Einfluss von Inhalations- und Injektionsanästhetika auf die endotheliale Autakoidsynthese: In-vitro-Untersuchungen und ihre klinische Bedeutung
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Wiesbaden
Wiss. Verl.-Abt. Abbott GmbH
1996
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Inhaltsverzeichnis Seite
1. Einleitung 1
1.1 Kardiovaskuläre Veränderungen durch Anästhetika 1
1.2 Allgemeine physiologische Regulation des Vasotonus 2
1.3 Endotheliale Regulation des Vasotonus 3
1.3.1 Endothelialer Vasokonstriktor 3
1.3.2 Endotheliale Vasodilatatoren 4
1.3.2.1 Prostazyklin 4
1.3.2.2 Endothelium-Derived Relaxing Factor 5
1.3.2.3. Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor 7
1.4 Physiologische Bedeutung von Prostazyklin, NO und EDHF 10
1.5 Einfluß intravenöser und inhalativer Anästhetika auf endotheliale 12
Faktoren
1.6 Ziel der Untersuchung 12
2. Methodik 14
2.1 Isolation von Gefäßsegmenten der A. carotis communis des 14
Kaninchens
2.1.1 Gefäßpräparation 14
2.1.2 Testung der funktionellen Integrität des Endothels 14
2.2 Zufuhr der Inhalationsanästhetika 15
2.2.1 Bestimmung der Konzentration der Inhalationsanästhetika in der 16
Krebs-Henseleit-Lösung
2.3 Versuchsablauf Organbad 16
Endothelvermittelte, PGl2-unabhängige Gefäßrelaxation 16
Endothelvermittelte, EDRF/PGI2-unabhängige Gefäßrelaxation 17
Endothelunabhängige Gefäßrelaxation 17
2.4 Isoliert perfundierte Herzpräparation 19
Versuchsprotokolle 19
2.5 Präparation von subzellulären Fraktionen 22
2.6 Cytochrom P450-Assay 22
2.7 Citrullin-Assay 23
2.8 Guanylylzyklase-Assay 24
2.9 Intrazelluläre Kalzium-Messung 25
2.10 Datendarstellung und Statistik 25
2.11 Substanzen und Lösungen 25
3. Ergebnisse 27
3.1 Konzentration der Inhalationsanästhetika in Krebs-Henseleit- 27
Lösung
3.2 Einflüsse der Anästhetika auf die PGI2-unabhängige, EDRF- 28
mediierte Relaxation
3.2.1 Inhalationsanästhetika 29
3.2.2 Injektionsanästhetika 30
3.3 Einflüsse der Anästhetika auf die EDRF/PGI2-unabhängige, EDHF- 36
mediierte Relaxation
3.3.1 Inhalationsanästhetika 36
3.3.2 Injektionsanästhetika 38
VII
3.3.3 Halbmaximale inhibitorische Konzentration (IC50) der untersuchten 43
Anästhetika bezüglich der Hemmung der EDHF-mediierten
Gefäßrelaxation •
3.3.4 Einflüsse der inhalativen Anästhetika auf die Phenylephrin- 44
induzierte Kontraktion
3.4 Einflüsse verschiedener Cytochrom P450-!nhibitoren auf die PGI2- 45
unabhängige, EDRF- bzw. EDHF-mediierte Relaxation
3.5 Rolle von K+-Kanälen bei der EDRF/PGI2-unabhängigen, EDHF- 46
mediierten Relaxation
3.6 Einflüsse von Tetrabutylammonium und Clotrimazol in Kombination 49
mit Enfluran auf die EDRF/PGI2-unabhängige, EDHF-mediierte
Relaxation
3.7 Einflüsse der Anästhetika auf die endothelunabhängige, Natrium- 50
Nitroprussid-induzierte Relaxation
3.8 Nachweis der PGI2-unabhängigen, EDRF- bzw. EDHF-mediierten 52
Relaxation isolierter arterieller Gefäßsegmente des Menschen
3.9 Einflüsse der Anästhetika auf die Cytochrom P450- 55
Monooxygenase-Aktivität in Kaninchenleber-Mikrosomen
3.10 NO-Synthase-Aktivität 57
3.11 Lösliche Guanylylzyklase-Aktivität 58
3.12 Einflüsse der Anästhetika auf die EDRF/PGI2-unabhängige, EDHF- 59
mediierte bzw. endothelunabhängige, Natrium-Nitroprussid-
induzierte Koronardilatation im isoliert perfundierten Ratten-Herzen
3.12.1 Injektionsanästhetika 60
3.12.2 Isofluran 62
3.13 Einflüsse intravenöser Anästhetika auf die intrazelluläre Kalzium- 64
Konzentration in menschlichen Endothelzellen
4. Diskussion 65
4.1 Volatile Anästhetika und NO-vermittelte Relaxation 66
4.2 Intravenöse Anästhetika und NO-vermittelte Relaxation 71
4.3 Anästhetika und EDHF-vermittelte Relaxation 74
4.3.1 Rolle von K+Ca-Kanälen 76
4.3.2 Anästhetika und Cytochrom P450-Aktivität 78
4.3.3 Elektrotonische Kopplung von Endothelzellen und glatten 82
Muskelzellen
4.4 Koronare MikroZirkulation 83
4.5 EDHF-vermittelte Vasodilatation in menschlichen Gefäßsegmenten 85
4.6. Klinische Bedeutung der erhobenen Befunde 86
5. Zusammenfassung 88
6. Literatur 91
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