Einführung in die molekulare Onkologie: Veränderung und Wirkung von Tumorgenen und Tumorproteinen
Gespeichert in:
| Späterer Titel: | Wagener, Christoph Molekulare Onkologie |
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| 1. Verfasser: | |
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Stuttgart [u.a.]
Thieme
1996
|
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | X, 140 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3131035110 |
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VIII
INHALTSVERZEICHNIS
1.
EINLEITUNG
.
1
BEGRIFFSBESTIMMUNG
.
1
IN
VIVO-EIGENSCHAFTEN
MALIGNER
TUMOREN
.
1
/N-VITRO-EIGENSCHAFTEN
VON
TUMORZELLEN
.
2
REGULATION
DER
ZELLZAHL
DURCH
ZELLTEILUNG,
DIFFERENZIERUNG
UND
APOPTOSE
.
2
2.
URSACHEN
DER
TUMORENTSTEHUNG.
4
GENETISCHE
THEORIE
DER
TUMORENTSTEHUNG
. 4
MUTAGENESE
.
5
NORMALE
MUTATIONSRATEN
DER
DNA
.
5
ART
DER
MUTATIONEN
.
5
SPONTANE
VERAENDERUNGEN
DER
DNA
.
5
KARZINOGENE
.
6
CHEMISCHE
MUTAGENE
.
7
MUTAGENESE
DURCH
STRAHLUNG
.
8
DNA-REPARATUR-SYSTEME
.
9
BASEN-EXZISIONS-REPARATUR-SYSTEME
.
9
METHYL-GESTEUERTES
MISMATCH-REPARATUR-
SYSTEM
.
9
NUKLEOTID-EXZISIONS-REPARATUR-SYSTEM
.
10
VIREN
.
11
FAMILIAERE
DISPOSITION
.
12
3.
METHODEN
ZUM
NACHWEIS
VON
TUMORGENEN
.
15
ONKOGENE
RETROVIREN
.
15
IDENTIFIZIERUNG
VON
ONKOGENEN
DURCH
CHRONISCH
TRANSFORMIERENDE
RETROVIREN
.
16
IDENTIFIZIERUNG
VON
ONKOGENEN
IN
AKUT
TRANSFORMIERENDEN
RETROVIREN
.
17
GENTRANSFER
.
18
NACHWEIS
VON
TUMORSUPPRESSORGENEN
DURCH
SOMATISCHE
ZELLHYBRIDE
.
20
CHROMOSOMENANOMALIEN
.
20
ANWENDUNG
POLYMORPHER
DNA-MARKER
FUER
DEN
NACHWEIS
VON
ALLEIVERLUSTEN
UND
DIE
IDENTIFI
ZIERUNG
VON
TUMOR-DISPOSITIONSGENEN
.
24
VERLUST
DER
HETEROZYGOTIE
.
25
TUMORGENE
FAMILIAERER
KREBSSYNDROME
.
26
4.
TUMORGENE
DES
MENSCHEN
.
30
TRANSLOKATIONEN
UND
REARRAGEMENTS
VON
TUMORGENEN
.
30
DYSREGULATION
REARRANGIERTER
GENE
.
32
TRANSLOKATION
DES
BCL-2
GENS
BEI
LYMPHOMEN
.
32
TRANSLOKATION
DES
C-AFTC-GENS
BEI
BURKITT-LYMPHOMEN
.
32
REARRANGEMENTS
DES
TAL-1
-GENS
.
34
PRAD1.BCL-1
.
34
HYBRIDGENE
.
35
ABL/BCR
.
35
PAFL/RETINSAEURE-REZEPTORA-GEN-TRANS-
LOKATION
BEI
PROMYELOZYTEN-LEUKAEMIE
.
36
AMPLIFIZIERTE
ONKOGENE
.
36
ERBB
UND
ERBB-2
.
36
MYC
.
36
PRAD1-HST1-INT2-ARAP^KON
.
36
MDM2
.
37
AKTIVIERUNG
VON
GENEN
DER
RAS-FAMILIE
DURCH
PUNKTMUTATIONEN
.
37
DELETIONEN
UND
PUNKTMUTATIONEN
DES
P53-GENS
.
38
FUNKTIONSVERLUST-MUTANTEN
.
41
RETINOBLASTOM
(RB)-GEN
.
41
GEN
DER
FAMILIAEREN
ADENOMATOESEN
POLYPOSIS
COLI
(FAP)
.
42
BRCA-L-GEN
.
43
VERAENDERUNGEN
VON
DNA-REPARATUR-GENEN
IN
MENSCHLICHEN
TUMOREN
.
44
INSTABILITAET
REPETITIVER
SEQUENZEN
BEIM
HEREDITAEREN
NICHT
POLYPOESEN
KOLOREKTALEN
KARZINOM
(HNPCC)
.
44
GENETISCHE
DEFEKTE
BEI
HEREDITAEREM
NICHT
POLYPOESEM
KOLOREKTALEM
KARZINOM
.
45
MECHANISMUS
DER
KARZINOGENESE
BEI
MISMATCH-REPARATUR-DEFEKTEN
.
46
DEFEKTE
DES
DNA-EXZISIONS-REPARATUR
SYSTEMS
BEI
XERODERMA
PIGMENTOSUM
.
46
5.
MOLEKULARGENETISCHE
TUMOR
DIAGNOSTIK
.
50
ANWENDUNGSGEBIETE
.
50
DIAGNOSE
EINER
TUMORDISPOSITION
.
50
PROGNOSTISCHE
BEDEUTUNG
VON
TUMORGENEN
.
51
NACHWEIS
VON
TUMORZELLEN
IN
KOERPERFLUESSIG
KEITEN,
SEKRETEN
UND
EXKRETEN
.
51
NACHWEIS
EINER
MINIMALEN
RESIDUALEN
ERKRANKUNG
BEI
LEUKAEMIEN
UND
LYMPHOMEN
51
NACHWEIS
PUNKTMUTIERTER
TUMORGENE
IN
STUHL,
URIN
UND
SPUTUM
.
55
IX
6.
TUMORPROTEINE
AUF
DEM
SIGNAL
WEG
VON
PROTEIN-TYROSINKINASEN
.
59
PROTEIN-TYROSINKINASEN
.
59
BEDEUTUNG
VON
REZEPTOREN
MIT
TYROSINKINASE
AKTIVITAET
UND
IHRER
LIGANDEN
FUER
DIE
ONKOGENESE
59
EGF-REZEPTOR-FAMILIE
.
60
INSULIN-REZEPTOR-FAMILIE
.
61
PDGF-REZEPTOR-FAMILIE
.
61
FGF-REZEPTOR-FAMILIE
.
62
NEUROTROPHIN-REZEPTOR-FAMILIE
.
62
RET
.
63
HEPATOZYTEN-WACHSTUMSFAKTOR-REZEPTOR
(MET)
.
63
VEGF-REZEPTOR-FAMILIE
.
64
NICHT-REZEPTOR-TYROSINKINASEN
.
64
TYROSINKINASEN
DER
SRC-FAMILIE
.
64
ABL
UND
DAS
FUSIONSPROTEIN
BCR-ABL
.
66
WEITERE
NICHT-REZEPTOR-TYROSINKINASEN
.
67
SIGNALE
UND
BINDUNGSPROTEINE
VON
REZEPTOREN
MIT
TYROSINKINASE-AKTIVITAET
.
67
ASSOZIATION
VON
TYROSINKINASE-REZEPTOREN
MIT
ZYTOPLASMATISCHEN
PROTEINEN
.
68
FUNKTION
DER
REZEPTOR-BINDUNGSPROTEINE
.
69
PHOSPHOLIPASE-CY
(PLCY)
.
70
PHOSPHATIDYLINOSITOL-3-KINASE
(PI3-KINASE)
.
70
PROTEIN-TYROSINPHOSPHATASEN
(PTP)
.
71
SRC-TYROSINKINASEN
.
71
ADAPTOR-PROTEINE
MIT
SH2-DOMAENEN
.
71
WEITERE
PROTEINE,
DIE
NACH
AKTIVIERUNG
VON
TYROSINKINASE-REZEPTOREN
AN
TYROSINRESTEN
PHOSPHORYLIERT
WERDEN
.
71
SIGNALWEGE
ZU
RAS
.
72
RAS
-
ZENTRALE
SCHALTSTELLE
IN
DER
SIGNALUEBERTRAGUNG
.
74
REGULATOREN
VON
RAS
.
77
GUANINNUKLEOTID-AUSTAUSCHFAKTOREN
.
77
GTPASE-AKTIVIERENDE
PROTEINE
.
77
SIGNALUEBERTRAGUNG
VON
RAS
ZUM
ZELLKERN
.
78
RAF-1
.
78
MAP-KINASEN
.
79
ALTERNATIVE
SIGNALWEGE
NORMALER
UND
ONKOGENER
RAS-PROTEINE
.
81
JAK-KINASEN
UND
STAT-TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
83
7.
TUMORPROTEINE
IN
DER
REGULATION
VON
ZELLZYKLUS
UND
APOPTOSE
.
87
ZELLZYKLUS
.
87
REGULATION
DES
ZELLZYKLUS
DURCH
CYCLINE
UND
CYCLIN-ABHAENGIGE
KINASEN
.
88
CDK-CYCLIN-INHIBITOREN
.
89
VERAENDERUNGEN
VON
REGULATOREN
DES
ZELLZYKLUS
IN
TUMOREN
.
90
APOPTOSE
.
92
PHASEN
UND
MOLEKULARE
GRUNDLAGEN
DER
APOPTOSE
.
93
1.
PHASE:
DETERMINIERUNG
UND
AUSLOESUNG
.
93
2.
PHASE:
ZELLTOD
.
94
3.
PHASE:
PHAGOZYTOSE
.
95
4.
PHASE:
DEGRADATION
.
95
DAS
BCL-2-ONKOPROTEIN
ALS
HEMMER
DER
APOPTOSE
.
95
BIOLOGISCHE
WIRKUNG
DES
BCL-2-
ONKOPROTEINS
.
95
EXPRESSION
UND
BIOCHEMISCHE
EIGENSCHAFTEN
VON
BCL-2
.
96
DAS
RETINOBLASTOM
(RB)-PROTEIN
.
97
ZELLBIOLOGISCHE
FUNKTIONEN
DES
RETINOBLASTOM-
PROTEINS
.
97
HINWEISE
AUF
DIE
FUNKTION
DES
RETINOBLASTOM
PROTEINS
DURCH
AUSSCHALTUNG
VON
RB-ALLELEN
IN
DER
KEIMBAHN
.
97
TRANSFORMATION
.
97
REGULATION
DES
ZELLZYKLUS
.
97
APOPTOSE
.
98
DIFFERENZIERUNG
.
98
BIOCHEMISCHE
WIRKUNG
DES
RETINOBLASTOM
PROTEINS
(RB)
.
99
STRUKTUR
DES
RB-PROTEINS
.
99
REGULATION
DES
ZELLZYKLUS
DURCH
DAS
RETINOBLASTOM-PROTEIN
UND
CYCLIN-ABHAENGIGE
KINASEN
.
99
ASSOZIATION
DES
RETINOBLASTOM-PROTEINS
MIT
ZELLULAEREN
PROTEINEN
.
100
DIE
BEDEUTUNG
DES
RB-PROTEINS
FUER
DIFFEREN
ZIERUNG,
APOPTOSE
UND
TUMORENTSTEHUNG
.
101
P53
.
102
ZELLBIOLOGISCHE
MODELLE
ZUR
BEDEUTUNG
VON
P53
FUER
TRANSFORMATION
UND
TUMORWACHSTUM
.
102
HEMMUNG
DER
TRANSFORMATION
DURCH
WILDTYP-P53
.
102
TRANSFORMATION
DURCH
MUTANTES
P53
.
103
TRANSFORMATION
DURCH
DEN
VERLUST
VON
P53
.
103
P53
-
TUMORSUPPRESSORGEN
ODER
DOMINANTES
ONKOGEN?
.
104
FUNKTION
VON
P53
IN
DER
NORMALEN
ZELLE
.
105
G
R
ARREST
UND
DNA-REPARATUR
.
105
APOPTOSE
.
105
BIOCHEMISCHE
WIRKUNG
VON
P53
.
107
STRUKTUR
DES
P53-PROTEINS
.
107
REGULATION
DER
TRANSKRIPTION
.
108
INTERAKTION
MIT
ZELLULAEREN
UND
VIRUS-PROTEINENL09
P53:
AFFERENTE
UND
EFFERENTE
SIGNALWEGE
.
110
MOLEKULARE
WIRKUNGSMECHANISMEN
VON
P53
IN
DER
ONKOGENESE
DES
MENSCHEN
.
113
INTERAKTION
VON
P53
UND
ANDEREN
TUMORGENEN:
BEDEUTUNG
FUER
APOPTOSE
UND
THERAPIE-
EMPFINDLICHKEIT
VON
TUMOREN
.
113
X
8.
DIE
BEDEUTUNG
VON
TRANSKRIPTIONS
FAKTOREN
FUER
DIE
ONKOGENESE
.
119
REGULATORISCHE
DNA-SEQUENZEN
.
119
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
.
120
STRUKTURMOTIVE
VON
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
.
121
HOMOEODOMAEN-PROTEINE
.
121
ZINK-FINGER-MOTIVE
.
121
LEUCIN-HIPPER
"
,
HELIX-LOOP-HELIX
UND
BASISCHE
DNA-BINDUNGSDOMAENEN
.
122
WEITERE
STRUKTURMOTIVE
VON
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
.
123
TRANSAKTIVIERUNGSDOMAENEN
.
124
VERAENDERUNG
DER
REGULATION
UND
STRUKTUR
VON
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
IN
TUMOREN
.
124
RETRO
VIRALE
ONKOPROTEINE
.
124
JUNUNDFOS
.
124
ERBA
.
125
VERAENDERUNGEN
VON
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
IN
MENSCHLICHEN
TUMOREN
.
126
DYSREGULIERTE
TRANSKRIPTIONSFAKTOREN
MIT
UNVERAENDERTER
STRUKTUR
.
128
MYC
.
128
TAL1
UND
RBTN2/TTG2
.
128
HOX11
.
129
FUSIONSPROTEINE
.
129
PML-RARA-FUSIONSPROTEIN
.
129
E2A-PBX
1
-FUSIONSPROTEIN
.
131
REARRANGEMENTS
DES
AFLL-GENS
.
131
EWS-FUSIONSPROTEINE
BEIM
EWING-SARKOM
.
131
WT-1
ALS
BEISPIEL
EINES
DELETIERTEN
TRANSKRIPTIONSFAKTORS
.
133
SACHVERZEICHNIS
.
137 |
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