT 933 20.7.2
ZAHLREICHE G-PROTEINE UEBERTRAGEN SIGNALE VON REZEPTOREN MIT SIEBEN
TRANSMEMBRAN- DOMAENEN AUF UNTERSCHIEDLICHE EFFEKTORPROTEINE . . 934
20.7.3 IN SAEUGETIERZELLEN BEEINFLUSST DIE UNTEREINHEIT G^ EINIGE
EFFEKTOREN DIREKT 934 20.8 DER INSULINREZEPTOR UND DIE REGULATION DES
BLUTZUCKERSPIEGELS 935 20.8.1 INSULIN BEWIRKT EINE SCHNELLE VERAENDERUNG
DES GLUCOSESTOFFWECHSELS UND ENTWICKELT LANG- ZEITWIRKUNGEN BEI DER
STEUERUNG DES ZELL- WACHSTUMS 935 20.8.2 AN DEM INSULIN-ABHAENGIGEN
SIGNALUEBER- TRAGUNGSWEG IST EIN LOESLICHES ,,SCHALT -PROTEIN BETEILIGT,
DAS NICHT AM REZEPTOR GEBUNDEN WIRD . 938 20.8.3 INSULIN UND GLUCAGON
STEUERN GEMEINSAM DEN BLUTZUCKERSPIEGEL 938 20.9 REGULATION
MEMBRAN-STAENDIGER REZEPTOREN . . . 939 20.9.1 DER GEHALT AN REZEPTOREN
VIELER PEPTID- HORMONE WIRD DURCH ENDOCYTOSE VERMINDERT .... 940 20.9.2
DURCH PHOSPHORYLIERUNG WIRD DIE AKTIVITAET PLASMAMEMBRAN-STAENDIGER
REZEPTOREN VERAENDERT . 941 20.10 VON DER PLASMAMEMBRAN ZUM ZELLKERN 942
20.10.1 TRANSKRIPTIONSFAKTOREN WERDEN AUF VERSCHIE- DENEN
SIGNALUEBERTRAGUNGSWEGEN AKTIVIERT, DIE VON G-PROTEIN-GEKOPPELTEN
REZEPTOREN ODER RTK-MOLEKUELEN AUSGEHEN 943 20.10.2 DIE ALS STAT
BEZEICHNETEN TRANSKRIPTIONS- FAKTOREN WERDEN DURCH TYROSIN-SPEZIFISCHE
PROTEINKINASEN AKTIVIERT, DIE MIT MEMBRAN- STAENDIGEN REZEPTOREN
ASSOZIIERT SIND 944 20.11 ZUSAMMENFASSUNG 946 20.12 VERSTAENDNISFRAGEN
948 20.13 LITERATUR 950 21 NERVENZELLEN 953 21.1 NEURONE, SYNAPSEN UND
DIE VERSCHALTUNG VON NERVENZELLEN 954 21.1.1 SPEZIALISIERTE BEREICHE DER
NEURONE UEBER- NEHMEN UNTERSCHIEDLICHE FUNKTIONEN 954 21.1.2 SYNAPSEN
SIND SPEZIALISIERTE KONTAKTSTELLEN FUER DIE KOMMUNIKATION DER NEURONE MIT
ANDEREN ZELLEN 956 21.1.3 NEURONE BILDEN SCHALTKREISE 958 21.2 DAS
AKTIONSPOTENTIAL UND DIE FORTLEITUNG DES ELEKTRISCHEN IMPULSES 960
21.2.1 DAS RUHEPOTENTIAL WIRD IM WESENTLICHEN DURCH OFFENE KALIUMKANAELE
ERZEUGT 960 21.2.2 DAS OEFFNEN UND SCHLIESSEN VON IONENKANAELEN VERURSACHT
SPEZIFISCHE, VORHERSAGBARE AENDERUNGEN IM MEMBRANPOTENTIAL 962 21.2.3 DIE
MEMBRANDEPOLARISATION KANN SICH OHNE SPANNUNGSGESTEUERTE NATRIUMKANAELE
NUR UEBER KURZE ENTFERNUNGEN AUSBREITEN 963 21.2.4 WAEHREND DER
FORTLEITUNG EINES AKTIONSPOTEN- TIALS WIRD DIE NERVENZELLMEMBRAN NACH
DEM OEFFNEN SPANNUNGSGESTEUERTER NA + -KANAELE DEPOLARISIERT 964 21.2.5
SPANNUNGSABHAENGIGE NA + -KANALPROTEINE PROPAGIEREN DAS AKTIONSPOTENTIAL
OHNE ABSCHWAECHUNG IN EINE RICHTUNG 966 21.2.6 NACH DEM OEFFNEN
SPANNUNGSGESTEUERTER KALIUMKANAELE WIRD DIE PLASMAMEMBRAN WAEHREND DES
AKTIONSPOTENTIALS REPOLARISIERT 968 21.2.7 BEREITS DIE BEWEGUNG WENIGER
NA + - UND K + -IONEN ERZEUGT EIN AKTIONSPOTENTIAL 968 21.2.8 DIE
LEITUNGSGESCHWINDIGKEIT WIRD DURCH MYELINISIERUNG ERHOEHT 968 21.2.9 DIE
INDUKTION DES AKTIONSPOTENTIALS FOLGT EINEM ALLES-ODER-NICHTS-GESETZ 970
21.3 MOLEKULARE EIGENSCHAFTEN SPANNUNGS- GESTEUERTER IONENKANALPROTEINE
971 21.3.1 DER IONENSTROM DURCH EINZELNE NA + - UND K + -KANAELE IST MIT
DER PATCH-CLAMP-METHODE MESSBAR 971 21.3.2 ALLE SPANNUNGSGESTEUERTEN
IONENKANAELE HABEN AEHNLICHE MOLEKULARE STRUKTUR 972 21.3.3 UNTERSUCHUNGEN
AN SHAKER-MUTANTEN VON DROSOPHILA MELANOGASTER FUEHRTEN ZUR KLONIERUNG
EINER GROSSEN FAMILIE SPANNUNGSGESTEUERTER KALIUMKANAELE 974 21.3.4 DURCH
UNTERSUCHUNGEN TOXIN-RESISTENTER MUTANTEN LIESSEN SICH AMINOSAEUREN
IDENTIFIZIEREN, WELCHE DIE KANALPORE DES K + -KANALS AUSKLEIDEN . 975
21.3.5 EIN VOLLSTAENDIGER SHAKER- KALIUMKANAL BESTEHT AUS VIER
UNTEREINHEITEN 976 21.3.6 DAS S4-SEGMENT IST DER SPANNUNGSFUEHLER . . .
978 21.3.7 DAS N-TERMINALE SEGMENT DES SHAKER-VROTEINS VERURSACHT DIE
INAKTIVIERUNG DES KANALS 978 21.3.8 ES GIBT VERSCHIEDENE K +
-KANALPROTEINE 978 21.3.9 DAS NATRIUMKANAL-PROTEIN BESTEHT AUS VIER
HOMOLOGEN TRANSMEMBRANDOMAENEN, DIE DEN POLYPEPTIDEN DER KALIUM-KANAELE
AEHNLICH SIND . . . 979 21.3.10 WAHRSCHEINLICH ENTWICKELTEN SICH ALLE
GENE FUER SPANNUNGSGESTEUERTE IONENKANALPROTEINE AUS EINEM GEMEINSAMEN
UR-KANALPROTEIN-GEN 979 21.4 SYNAPSEN UND DIE UEBERTRAGUNG VON SIGNALEN .
. 980 21.4.1 AN ELEKTRISCHEN SYNAPSEN ERFOLGT DIE SIGNAL- UEBERTRAGUNG
NAHEZU OHNE VERZOEGERUNG 980 21.4.2 CHEMISCHE SYNAPSEN KOENNEN SCHNELL
ODER LANGSAM SEIN, ERREGEND ODER HEMMEND WIRKEN UND DAS SIGNAL
VERSTAERKEN SOWIE VERRECHNEN .... 980 21.4.3 VERSCHIEDENE REZEPTORTYPEN
KOENNEN DENSELBEN NEUROTRANSMITTER BINDEN 984 21.5 DIE SYNAPTISCHE
SIGNALUEBERTRAGUNG UND DER NICOTINISCHE ACETYLCHOLINREZEPTOR 984 21.5.1
ACETYLCHOLIN WIRD IM CYTOSOL SYNTHETISIERT UND IN SYNAPTISCHEN VESIKELN
GESPEICHERT 984 21.5.2 NACH DER OEFFNUNG SPANNUNGSGESTEUERTER CA 2 +
-KANAELE STEIGT IM CYTOSOL DER CALCIUM- GEHALT, WODURCH DIE EXOCYTOSE DER
SYNAPTISCHEN VESIKEL AUSGELOEST WIRD 986 21.5.3 VERSCHIEDENE PROTEINE
SIND DARAN BETEILIGT, DIE SYNAPTISCHEN VESIKEL ENTLANG DER PLASMA-
MEMBRAN ANZUORDNEN UND DIE VESIKEL-EXOCYTOSE UND -ENDOCYTOSE ZU
KONTROLLIEREN 987 21.5.4 DAS NICOTINISCHE ACETYLCHOLIN-REZEPTOR- PROTEIN
BILDET EINEN LIGANDEN-GESTEUERTEN KATIONENKANAL 988 21.5.5 DURCH
SPONTANE EXOCYTOSE SYNAPTISCHER VESIKEL WERDEN IN DER POSTSYNAPTISCHEN
MEMBRAN MINIATURPOTENTIALE ERZEUGT 990 21.5.6 DER NICOTINISCHE
ACETYLCHOLINREZEPTOR BESTEHT AUS FUENF UNTEREINHEITEN, DIE ALLE ZUR
AKTIVITAET DES KATIONENKANALS BEITRAGEN 990 21.5.7 DURCH DIE HYDROLYSE
VON ACETYLCHOLIN ENDET DAS DEPOLARISATIONSSIGNAL 993 21.6 FUNKTIONEN
ANDERER NEUROTRANSMITTER, IHRER REZEPTOREN UND IHRER TRANSPORTER 993
21.6.1 GABA- UND GLYCIN-REZEPTOREN SIND DIE LIGANDEN-GESTEUERTEN
ANIONENKANAELE IN VIELEN INHIBITORISCHEN SYNAPSEN 993 21.6.2 DER KARDIALE
MUSCARINISCHE ACETYLCHO- LINREZEPTOR AKTIVIERT EIN G-PROTEIN UND OEFFNET
KALIUMKANAELE 994 21.6.3 VERSCHIEDENE CATECHOLAMINREZEPTOREN BEEIN-
FLUSSEN UNTERSCHIEDLICHE INTRAZELLULAERE SECOND MESSENGER 995 21.6.4 EIN
SEROTONINREZEPTOR MODULIERT K + -KANAELE UEBER DIE AKTIVIERUNG DER
ADENYLATCYCLASE 995 21.6.5 NEUROTRANSMITTER-TRANSPORTER SIND PROTEINE,
DIE DURCH SUBSTANZEN WIE COCAIN BEEINFLUSST WERDEN 996 21.6.6 EINIGE
PEPTIDE WIRKEN ALS NEUROTRANSMITTER UND ALS NEUROHORMONE 997 21.6.7
ENDORPHINE UND ENKEPHALINE ZAEHLEN ZU DEN NEUROHORMONEN, DIE EINE
UEBERTRAGUNG VON SCHMERZIMPULSEN HEMMEN 997 21.7 DIE SENSORISCHE
TRANSDUKTION: DAS VISUELLE UND DAS OLFAKTORISCHE SYSTEM 998 21.7.1
STAEBCHENZELLEN HYPERPOLANSIEREN, NACHDEM SICH DIE NA + -KANAELE UNTER
LICHTEINFLUSS GESCHLOSSEN HABEN 998 21.7.2 DIE ABSORPTION EINES PHOTONS
BEWIRKT DIE ISOMERISIERUNG VON RETINAL UND DIE AKTIVIERUNG VON OPSIN
1000 21.7.3 IN DER STAEBCHENZELLE WIRKT CYCLISCHES GMP ALS
SIGNALUEBERTRAEGER 1002 21.7.4 DIE STAEBCHENZELLEN PASSEN SICH UNTERSCHIED-
LICHEN UMWELTLEUCHTDICHTEN AN 1003 21.7.5 ZUM FARBENSEHEN WERDEN DREI
OPSIN-PIGMENTE VERWENDET 1004 21.7.6 FUER GERUCHSSTOFFE EXISTIEREN MEHR
ALS TAUSEND VERSCHIEDENE REZEPTOREN, DIE AN G-PROTEINE GEKOPPELT SIND
1005 21.8 GEDAECHTNIS UND NEUROTRANSMITTER 1006 21.8.1 MUTATIONEN BEI
DROSOPHILA VERAENDERN LERN- UND GEDAECHTNISLEISTUNGEN 1006 21.8.2 BEIM
KIEMENRUECKZUGSREFLEX VON APLYSIA ZEIGEN SICH DREI ELEMENTARE
LERNVORGAENGE 1006 21.8.3 EIN NEUER GLUTAMATREZEPTOR IST DER
KOINZIDENZ-DETEKTOR FUER DIE LANGZEITPOTEN- ZIERUNG VIELER SYNAPSEN IM
GEHIRN VON SAEUGETIEREN 1009 21.8.4 STICKSTOFFMONOXID (NO) KANN BEI DER
LANGZEITPOTENZIERUNG ALS RETROGRADER BOTENSTOFF EINE ROLLE SPIELEN 1011
21.8.5 DER BEGINN EINER MOLEKULAREN PSYCHOLOGIE: MAEUSE MIT EINEM DEFEKT
IN DER HIPPOCAMPALEN A-CA 2 + /CALMODULIN-AKTIVIERTEN POTEINKINASE
ZEIGEN STOERUNGEN DER LANGZEITPOTENZIERUNG UND DES RAEUMLICHEN LERNENS
1011 21.9 ZUSAMMENFASSUNG 1011 21.10 VERSTAENDNISFRAGEN 1013 21.11
LITERATUR 1015 22 MIKROFILAMENTE: ZELLBEWEGUNG UND ZELLGESTALT . 1019
22.1 ACTINFILAMENTE 1020 22.1.1 ALLE EUKARYOTISCHEN ZELLEN ENTHALTEN
GROSSE MENGEN AN ACTIN 1022 22.1.2 DIE AMINOSAEURESEQUENZ VON ACTIN HAT
SICH IM VERLAUF DER EVOLUTION KAUM GEAENDERT 1022 22.1.3 DIE ZWEI HAELFTEN
DES ACTIN-MONOMERS WERDEN VON ATP ZUSAMMENGEHALTEN 1022 22.1.4 G-ACTIN
LAGERT SICH ZU LANGEN F-ACTIN- POLYMEREN ZUSAMMEN 1023 22.1.5 F-ACTIN
IST EIN HELIKALES POLYMER AUS IDENTISCHEN UNTEREINHEITEN 1024 22.1.6
F-ACTIN WEIST STRUKTURELLE UND FUNKTIONELLE POLARITAET AUF 1024 22.2
ACTIN BILDET IN DER ZELLE GROSSE STRUKTUREN .... 1024 22.2.1 DAS
ACTIN-CYTOSKELETT IST AUS BUENDELN UND NETZWERKEN VON EINZELNEN
FILAMENTEN AUFGEBAUT 1024 22.2.2 ACTIN-BUENDEL UND ACTIN-NETZWERKE SIND
MIT DER ZELLMEMBRAN VERBUNDEN 1025 22.2.3 CORTICALE NETZWERKE AUS
ACTINFILAMENTEN VERSTEIFEN DIE ZELLMEMBRAN UND IMMOBILISIEREN INTEGRALE
MEMBRANPROTEINE 1025 22.2.4 DYSTROPHIN VERBINDET DAS CORTICALE ACTIN-
NETZWERK DIREKT MIT DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX . 1029 22.2.5
ACTIN-BUENDEL STABILISIEREN FINGERFOERMIGE MEMBRANFORTSAETZE 1030 22.3 DIE
ZUSAMMENLAGERUNG YON ACTIN IST EIN DYNAMISCHER PROZESS 1030 22.3.1 DIE
POLYMERISATION VON ACTIN VERLAEUFT IN DREI SCHRITTEN 1030 22.3.2 ATP
BESCHLEUNIGT DIE FILAMENTBILDUNG NUR AN EINEM ENDE DER KETTE 1032 22.3.3
PILZGIFTE KOENNEN DAS GLEICHGEWICHT ZWISCHEN MONOMEREN UND POLYMEREN
STOEREN 1034 22.3.4 ACTIN-BINDENDE PROTEINE STEUERN DIE LAENGE DER
ACTINFILAMENTE 1034 22.3.5 EINE FAMILIE VON PROTEINEN SCHNEIDET
ACTINFILAMENTE AUF UND BILDET SO ZUSAETZLICHE FILAMENT-ENDEN 1036 22.3.6
ACTINFILAMENTE WERDEN DURCH CAPPING- PROTEINE STABILISIERT 1038 22.3.7
VIELE BEWEGUNGSFORMEN WERDEN DURCH DIE POLYMERISATION VON ACTIN
ANGETRIEBEN 1038 22.4 MYOSIN IST DER ANTRIEBSMOTOR FUER DIE BEWEGLICHKEIT
DER ZELLE 1040 22.4.1 ES GIBT VERSCHIEDENE MYOSINE MIT UNTERSCHIEDLICHEN
KOPF-, HALS- UND SCHWANZDOMAENEN 1042 22.4.2 DIE SCHWANZDOMAENE VON MYOSIN
REGULIERT DIE MEMBRANBINDUNG BEZIEHUNGSWEISE DIE BILDUNG DICKER
FILAMENTE 1043 22.4.3 DIE KOPFDOMAENE VON MYOSIN IST EINE VON ACTIN
AKTIVIERTE ATPASE 1043 22.4.4 DIE MYOSIN-KOPFGRUPPEN WANDERN ENTLANG DER
ACTINFILAMENTE 1043 22.4.5 DIE MYOSIN-KOEPFE BEWEGEN SICH IN SCHRITTEN
VON 11 NM PRO MOLEKUEL HYDROLYSIERTEM ATP . . . 1046 22.4.6 DIE STRUKTUR
DER MOTOR-DOMAENE WURDE DURCH ROENTGENKRISTALLOGRAPHIE AUFGEKLAERT 1047
22.4.7 KONFORMATIONSAENDERUNGEN DES MYOSIN- KOPFES KOPPELN DIE HYDROLYSE
VON ATP MIT DER ERZEUGUNG VON BEWEGUNG 1047 22.5 STRUKTUR UND FUNKTION
VON MUSKELN 1049 22.5.1 MANCHE MUSKELN KONTRAHIEREN, ANDERE BAUEN
SPANNUNG AUF 1049 22.5.2 IN QUERGESTREIFTEN MUSKELN LIEGEN ACTIN UND
MYOSIN IN REGELMAESSIGER ANORDNUNG VOR .... 1050 22.5.3 IM GLATTEN MUSKEL
SIND DICKE UND DUENNE FILAMENTE NICHT REGELMAESSIG ANGEORDNET 1051 22.5.4
DICKE UND DUENNE FILAMENTE GLEITEN BEI DER KONTRAKTION ANEINANDER VORBEI
1053 22.5.5 IM SARCOMER EXISTIERT EIN DRITTES FILAMENT-SYSTEM AUS LANGEN
PROTEINEN 1054 22.5.6 CALCIUM AUS DEM SARCOPLASMATISCHEN RETICULUM LOEST
DIE KONTRAKTION AUS 1055 22.5.7 CALCIUM AKTIVIERT DIE LEICHTEN KETTEN
VON MYOSIN UND REGULIERT DADURCH DIE KONTRAKTION VON GLATTEN MUSKELN UND
VON MUSKELN DER INVERTEBRATEN 1057 22.6 ACTIN UND MYOSIN IN
NICHTMUSKELZELLEN 1059 22.6.1 ACTIN UND MYOSIN II SIND IN SARCOMER-
AEHNLICHEN STRUKTUREN ANGEORDNET 1060 22.6.2 KONTRAKTILE ACTIN-BUENDEL
SIND AN SPEZIELLEN STELLEN AN DER PLASMAMEMBRAN BEFESTIGT 1062 22.6.3
MYOSIN II VERSTEIFT CORTICALE MEMBRANEN .. . 1063 22.6.4 ACTIN UND
MYOSIN II SPIELEN EINE ZENTRALE ROLLE BEI DER ZELLTEILUNG 1063 22.6.5
MYOSIN I UND MYOSIN V TRANSPORTIEREN MEMBRANGEBUNDENE VESIKEL ENTLANG
VON ACTINFILAMENTEN 1064 22.6.6 MYOSIN SPIELT EINE ROLLE BEIM TRANSPORT
VON MEMBRANVESIKELN 1065 22.6.7 FUER DIE ZELLBEWEGUNG SIND MYOSIN I UND
MYOSIN II NICHT UNBEDINGT ERFORDERLICH 1067 22.7 ZELLBEWEGUNG 1068
22.7.1 BEI DER BEWEGUNG VON FIBROBLASTEN WERDEN ACTINFILAMENTE IN
KONTROLLIERTER WEISE AUF- UND UMGEBAUT 1069 22.7.2 BEI DER BEWEGUNG VON
AMOEBEN ERFOLGEN REVERSIBLE GEL-SOL-UEBERGAENGE DES ACTIN- NETZWERKES 1070
22.7.3 ZELLBEWEGUNGEN WERDEN VON VERSCHIE- DENEN
SECOND-MESSENGER-MOLEKUELEN UND UEBER UNTERSCHIEDLICHE
SIGNALUEBERTRAGUNGSMECHANIS- MEN KOORDINIERT 1070 22.8 ZUSAMMENFASSUNG
1074 22.9 VERSTAENDNISFRAGEN 1075 22.10 LITERATUR 1076 23 MIKROTUBULI UND
INTERMEDIAERFILAMENTE 1079 23.1 STRUKTUR VON MIKROTUBULI 1080 23.1.1 DIE
WAND VON MIKROTUBULI BESTEHT AUS TUBULIN-UNTEREINHEITEN 1080 23.1.2
MIKROTUBULI BILDEN SOWOHL PERMANENTE ALS AUCH TRANSIENTE STRUKTUREN 1082
23.1.3 DAS WACHSTUM DER MIKROTUBULI BEGINNT AN DEN
MIKROTUBULUS-ORGANISATIONSZENTREN 1083 23.1.4 DAS MTOC BESTIMMT DIE
POLARITAET DER ZELLULAEREN MIKROTUBULI 1083 23.1.5 DIE DIVERSITAET VON
TUBULIN BERUHT AUF DER EXISTENZ ZAHLREICHER TUBULIN-GENE UND AUF
CHEMISCHEN MODIFIKATIONEN 1087 23.2 AUF- UND ABBAU VON MIKROTUBULI 1089
23.2.1 AUF- UND ABBAU VON MIKROTUBULI ERFOLGEN VORZUGSWEISE AM PLUS-ENDE
DURCH ANLAGERUNG ODER VERLUST VON A/?-DIMEREN 1089 23.2.2 DIE DYNAMISCHE
INSTABILITAET IST EIN CHARAK- TERISTISCHES MERKMAL VON MIKROTUBULI 1092
23.2.3 COLCHICIN UND ANDERE CYTOSTATIKA UNTERBINDEN DIE BILDUNG ODER DIE
AUFLOESUNG VON MIKROTUBULI 1093 23.3 MIKROTUBULUS-ASSOZIIERTE PROTEINE
1094 23.3.1 MIKROTUBULUS-ASSOZIIERTE PROTEINE ORGANISIEREN BUENDEL VON
MIKROTUBULI 1095 23.3.2 MIKROTUBULUS-ASSOZIIERTE PROTEINE STABILI-
SIEREN MIKROTUBULI 1098 23.4 KINESIN, DYNEIN UND INTRAZELLULAERER
TRANSPORT 1098 23.4.1 DER SCHNELLE AXONALE TRANSPORT ERFOLGT ENTLANG VON
MIKROTUBULI 1098 23.4.2 MIKROTUBULI BILDEN DIE SCHIENEN FUER DIE BEWEGUNG
VON PIGMENT-GRANULA 1101 23.4.3 INTRAZELLULAERE MEMBRANVESIKEL BEWEGEN
SICH ENTLANG VON MIKROTUBULI 1101 23.4.4 MIKROTUBULUS-MOTORPROTEINE SIND
FUER DIE BEWEGUNG VON VESIKELN ENTLANG VON MIKROTUBULI VERANTWORTLICH
1103 23.4.5 KINESIN BEWEGT SICH ZUM PLUS-ENDE VON MIKROTUBULI 1103
23.4.6 DYNEIN IST EIN ZUM MINUS-ENDE WANDERNDES MOTORPROTEIN 1106 23.4.7
ZAHLREICHE MOTORPROTEINE SIND MIT MEMBRANEN ASSOZIIERT 1106 23.5 CILIEN
UND GEISSELN: STRUKTUR UND BEWEGUNG . . 1108 23.5.1 CILIEN UND GEISSELN
VON EUKARYONTEN ENTHALTEN BUENDEL VON DUBLETT-MIKROTUBULI 1111 23.5.2 DIE
BEWEGUNG DER GEISSELN UND CILIEN ENTSTEHT DURCH EIN UEBEREINANDERGLEITEN
DER AEUSSEREN DUBLETT-MIKROTUBULI 1112 23.5.3 DIE GLEITKRAEFTE WERDEN VON
DEN DYNEIN- ARMEN ERZEUGT 1114 23.5.4 DIE DYNEINE DES AXONEMS SIND
VIELKOEPFIGE MOTORPROTEINE 1114 23.5.5 BEIM GEISSELSCHLAG WIRD DIE
GLEITBEWEGUNG DER MIKROTUBULI IN EINE KRUEMMUNG DES AXONEMS UMGEWANDELT
1115 23.5.6 GENETISCHE UNTERSUCHUNGEN VERMITTELN WEITERE INFORMATIONEN
UEBER EINE ROLLE DER ZENTRALEN MIKROTUBULI UND DER RADIALSPEICHEN . .
1115 23.5.7 CALCIUM BEEINFLUSST DIE RICHTUNG DER FORTBEWEGUNG 1116 23.5.8
AXONEME BILDEN SICH AUSGEHEND VON BASAL- KOERPERN 1117 23.5.9 BASALKOERPER
HABEN GROSSE AEHNLICHKEIT MIT CENTRIOLEN 1118 23.6 DIE ROLLE VON
MIKROTUBULI UND MOTOR- PROTEINEN BEI DER MITOSE 1118 23.6.1 DER
MITOTISCHE APPARAT IST EIN SYSTEM AUS MIKROTUBULI UND DIENT ZUR TRENNUNG
DER CHROMOSOMEN 1118 23.6.2 EIN KINETOCHOR IST EINE SPEZIALISIERTE
ANHEF- TUNGSSTELLE AM CENTROMER DES CHROMOSOMS 1121 23.6.3
HEFE-CENTROMERE BINDEN NUR AN EINEN EINZIGEN MIKROTUBULUS 1123 23.6.4
DIE BILDUNG DES MITOTISCHEN APPARATES BEGINNT MIT DER DUPLIKATION DER
CENTROSOMEN UND IHRER WANDERUNG WAEHREND DER INTER- UND PROPHASE . ..
1123 23.6.5 KINESIN-AEHNLICHE PROTEINE SOWIE CYTOPLAS- MATISCHES DYNEIN
SIND AN DER BEWEGUNG DER KINETOCHORE UND CENTROSOMEN IN DER PROPHASE
BETEILIGT 1124 23.6.6 BEIM AUFBAU DES MITOTISCHEN APPARATES SPIELT DIE
DYNAMISCHE INSTABILITAET DER MIKROTUBULI EINE ENTSCHEIDENDE ROLLE 1127
23.6.7 IN DER METAPHASE BEWEGEN VOM KINETOCHOR AUSGEHENDE KRAEFTE DIE
CHROMOSOMEN ZUR MITTE DER SPINDEL 1127 23.6.8 IN DER ANAPHASE TRENNEN
SICH DIE CHROMO- SOMEN, WAEHREND SICH DIE SPINDEL VERLAENGERT 1128 23.6.9
DIE ASTRAL-MIKROTUBULI BESTIMMEN DEN ORT DER CYTOKINESE 1132 23.6.10
PFLANZENZELLEN BILDEN BEI DER ZELLTEILUNG EINE NEUE ZELLWAND 1134 23.7
INTERMEDIAERFILAMENTE 1134 23.7.1 DIE INTERMEDIAERFILAMENTE LASSEN SICH IN
FUENF GRUPPEN EINTEILEN 1136 23.7.2 ALLE PROTEIN-UNTEREINHEITEN VON
INTERMEDIAER- FILAMENTEN HABEN AEHNLICHE STRUKTUREN 1139 23.7.3 IN DER
ZELLE VERHALTEN SICH INTERMEDIAERFILA- MENTE ALS DYNAMISCHE POLYMERE 1140
23.7.4 WAEHREND DER MITOSE WIRD DIE POLYMERISATION DER
INTERMEDIAERFILAMENTE DURCH PHOSPHORYLIERUNG DER N-TERMINALEN DOMAENE
REGULIERT 1140 23.7.5 INTERMEDIAERFILAMENT-ASSOZIIERTE PROTEINE VERBINDEN
INTERMEDIAERFILAMENTE MIT MEMBRANEN UND MIKROTUBULI 1141 23.8
ZUSAMMENFASSUNG 1145 23.9 VERSTAENDNISFRAGEN 1146 23.10 LITERATUR 1147 24
VIELZELLIGE ORGANISMEN: WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN DEN ZELLEN SOWIE
ZWISCHEN ZELLE UND MATRIX 1151 24.1 HAUPTBESTANDTEILE UND AUFGABEN DER
EXTRA- ZELLULAEREN MATRIX 1151 24.2 KOLLAGEN: EINE KLASSE
MULTIFUNKTIONELLER FASERPROTEINE 1154 24.2.1 DIE GRUNDSTRUKTUR DES
KOLLAGENS IST EINE TRIPELHELIX 1154 24.2.2 DIE MEISTEN KOLLAGENEXONS
CODIEREN FUER MEHRERE GLY-X-Y-SEQUENZEN 1156 24.2.3 KOLLAGENFIBRILLEN
ENTSTEHEN DURCH WECHSEL- WIRKUNGEN ZWISCHEN DEN TRIPELHELICES 1156
24.2.4 DENATURIERTE POLYPEPTIDE VON KOLLAGEN KOENNEN NICHT ZUR
TRIPELHELIX RENATURIEREN 1158 24.2.5 PROKOLLAGEN WIRD IM RAUHEN ER ZU
TRIPEL- HELICES ZUSAMMENGELAGERT UND DANACH IM GOLGI- APPARAT
MODIFIZIERT 1159 24.2.6 NACH DER SEKRETION ENTSTEHEN AUS PROKOL- LAGEN
LANGE FIBRILLEN 1159 24.2.7 MUTIERTE KOLLAGEN-GENE GEBEN HINWEISE AUF
STRUKTUR UND BIOSYNTHESE DER KOLLAGENE 1161 24.2.8 DIE KOLLAGENE BILDEN
VIELE UNTERSCHIEDLICHE STRUKTUREN 1162 24.2.9 TYP IV-KOLLAGEN BILDET DAS
ZWEIDIMENSIONALE NETZWERK DER BASALLAMINA 1163 24.3 HYALURONSAEURE UND
PROTEOGLYCANE 1164 24.3.1 HYALURONSAEURE IST EIN AUSSERORDENTLICH LANGES,
NEGATIV GELADENES POLYSACCHARID, DAS HYDRATISIERTE GELE BILDET 1164
24.3.2 HYALURONSAEURE HEMMT DIE WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN DEN ZELLEN UND
ERLEICHTERT DIE ZELLWANDERUNG 1165 24.3.3 PROTEOGLYCANE BILDEN EINE
FAMILIE VIEL- FAELTIGER MAKROMOLEKUELE, DIE AUF ZELLOBERFLAECHEN UND IN DER
EXTRAZELLULAEREN MATRIX VORKOMMT .... 1168 24.3.4 PROTEOGLYCANE KOENNEN
ZAHLREICHE WACHSTUMSFAKTOREN BINDEN 1170 24.4 MULTIADHAESIVPROTEINE IN
DER MATRIX UND IHRE REZEPTOREN AUF DER ZELLOBERFLAECHE 1171 24.4.1
LAMININ UND NIDOGEN SIND IN JEDER BASAL- LAMINA ALS STRUKTURPROTEINE
ENTHALTEN 1171 24.4.2 INTEGRINE AN DER ZELLOBERFLAECHE VERMITTELN DIE
ANHEFTUNG DER ZELLEN AN DIE MATRIX SOWIE ZELL-ZELL-WECHSEL WIRKUNGEN
1172 24.4.3 FIBRONECTIN VERBINDET VIELE ZELLEN MIT KOLLAGENFIBRILLEN UND
ANDEREN BESTANDTEILEN DER MATRIX 1174 24.4.4 FIBRONECTINE FOERDERN DIE
ANHEFTUNG VON ZELLEN AN EINE UNTERLAGE 1176 24.4.5 FIBRONECTINE FOERDERN
DIE ZELLWANDERUNG .... 1177 24.5 ADHAESIONSPROTEINE ZWISCHEN DEN ZELLEN
1178 24.5.1 ADHAESIONSPROTEINE ERMOEGLICHEN DIE WECHSEL- WIRKUNGEN
ZWISCHEN DEN ZELLEN 1178 24.5.2 E-CADHERIN IST EIN WICHTIGES, IN
EPITHEL- ZELLEN EXPRIMIERTES ADHAESIONSMOLEKUEL 1179 24.5.3 CADHERINE
BEEINFLUSSEN DIE MORPHOGENESE UND ZELLDIFFERENZIERUNG 1180 24.5.4
N-CAM-MOLEKUELE SIND FUER DIE CA 2 + -UNAB- HAENGIGE ZELLADHAESION IN
NERVENGEWEBEN UND MUSKELN VERANTWORTLICH 1181 24.5.5 LEUKOCYTEN MUESSEN
BEIM EINSTROM IN GEWEBE NACHEINANDER MIT BESTIMMTEN ADHAESIONSPROTEINEN
IN WECHSELWIRKUNG TRETEN ... 1181 24.6 VERBINDUNGEN ZWISCHEN DEN ZELLEN
1183 24.6.1 DREI ARTEN VON DESMOSOMEN SORGEN FUER DIE FESTIGKEIT DER
GEWEBE 1183 24.6.2 INTERMEDIAERFILAMENTE STABILISIEREN EPITHEL- GEWEBE
UEBER DIE VERBINDUNG AN PUNKTDESMO- SOMEN 1184 24.6.3 HEMIDESMOSOMEN
VERANKERN EPITHELZELLEN AN DER BASALLAMINA 1185 24.6.4 UEBER GAP
JUNCTIONS KOENNEN KLEINE MOLEKUELE ZWISCHEN BENACHBARTEN ZELLEN
AUSGETAUSCHT WERDEN 1185 24.6.5 DAS TRANSMEMBRANPROTEIN CONNEXIN BILDET
IN GAP JUNCTIONS ZYLINDRISCHE KANAELE 1186 24.7 BILDUNG DES
DORSOVENTRALMUSTERS BEI DER EMBRYOGENESE 1187 24.7.1 DIE
EMBRYONALENTWICKLUNG WIRD DURCH INDUKTION GESTEUERT 1188 24.7.2 DER
TRANSFORMIERENDE WACHSTUMSFAKTOR SS (TGFSS) ENTFALTET ZAHLREICHE INDUKTIVE
EINFLUESSE BEI WIRBELTIEREN UND WIRBELLOSEN 1189 24.7.3 BEI
DROSOPHILA-EMBRYONEN WIRD DIE DORSOVENTRALE MUSTERBILDUNG DURCH EIN VON
DEM GEN DECAPENTAPLEGIC CODIERTES PROTEIN REGULIERT, DAS ZU TGFJSS
HOMOLOG IST 1190 24.7.4 DIE FRUEHENTWICKLUNG VON XENOPUS WIRD DURCH
AUFEINANDERFOLGENDE INDUKTIONSEREIGNISSE GESTEUERT 1191 24.8 BILDUNG DER
INNEREN ORGANE UND DER GEWEBE 1195 24.8.1 DIE BASALLAMINA IST FUER DIE
DIFFERENZIERUNG VIELER EPITHELZELLEN ESSENTIELL 1195 24.8.2 DIE
INDUKTION DER NIERENENTWICKLUNG ERFOLGT UEBER DIREKTE KONTAKTE ZWISCHEN
DEN ZELLEN 1196 24.8.3 DIE MUSTERBILDUNG IN HUEHNERGLIEDMASSEN UND IN DEN
FLUEGELN VON DROSOPHILA WIRD DURCH DAS PROTEIN HEDGEHOG GESTEUERT 1197
24.9 STEUERUNG DER ENTWICKLUNG DURCH WECHSEL- WIRKUNGEN ZWISCHEN DEN
ZELLEN 1199 24.9.1 DER SEV-REZEPTOR WIRD AN DER ZELLOBER- FLAECHE VON
SEINEM LIGANDEN BOSS INDUZIERT 1199 24.9.2 DIE ZEILOBERFLAECHENPROTEINE
NOTCH UND DELTA STEUERN DIE SIGNALUEBERTRAGUNG ZWISCHEN MEHREREN
VERSCHIEDENEN ZELLARTEN 1201 24.10 STEUERUNG DES NERVENWACHSTUMS 1203
24.10.1 BESTIMMTE NEURONE LASSEN SICH REPRODU- ZIERBAR NACHWEISEN UND
DADURCH UNTERSUCHEN .. . 1203 24.10.2 WACHSTUMSKEGEL LENKEN DIE
WANDERUNG UND VERLAENGERUNG WACHSENDER AXONE 1204 24.10.3 BENACHBARTE
MOTONEURONE ERREICHEN AUF UNTERSCHIEDLICHEN WEGEN IHRE ZIELGEWEBE 1204
24.10.4 VERSCHIEDENE KOMPONENTEN DER EXTRAZELLULAEREN MATRIX ERMOEGLICHEN
DAS AXONWACHSTUM 1207 24.10.5 BEI C. ELEGANS STEUERN DREI GENE DAS
WACHSTUM DER NERVENZELLEN IN DORSOVENTRALER RICHTUNG 1207 24.10.6 DIE
FUSSPLATTE DES NEURALROHRES PRODUZIERT BEI WIRBELTIEREN EINEN MIT UNC6
VERWANDTEN SIGNALSTOFF . 1209 24.10.7 DIE WACHSTUMSKEGEL WERDEN DURCH
BESTIMMTE EXTRAZELLULAERE SIGNALE ABGESTOSSEN .... 1209 24.10.8
UNTERSCHIEDLICHE WACHSTUMSKEGEL BEWEGEN SICH AN VERSCHIEDENEN AXONEN
ENTLANG 1210 24.10.9 DIE BASALLAMINA AN DER MOTORISCHEN ENDPLATTE
STEUERT DIE DIFFERENZIERUNG REGENE- RIERENDER NERVEN UND MUSKELN 1213
24.11 STRUKTUR UND FUNKTION DER PFLANZLICHEN ZELLWAND 1215 24.11.1
CELLULOSE BILDET LANGE STEIFE MIKROFIBRILLEN . 1216 24.11.2 AN DER
CELLULOSE SIND WEITERE POLYSACCHARIDE GEBUNDEN, WODURCH EINE
KOMPLIZIERTE WANDSTRUKTUR AUS MEHREREN SCHICHTEN ENTSTEHT 1216 24.11.3
DIE ZEIL WAENDE ENTHALTEN LIGNIN UND EIN LANGES, STABFOERMIGES
HYDROXYPROLIN-REICHES GLYCOPROTEIN 1217 24.11.4 PFLANZEN WACHSEN IN
ERSTER LINIE DURCH AUXIN-INDUZIERTE ZELLSTRECKUNG 1219 24.11.5 DIE
RAEUMLICHE AUSRICHTUNG DER CELLULOSE- MIKROFIBRILLEN WIRD DURCH
MIKROTUBULI BEEINFLUSST 1220 24.11.6 DAS PLASMA BENACHBARTER ZELLEN IN
HOEHEREN PFLANZEN IST DURCH PLASMODESMEN VERBUNDEN 1221 24.12
ZUSAMMENFASSUNG 1223 24.13 VERSTAENDNISFRAGEN 1225 24.14 LITERATUR 1226
25 DIE REGULATION DES ZELLZYKLUS BEI EUKARYONTEN . 1231 25.1 DIE STADIEN
DES ZELLZYKLUS 1232 25.2 EXPERIMENTELLE SYSTEME ZUR UNTERSUCHUNG DES
ZELLZYKLUS 1233 25.3 DIE KONTROLLE VON BEGINN UND ENDE DER MITOSE 1233
25.3.1 DIE REIFUNG VON OOCYTEN UND DIE MITOSE SOMATISCHER ZELLEN WERDEN
DURCH DEN GLEICHEN FAKTOR GEFOERDERT 1233 25.3.2 DER ABLAUF DER
MITOSEZYKLEN IN FRUEHEN EMBRYONEN IST VON DER BILDUNG UND DEM ABBAU VON
CYCLIN B ABHAENGIG 1237 25.3.3 DIE MPF-KATALYSIERTE PHOSPHORYLIERUNG DER
KERNLAMINE UND ANDERER PROTEINE LOEST DIE FRUEHEN MITOSEVORGAENGE AUS 1242
25.3.4 DIE SPAETEN MITOSESTADIEN WERDEN DURCH PROTEINABBAU UND
-DEPHOSPHORYLIERUNG AUSGELOEST 1246 25.3.5 BIOCHEMISCHE UNTERSUCHUNGEN AN
XENOPUS- EIEXTRAKTEN DEMONSTRIEREN DIE ZENTRALE ROLLE DES MPF BEI DER
STEUERUNG DES MITOSEBEGINNS 1249 25.4 DIE REGULATION DER MPF-AKTIVITAET
1251 25.4.1 DAS CDC2 + -GEN VON S. POMBE CODIERT FUER DIE KATALYTISCHE
UNTEREINHEIT DES MPF 1251 25.4.2 DIE KATALYTISCHE UNTEREINHEIT DES MPF
ENTHAELT PHOSPHORYLIERTE AKTIVIERENDE UND INHIBI- TORISCHE STELLEN 1252
25.4.3 AUS DER STRUKTUR DER MENSCHLICHEN CYCLIN- ABHAENGIGEN KINASE 2
ERGEBEN SICH HINWEISE AUF DIE STEUERUNG DER MPF-AKTIVITAET DURCH
PHOSPHORYLIERUNG 1254 25.4.4 MEHRERE MECHANISMEN STEUERN DIE
MPF-AKTIVITAET UND DAMIT DEN START DER MITOSE . . 1254 25.5 DIE KONTROLLE
DES UEBERGANGS ZUR S-PHASE .... 1257 25.5.1 BEI S. CEREVISIAE ENTSPRICHT
DIE AUFGABE VON CDC28 DER VON CDC2 IN S. POMBE 1257 25.5.2 DER
S-PHASE-UNTERSTUETZENDE FAKTOR BESTEHT AUS EINER KATALYTISCHEN
UNTEREINHEIT UND EINEM GI-CYCLIN 1258 25.5.3 DURCH DIE KOMBINATION VON
CDC28 MIT UNTERSCHIEDLICHEN CYCLINEN WIRD BEI S. CEREVISIAE DER ABLAUF
DES ZELLZYKLUS GESTEUERT 1260 25.5.4 DIE CDC28/G 1 -CYCLIN-KOMPLEXE
AKTIVIEREN WAHRSCHEINLICH AM START-PUNKT TRANSKRIP- TIONSFAKTOREN 1261
25.5.5 EIN KOMPLEX AUS CDK UND CYCLIN REGULIERT BEI XENOPUS EINEN
WICHTIGEN DNA-INITIA- TIONSFAKTOR 1262 25.6 DIE KONTROLLE DES ZELLZYKLUS
IN SAEUGETIERZELLEN 1262 25.6.1 DER BESTIMMUNGSPUNKT BEI SAEUGETIEREN
ENTSPRICHT DEM START-PUNKT DER HEFE 1262 25.6.2 DER ABLAUF DES
ZELLZYKLUS IN SAEUGETIERZELLEN WIRD DURCH ZAHLREICHE CDK- UND
CYCLIN-MOLEKUELE GESTEUERT 1263 25.6.3 UNTER DEM EINFLUSS VON
WACHSTUMSFAKTOREN EXPRIMIEREN IN DER G 0 -PHASE ARRETIERTE
SAEUGETIERZELLEN ZWEI KLASSEN VON GENEN UND NEHMEN DEN ZELLZYKLUS WIEDER
AUF 1266 25.6.4 DIE AKTIVITAET DES TRANSKRIPTIONSFAKTORS E2F WIRD FUER DEN
UEBERGANG ZUR S-PHASE BENOETIGT .... 1267 25.7 DIE AUFGABE DER
KONTROLLPUNKTE BEI DER REGULATION DES ZELLZYKLUS 1267 25.7.1 NICHT
REPLIZIERTE DNA VERHINDERT DEN BEGINN DER MITOSE 1268 25.7.2 DER
FEHLERHAFTE ZUSAMMENBAU DES SPINDEL- APPARATES VERHINDERT DEN ABSCHLUSS
DER MITOSE .. 1269 25.7.3 DIE SCHAEDIGUNG DER DNA VERHINDERT DEN BEGINN
DER S-PHASE UND DER MITOSE 1269 25.8 ZUSAMMENFASSUNG 1271 25.9
VERSTAENDNISFRAGEN 1272 25.10 LITERATUR 1273 26 KREBS 1277 26.1
CHARAKTERISTIKA VON TUMORZELLEN 1278 26.1.1 MALIGNE TUMORZELLEN WACHSEN
INVASIV UND BILDEN METASTASEN 1278 26.1.2 DAS MALIGNE WACHSTUM VON
TUMORZELLEN GEHT MIT VERAENDERUNGEN DER ZELL-ZELL-WECHSEL- WIRKUNGEN
EINHER 1280 26.1.3 TUMORZELLEN ENTGEHEN DER NORMALEN ZELL-
TEILUNGSKONTROLLE 1281 26.2 DIE VERWENDUNG VON ZELLKULTUREN IN DER
KREBSFORSCHUNG 1281 26.2.1 FIBROBLASTEN, EPITHELZELLEN UND NICHTADHAERIE-
RENDE ZELLEN LASSEN SICH LEICHT KULTIVIEREN 1281 26.2.2 AUS BESTIMMTEN
ZELLKULTUREN ENTWICKELN SICH UNBEGRENZT LEBENSFAEHIGE ZEIL-LINIEN 1282
26.2.3 FUER DIE LANGZEITKULTIVIERUNG VON ZELLEN MUSS DAS NAEHRMEDIUM
BESTIMMTE WACHSTUMS- FAKTOREN ENTHALTEN 1283 26.2.4 EINE TRANSFORMATION
BEWIRKT ZAHLREICHE VERAENDERUNGEN BEI KULTIVIERTEN ZELLEN 1284 26.2.5
DURCH DIE TRANSKRIPTION VON ONKOGENEN KANN EINE TRANSFORMATION AUSGELOEST
WERDEN .... 1288 26.3 ONKOGENE UND ONKOPROTEINE: KLASSIFIZIERUNG UND
MERKMALE 1289 26.3.1 ONKOGENE WURDEN ERSTMALS AUF DER DNA VON VIREN UND
TUMORZELLEN NACHGEWIESEN 1289 26.3.2 PROTEINE AUS FUENF VERSCHIEDENEN
KLASSEN SIND AN DER WACHSTUMSKONTROLLE BETEILIGT 1289 26.3.3 DIE VON
ONKOGENEN CODIERTEN PROTEINE VERAENDERN AUF UNTERSCHIEDLICHE WEISE DIE
ZELLULAERE WACHSTUMSKONTROLLE 1291 26.3.4 DIE APOPTOSE BIETET EINEN
SCHUTZ GEGEN KREBS 1296 26.3.5 ONKOPROTEINE KOOPERIEREN BEI DER ZELL-
TRANSFORMATION UND TUMORINDUKTION 1297 26.3.6 ONKOGENE SIND AN DER
ENTSTEHUNG VON CHROMOSOMENANOMALIEN BETEILIGT, DIE MIT TUMOREN
ASSOZIIERT SIND 1298 26.3.7 DAS ERBLICH ERHOEHTE RISIKO ZUR TUMOR-
BILDUNG IST EIN INDIZ FUER TUMORSUPPRESSORGENE 1299 26.4 DNA-VIREN ALS
TRANSFORMIERENDE AGENZIEN . . . 1300 26.4.1 DNA-VIREN TRANSFORMIEREN
NICHTPERMISSIVE ZELLEN DURCH UNGERICHTETE INTEGRATION DES VIRUSGENOMS IN
DAS WIRTSZELLGENOM 1300 26.4.2 WAEHREND DER TRANSFORMATION DURCH DNA-
VIREN MUESSEN EINIGE VIRALE PROTEINE UNABHAENGIG VONEINANDER AKTIV SEIN
1302 26.5 RNA-HALTIGE RETROVIREN ALS TRANSFORMIERENDE AGENZIEN 1303
26.5.1 BEIM PRODUKTIVEN INFEKTIONSZYKLUS VON RETROVIREN WIRD DAS
VIRUSGENOM IN DAS WIRTSZELL- GENOM INTEGRIERT 1303 26.5.2 TUMOR-BILDENDE
TRANSDUZIERENDE RETROVIREN ENTHALTEN ONKOGENE, DIE AUS ZELLULAEREN PROTO-
ONKOGENEN HERVORGEGANGEN SIND 1305 26.5.3 DURCH GENREKOMBINATION LASSEN
SICH NICHT- ONKOGENE TRANSDUZIERENDE RETROVIREN KONSTRUIEREN 1307 26.5.4
LANGSAM WIRKENDE CARCINOGENE RETROVIREN KOENNEN NACH INTEGRATION IN DAS
WIRTSZEIL- GENOM BENACHBARTE ZELLULAERE PROTO-ONKOGENE AKTIVIEREN 1308
26.6 TUMORVIREN IM MENSCHLICHEN ORGANISMUS .... 1309 26.7 CHEMISCHE
CARCINOGENE 1312 26.7.1 DIE MEISTEN CHEMISCHEN CARCINOGENE WERDEN ERST
NACH EINER METABOLISCHEN AKTIVIERUNG WIRKSAM 1312 26.7.2 CHEMISCHE
CARCINOGENE ENTFALTEN IHRE AKTIVITAET UEBER EINE WECHSELWIRKUNG MIT DER
DNA 1313 26.8 STRAHLENWIRKUNG UND DNA-REPARATUR: BEDEUTUNG FUER DIE
CARCINOGENESE 1314 26.8.1 DURCH DIE INEFFEKTIVE ODER FEHLERHAFTE
REPARATUR GESCHAEDIGTER DNA ENTSTEHEN DAUER- HAFTE MUTATIONEN 1315 26.8.2
BESTIMMTE DEFEKTE DER DNA-REPARATUR- SYSTEME KORRELIEREN BEIM MENSCHEN
MIT EINEM ANSTIEG DER KREBSHAEUFIGKEIT 1316 26.9 DIE CARCINOGENESE HAT
ZAHLREICHE URSACHEN UND VERLAEUFT UEBER VIELE EINZELSCHRITTE 1317 26.9.1
BEIM TERATOCARCINOM ERFOLGEN WAHRSCHEIN- LICH EPIGENETISCHE
VERAENDERUNGEN 1317 26.9.2 EINIGE KREBS-AUSLOESENDE CHEMISCHE VERBINDUNGEN
WIRKEN SYNERGISTISCH 1317 26.9.3 KREBS IST DAS ERGEBNIS DER
WECHSELWIRKUNGEN VIELER EINZELNER VERAENDERUNGEN, DIE INNERHALB EINES
LAENGEREN ZEITRAUMS ERFOLGEN 1318 26.10 KREBSERKRANKUNGEN BEIM MENSCHEN
1318 26.11 ZUSAMMENFASSUNG 1319 26.12 VERSTAENDNISFRAGEN 1320 26.13
LITERATUR 1322 27 IMMUNITAET 1325 27.1 UEBERBLICK 1326 27.1.1 ANTIKOERPER
BINDEN EPITOPE UND BESITZEN ZWEI FUNKTIONELLE DOMAENEN 1328 27.1.2 DIE
REAKTION ZWISCHEN ANTIKOERPERN UND ANTIGENEN IST REVERSIBEL 1329 27.1.3
ANTIKOERPER SIND IN ZAHLREICHE KLASSEN UNTERTEILT 1330 27.1.4 ANTIKOERPER
WERDEN VON B-LYMPHOCYTEN SYNTHETISIERT 1332 27.1.5 DAS IMMUNSYSTEM IST
AUSSERORDENTLICH ANPASSUNGSFAEHIG 1332 27.1.6 DIE KLONALE
SELEKTIONSTHEORIE BILDET DIE GRUNDLAGE DER MODERNEN IMMUNOLOGIE 1333
27.1.7 DAS IMMUNSYSTEM VERFUEGT UEBER EIN GEDAECHTNIS 1334 27.1.8 AN
WEITEREN IMMUNREAKTIONEN SIND T-LYMPHOCYTEN BETEILIGT 1336 27.1.9 B- UND
T-ZELLEN TRAGEN AUF IHREN OBER- FLAECHEN CHARAKTERISTISCHE MARKERMOLEKUELE
1337 27.1.10 MAKROPHAGEN HABEN EINE ZENTRALE BEDEUTUNG BEI DER
STIMULATION DER IMMUNANTWORT 1338 27.1.11 DIE AN DER IMMUNANTWORT
BETEILIGTEN ZELLEN ZIRKULIEREN IM GESAMTEN KOERPER 1338 27.1.12 DIE
IMMUNTOLERANZ IST FUER DAS IMMUNSYSTEM VON HERAUSRAGENDER BEDEUTUNG 1339
27.1.13 DIE IMMUNPATHOLOGIE BEFASST SICH MIT KRANKHEITEN, DIE DURCH
STOERUNGEN DES IMMUN- SYSTEMS VERURSACHT WERDEN 1340 27.2 B-LYMPHOCYTEN
UND DIE ENTSTEHUNG DER ANTI- KOERPER-VIELFALT 1340 27.2.1 ANTIKOERPER
VERSCHIEDENER KLASSEN UNTER- SCHEIDEN SICH DURCH IHRE H-KETTEN 1341
27.2.2 ANTIKOERPER BILDEN DOMAENEN 1341 27.2.3 DIE N-TERMINALEN DOMAENEN
DER H- UND L-KETTEN ENTHALTEN VARIABLE AMINOSAEURE- SEQUENZEN UND BILDEN
DIE ANTIGENBINDUNGSSTELLE . 1341 27.2.4 MEHRERE MECHANISMEN ERMOEGLICHEN
DIE VIELFALT DER ANTIKOERPER 1346 27.2.5 DIE ANTIKOERPERVIELFALT ENTSTEHT
DURCH DNA-REARRANGEMENTS 1346 27.2.6 DURCH EINE EINZIGE REKOMBINATION
ENTSTEHT DIE VIELFALT DER L-KETTEN 1347 27.2.7 DIE ANTIKOERPERVIELFALT
BERUHT IN ERHEBLICHEM MASSE AUF UNGENAUIGKEITEN BEI DER VERBINDUNG
EINZELNER GENABSCHNITTE 1349 27.2.8 FUER DIE BILDUNG VON /L-KETTEN STEHEN
MEHRERE KONSTANTE REGIONEN ZUR VERFUEGUNG 1350 27.2.9 DIE VARIABLEN
ABSCHNITTE DER H-KETTE STAMMEN AUS DREI VERSCHIEDENEN GENREGIONEN . . .
1350 27.2.10 DIE REKOMBINATIONSSIGNALE ALLER VERKNUEP- FUNGSREAKTIONEN
SIND WEITGEHEND IDENTISCH 1351 27.2.11 DIE BILDUNG DER IMMUNGLOBULINE
VERLAEUFT WIE DIE SYNTHESE ANDERER EXTRAZELLULAERER PROTEINE 1352 27.3 DIE
ANTIGEN-UNABHAENGIGE PHASE DER B-LYMPHOCYTEN-REIFUNG 1352 27.3.1 IN
UNREIFEN B-LYMPHOCYTEN WERDEN BESTIMMTE GENE IN EINER DEFINIERTEN
REIHENFOLGE UMGEORDNET 1353 27.3.2 WAEHREND DER ANTIGEN-UNABHAENGIGEN
ENTWICK- LUNGSPHASE KOENNEN 10 1 1 VERSCHIEDENE B-LYMPHO- CYTEN ENTSTEHEN
1354 27.3.3 IN DEN ZELLEN DES IMMUNSYSTEMS IST EINE ALLELISCHE EXKLUSION
ERFORDERLICH 1355 27.3.4 EXPRESSION UND REARRANGEMENT DER IMMUN-
GLOBULINGENE WERDEN DURCH TRANSKRIPTIONS- FAKTOREN GESTEUERT 1355 27.4
T-LYMPHOCYTEN 1356 27.4.1 ES GIBT ZWEI FORMEN DES T-ZELLREZEPTORS .. .
1357 27.4.2 T-ZELLREZEPTOREN ERKENNEN NUR DANN FREMDE ANTIGENE, WENN DIE
ANTIGENE MIT EINEM *SELBST -MOLEKUEL GEMEINSAM PRAESENTIERT WERDEN 1357
27.4.3 DIE T-LYMPHOCYTEN LERNEN IN DER THYMUS- DRUESE, NUR AUF FREMDE UND
NICHT AUF EIGENE PROTEINE ZU REAGIEREN 1361 27.4.4 NACH DEM
ANTIGENKONTAKT TOETEN T-LYMPHO- CYTEN DIE GEBUNDENEN ZIELZELLEN, ODER SIE
SEZER- NIEREN LYMPHOKINE 1363 27.5 DIE ANTIGEN-ABHAENGIGE PHASE DER
IMMUNANTWORT 1365 27.5.1 BEI DER B-ZELLAKTIVIERUNG ERFOLGT EINE
WECHSELWIRKUNG ZWISCHEN B-LYMPHOCYTEN UND T H -ZELLEN 1365 27.5.2 DIE
AKTIVIERUNG ERFOLGT DURCH EINE ZELLULAERE STIMULATION 1367 27.5.3 WAEHREND
DER SEKRETION VON IMMUNGLOBULINEN AENDERN SICH IN DEN B-LYMPHOCYTEN
ZAHLREICHE BIOCHEMISCHE AKTIVITAETEN 1367 27.5.4 BEI DER AKTIVIERUNG VON
B-LYMPHOCYTEN ENTSTEHEN PLASMAZELLEN UND GEDAECHTNISZELLEN .... 1368
27.5.5 FUER DIE SEKRETION VON IMMUNGLOBULINEN IST EINE VERAENDERTE H-KETTE
ERFORDERLICH 1368 27.5.6 FUER DEN KLASSENWECHSEL DER ANTIKOERPER MUSS DIE
H-KETTE VERAENDERT WERDEN 1370 27.5.7 GEDAECHTNISZELLEN SIND AN DER
SEKUNDAEREN IMMUNREAKTION BETEILIGT . . . ., 1371 27.5.8 NACH DER
AKTIVIERUNG DER B-LYMPHOCYTEN WERDEN DIE VARIABLEN ABSCHNITTE DURCH
SOMATISCHE MUTATIONEN VERAENDERT 1371 27.5.9 TOLERANZ ENTSTEHT ZUM TEIL
DURCH DIE UNFAEHIGKEIT BESTIMMTER B-ZELLEN, AUF EIN ANTIGEN ZU REAGIEREN
1372 27.6 ZUSAMMENFASSUNG 1373 27.7 VERSTAENDNISFRAGEN 1374 27.8
LITERATUR 1375 ANHANG 1379 SACHREGISTER 1393
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