Gerinnungsinhibitoren bei Patienten mit Bronchialkarzinom:
Gespeichert in:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
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1994
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INHALTSVERZEICHNIS
1-TEIL:
EINLEITUNG
4
1.
EINFUEHRUNG
4
2.
HISTORISCHER
UEBERBLICK
4
3.
PROBLEMSTELLUNG
6
2.TEIL:
PATIENTEN/
METHODEN
7
1.
PATIENTEN
7
1.1.
DEFINITION
DER
TUMOR-AUSBREITUNGSSTADIEN
(TNM-KLASSIFIKATION)
8
1.2.
GRUPPEN-EMTEILUNG
DER
PATIENTEN
(TUMOR-AUSBREITUNGSSTADIUM)
8
1.3.
AUSSCHLUSSKRITERIEN
15
1.4.
THERAPIEFORMEN
16
1.4.1.
ZYTOSTASE
16
1.4.2.
BESTRAHLUNG
17
1.4.3.
OPERATION
17
1.5.
KONTROLLGRUPPE
17
2.
METHODEN
17
2.1.
PROBENENTNAHME
17
2.2.
GERINNUNGSTESTS
17
2.3.
STATISTISCHE
AUSWERTUNG
19
3.
TEIL:
ERGEBNISSE
20
3.
PROTEIN
S
UND
C4B-BINDUNGSPROTEIN
BEI
PATIENTEN
MIT
BRONCHIALKARZINOM
20
3.1.
GRUPPENBESCHREIBUNG
UND-VERGLEICH
20
3.1.1.
VERGLEICH
DER
PATIENTEN
MIT
NICHT-KLEINZELLIGEM
UND
KLEINZELLIGEM
BRONCHIALKARZINOM
UND
GESUNDEN
PROBANDEN
20
3.1.2.
VERGLEICH
DER
PATIENTEN
MIT
NICHT-METASTASIERTEM
UND
METASTASIERTEM
BRONCHIALKARZINOM
20
3.1.3.
VERGLEICH
DER
PATIENTEN
MIT
NICHT-KLEINZELLIGEM
UND
KLEINZELLIGEM
BRONCHIALKARZINOM,
BEZIEHUNG
ZUM
TUMOR-AUSBREITUNGSSTADIUM
25
3.2.
BEHANDLUNG
DER
PATIENTEN
MIT
BRONCHIALKARZINOM
27
3.2.1.
PATIENTENGRUPPE
MIT
POLYCHEMOTHERAPIE
27
3.2.2.
PATIENTENGRUPPE
MIT
BESTRAHLUNG
27
3.2.3.
PATIENTENGRUPPE
MIT
OPERATION
27
3:3.
VERGLEICH
ZWISCHEN
DEN
BEHANDLUNGSGRUPPEN
29
3.4.
PATIENTENGRUPPE
MIT
POLYCHEMOTHERAPIE:
VERGLEICH
ZWISCHEN
RESPONDERN
UND
NON-RESPONDEM
35
3.4.1.
VERGLEICH
ZWISCHEN
PRAE-UND
POSTTHERAPEUTISCHEN
WERTEN
35
3.4.2.
BEHANDLUNG
MIT
POLYCHEMOTHERAPIE
UEBER
VIER
ZYKLEN
39
3.5.
BEZIEHUNG
ZWISCHEN
C4B-BMDUNGSPROTEIN
UND
POTEIN
S
45
4.TEIL:
DISKUSSION
48
I.
GERINNUNGSAKTIVIERUNG
DURCH
MALIGNE
TUMORE:
PATHOGENESE
DER
THROMBOSE
54
1.
STASE
54
2.
GEFAESSWAND
54
2.1.
KOAGULATION
DURCH
KONTAKTAKTIVIERUNG
54
2.2.
NATUERLICHE
ANTIKOAGULATION
55
2.2.1.
DURCH
BEREITSTELLUNG
EINER
ANTITHROMBOTISCH
WIRKSAMEN
OBERFLAECHE
55
2.2.1.1.
DURCH
SUBSTANZEN,
DIE
AUF
DER
OBERFLAECHE
DES
GEFAESSENDOTHELS
LOKALISIERT
SIND
UND
AKTIVIERTE
GERINNUNGSFAKTOREN
HEMMEN
KOENNEN:
55
GLYKOSAMMOGLYKANE
THROMBOMODULIN
2.2.1.2.
DURCH
SUBSTANZEN,
DIE
VOM
ENDOTHEL
SYNTHETISIERT
UND
FREIGESETZT
WERDEN:
56
PLASMINOGEN-AKTIVATOR
PROSTAZYKLIN
ENDOTHEL
CELL-DENVED
RELAXING
FACTOR
2.2.2.
DAS
PROTEIN
C-SYSTEM
59
2.2.2.1.
PROTEIN
C-AKTIVIERUNG
59
2.2.2.2.
EXPRESSION
DER
ANTIKOAGULATORISCHEN
PROTEIN
C-AKTIVITAET
59
2.2.2.3.
REGULATION
DER
AKTIVITAET
VON
PROTEIN
S
UND
C:
62
INAKTIVIERUNG
VON
PROTEIN
C
DURCH
PROTEIN
C-INHIBITOR
BINDUNG
VON
PROTEIN
S
AN
C4B-BINDUNGSPROTEIN
2.2.24.
ZUSAMMENFASSUNG
62
INAKTIVIERUNG
DER
REGULATORPROTEINE
INAKTIVIERUNG
DER
SENNPROTEASEN
3.
ZUSAMMENSETZUNG
DES
BLUTES
64
3.1.
QUANTITATIVE
VERAENDERUNGEN
64
3.2.
QUALITATIVE
VERAENDERUNGEN
66
3.2.1.
SYNTHESE
PROKOAGULATORISCHER
SUBSTANZEN
DURCH
TUMORZELLEN
68
3.2.1.1.
TISSUE
FAKTOR:
PROKOAGULATORISCHE
SUBSTANZ
NORMALER
UND
MALIGNER
ZELLEN
68
FAKTOR
VII
TISSUE
FACTOR-PATHWAY-JNHIBITOR
(TFPI)/
EXTRINSIC
PATHWAY
INHIBITOR
(EPI)
EXTRINSIC-PATHWAY-INHIBITOR
(EPI)/
HEPARIN-WECHSELWIRKUNG
3.2.1.2.
CANCER
PROCOAGULANT:
TUMORZELLSPEZIFISCHE
PROKOAGULATORISCHE
SUBSTANZ
71
3.2.2.
GENNNUNGAKTIVIERUNG
DURCH
PROKOAGULATORISCHE
SUBSTANZEN
TUMORAKTIVIERTER/
-ASSOZIIERTER
MAKROPHAGEN
UND
(HOST-RESPONSE-)
MONOZYTEN
71
3.2.3.
TUMORZELL-VERMITTELTE
PLAETTCHENADHAESION
UND-AGGREGATION
71
II.
FIBRINOLYTISCHES
SYSTEM
72
1.
MANGEL
AN
FIBRINOLYTISCHER
AKTIVITAET
BEI
PATIENTEN
MIT
KLEINZELLIGEM
BRONCHIALKARZINOM
72
2.
PLASMINOGEN
AKTIVATOR
INHIBITOR/
VITRONEKTIN-KOMPLEX
73
5.TEIL:
ZUSAMMENFASSUNG
75
6.TEIL:
ANHANG
77
1.
ABKUERZUNGSVERZEICHNIS
77
2.
LITERATURVERZEICHNIS
78
3.
DANKSAGUNG
100
4.
LEBENSLAUF
101 |
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