Pharmakodynamik von Xanthin-Derivaten im experimentellen septischen Organversagen:
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
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1995
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| adam_text | PHARMAKODYNAMIK VON XANTHIN-DERIVATEN IM EXPERIMENTELLEN SEPTISCHEN
ORGANVERSAGEN DISSERTATION ZUR ERLANGUNG DES AKADEMISCHEN GRADES DES
DOKTORS DER NATURWISSENSCHAFTEN AN DER UNIVERSITAET KONSTANZ, FAKULTAET
FUER BIOLOGIE VORGELEGT VON SABINE JILG TAG DER MUENDLICHEN PRUEFUNG: 13.
FEBRUAR 1995 REFERENT: PROF. DR. A. WENDEL REFERENT: PROF. DR. U.
KRAWINKEL INHALTSVERZEICHNIS 1 ABKUERZUNGEN 2 EINLEITUNG 2.1 SYSTEMISCHE
ENTZUENDUNGSREAKTIONEN 2.1.1 MEDIZINISCHE RELEVANZ 2.1.2 EPIDEMIOLOGIE
2.1.3 DEFINITIONEN 4 2.1.4 ENDOTOXINAEMIE 2.2 MEDIATOREN DER SEPSIS 5
2.2.1 TNFA 6 2.2.2 IFN Y 8 2.2.3 IL-1 2.2.4 IL-6 9 2.2.5 G-CSF 2.2.6
IL-10 10 2.3 TIERMODELLE IN DER SEPSISFORSCHUNG 2.3.1 LPS-SCHOCK 11
2.3.2 LEBERVERSAGEN DURCH GALN/LPS ODER GALN/TNF 2.4 IN
VITRO-UNTERSUCHUNGEN 12 2.4.1 EFFEKTORZELLSYSTEME 2.4.2 ZIELZELLSYSTEME
. 13 2.5 GENERELLE MOEGLICHKEITEN DER THERAPEUTISCHEN ODER PRAEVENTIVEN
INTERVENTION 2.5.1 SPEZIFISCHE IMMUNTHERAPIE 14 2.5.2 XANTHINDERIVATE .
2.5.2.1 ZYKLISCHE NUKLEOTIDE 16 2.6 AUSBLICK - 17 2.7 ZIELSETZUNG DER
ARBEIT 18 3 MATERIAL : 20 3.1 CHEMIKALIEN 3.2 LABORMATERIALIEN 3.3
ZELLINIEN 21 3.4 VERSUCHSTIERE 3.5 GERAETE UND SOFTWARE 22 4 METHODEN 22
4.1 IN VIVO-EXPERIMENTE 4.1.1 LPS-SCHOCK 4.1.2 LPS- UND TNF-INDUZIERTES
LEBERVERSAGEN 4.2 IN VITRO-EXPERIMENTE 24 4.2.1 PRIMAERKULTUREN 25
4.2.1.1 PRAEPARATION DER LEBERZELLEN 4.2.1.2 HEPATOZYTENKULTUREN 4.2.1.3
NPC-KULTUREN 26 4.2.2 ZELLINIEN 4.2.2.1 MAKROPHAGENLINIEN 4.2.2.2
BIOTEST 27 4.3 ANDERE NACHWEISE 28 4.3.1 ZYTOKIN-ELISA 4.3.1.1 TNF-ELISA
AUS GEREINIGTEM POLYKLONALEM ANTIKOERPER 4.3.2 ENZYMBESTIMMUNGEN 30
4.3.2.1 LDH-FREISETZUNG 31 4.3.3 CGMP-RIA 4.3.4 TNF-BINDUNGSTEST 4.4
STATISTIK 32 5 ERGEBNISSE J2 5.1 SCHUTZ DURCH XANTHINDERIVATE IN
SEPSIS-ASSOZIERTEN ENTZUENDUNGSMODELLEN DER MAUS 5.1.1 SCHUTZ VOR
LPS-INDUZIERTEM SCHOCK 5.1.2 SCHUTZ VOR LPS-INDUZIERTEM LEBERVERSAGEN 34
5.1.3 SCHUTZ VOR TNF-INDUZIERTEM LEBERVERSAGEN 35 5.1.3.1
TNF-BIOAKTIVITAET IM SERUM 37 5.1.3.2 EINFLUSS VON A 802715 AUF DEN
TNF-BIOTEST 38 5.2 STUDIEN ZUR REZEPTORBINDUNG 39 5.3 IST TNF EIN
ADAEQUATER AUSLOESER FUER EINE AUTOKRINE TNF-PRODUKTION ? 40 5.3.1 BLOCKADE
VON MURINEM TNF IN VIVO 42 5.3.2 IN VITRO-UNTERSUCHUNGEN ZUR AUTOKRINEN
TNF A-FREISETZUNG 44 5.4 IN VITRO-MODULATION DURCH A 802715 46 5.4.1 A
802715-WIRKUNGEN AUF EFFEKTOREBENE 5.4.2 A 802715-WIRKUNGEN AUF
ZIELZELLEBENE 50 5.4.2.1 EVALUIERUNG DER ROLLE ZYKLISCHER NUKLEOTIDE *
53 5.4.2.2 NF-KAPPA B-MODULATION DURCH A 802715 54 5.4.2.3 HEMMUNG DER
PA11- UND STR 1-EXPRESSION DURCH A 802715 55 5.5 MODULATION DER
LPS-INDUZIERTEN ZYTOKINFREISETZUNG DURCH A 802715 56 5.5.1 UNTERSCHIEDE
BEI DER IN VIVO-MODULATION DURCH A 802715 UND POF 61 5.5.2 IN
VITRO-MODULATION VON IL-10 62 5.6 REZEPTORMODULATION DURCH
XANTHINDERIVATE 63 6 DISKUSSION 65 6.1 AUSSAGEKRAFT DER VERWENDETEN
SYSTEME 6.2 TNF ALS AUTOKRINER ENTZUENDUNGSSTIMULUS 6.2.1 LEBERVERSAGEN
DURCH GALN/TNF 66 6.2.2 AUTOKRINE TNF-FREISETZUNG DURCH
TNF/IFN-SYNERGISMUS 67 6.3 XANTHINDERIVATE IN DER SEPSIS 68 6.3.1 SCHUTZ
AUF EFFEKTOREBENE 6.3.1.1 XANTHINE IN DER ENDOTOXINAEMIE DER MAUS 6.3.1.2
XANTHINDERIVATE IN DER MAKROPHAGENKULTUR 69 6.3.2 SCHUTZ AUF
ZIELORGANEBENE 70 6.3.2.1 SCHUTZ VOR TNF DURCH XANTHINE IM TIERMODELL
6.3.2.2 XANTHINWIRKUNG AUF ZIELZELL-EBENE 6.4 MODULATION DER FREISETZUNG
UND WIRKUNG VON ENTZUENDUNGSMEDIATOREN DURCH XANTHINDERIVATE 72 6.5
NF-KAPPA B-AKTIVIERUNG 76 6.6 UNTERSCHIEDE ZWISCHEN A 802715 UND POF 77
6.7 SYSTEMISCHE XANTHINEFFEKTE 78 6.8 PHARMAKOLOGISCHER AUSBLICK 79 7
ZUSAMMENFASSUNG 81 8 LITERATUR 82
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