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Immunologie:

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Bibliographische Detailangaben
Hauptverfasser:	Janeway, Charles A. Jr. 1943-2003 (VerfasserIn), Travers, Paul 1956- (VerfasserIn)
Format:	Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Heidelberg [u.a.] Spektrum, Akad. Verl. 1995
Schriftenreihe:	Spektrum-Lehrbuch
Schlagworte:	Immunology Immunbiologie Immunologie Lehrbuch
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	Später u.d.T.: Immunologie
Beschreibung:	XVII, 634 S. zahlr. Ill., graph. Darst., Kt.
ISBN:	9783860252666 3860252666 3860252534

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Datensatz im Suchindex

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adam_text	CHARLES A . JANEWAY JR. PAUL TRAVERS IMMUNOLOGIE VORWORT ZUR DEUTSCHEN AUSGABE V VORWORT DER AUTOREN VI DANKSAGUNG V IIL INHALT XI TEIL I EINFUEHRUNG IN DIE IMMUNBIOLOGI E 1. GRUNDBEGRIFFE DER IMMUNOLOGIE 1 DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ENTSTEHT DURCH DIE KLONALE SELEKTION VON LYMPHOCYTEN 4 VERSCHIEDENE IMMUNOLOGISCHE EFFEKTORMECHANISMEN BESEITIGEN KRANKHEITSERREGER 1 8 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNITAET 28 DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND KRANKHEIT 34 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 1 42 LITERATUR 43 2. AUSLOESEN, MESSEN UND BEEINFLUSSEN DER IMMUNANTWORT 45 AUSLOESEN UND NACHWEIS VON IMMUNANTWORTEN 45 DIE MESSUNG UND DIE ANWENDUNG VON ANTIKOERPERN 55 DIE UNTERSUCHUNG VON LYMPHOCYTEN 78 IMMUNGENETIK: DER HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX 89 DIE ANALYSE DER IMMUNANTWORT IM GESAMTEN ORGANISMUS 97 DIE BEEINFLUSSUNG DES IMMUNSYSTEMS 102 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 2 110 LITERATUR 11 1 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL I 11 2 TEIL II DIE ANTIGENERKENNUN G 3. DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS UND DER IMMUNGLOBULINGENE 11 5 DIE STRUKTUR EINES TYPISCHEN ANTIKOERPERMOLEKUELS 11 6 DIE WECHSELWIRKUNG DES ANTIKOERPERMOLEKUELS MIT EINEM SPEZIFISCHEN ANTIGEN 12 3 DIE ENTSTEHUNG DER VIELFALT DER HUMORALEN IMMUNANTWORT 129 STRUKTURVARIATIONEN DER KONSTANTEN IMMUNGLOBULINREGIONEN 142 DER B-ZELL-REZEPTOR UND DIE B-ZELL-AKTIVIERUNG 152 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 3 158 LITERATUR 158 4. ANTIGENERKENNUNG DURCH T-LYMPHOCYTEN 16 1 DIE ERZEUGUNG VON T-ZELL-LIGANDEN 162 DIE GENE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEXES : ORGANISATION UND POLYMORPHISMUS 177 DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX 190 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 4 204 LITERATUR 204 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL II 207 TEIL III DIE ENTWICKLUNG DES LYMPHOCYTENREPERTOIRE S 5. DIE ENTWICKLUNG DER B-LYMPHOCYTEN 209 DIE ERZEUGUNG VON B-ZELLEN 210 DIE SELEKTION VON B-ZELLEN 222 DIE B-ZELL-HETEROGENITAET 229 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 5 237 LITERATUR 23 8 6. DER THYMUS UND DIE ENTWICKLUNG DER T-LYMPHOCYTEN 241 DIE ENTWICKLUNG DER T-ZELLEN IM THYMUS 242 DIE UMORDNUNG VON T-ZELL-REZEPTORGENEN 25 1 POSITIVE UND NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELLEN 258 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 6 275 LITERATUR 275 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL III 278 TEIL IV DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT 7. DIE T-ZELL-VERMITTELTE IMMUNITAET 281 DIE BILDUNG VON BEWAFFNETEN T-EFFEKTORZELLEN 282 ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN BEWAFFNETER T-EFFEKTORZELLEN 306 T-ZELL-VERMITTELTE CYTOTOXIZITAET 314 MAKROPHAGENAKTIVIERUNG DURCH BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN 320 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 7 326 LITERATUR 326 8. DIE HUMORALE IMMUNANTWORT 33 1 DIE ANTIKOERPERPRODUKTION DURCH B-LYMPHOCYTEN 332 DIE VERTEILUNG UND FUNKTIONEN DER ISOTYPEN 350 AKZESSORISCHE ZELLEN MIT FC-REZEPTOREN BEI DER HUMORALEN IMMUNITAET 35 6 DAS KOMPLEMENTSYSTEM UND DIE HUMORALE IMMUNITAET 365 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 8 384 LITERATUR 385 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL IV 389 TEIL V DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND KRANKHEIT 9. IMMUNABWEHR VON INFEKTIONEN 39 1 INFEKTION UND ANGEBORENE IMMUNITAET 39 2 NICHTADAPTIVE ABWEHRREAKTIONEN GEGEN INFEKTIONEN 402 ADAPTIVE IMMUNITAET GEGEN INFEKTIONEN 41 6 DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS 430 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 9 439 LITERATUR 440 10. DAS VERSAGEN DER IMMUNABWEHR 443 PERSISTIERENDE INFEKTIONEN BEI NORMALEN INDIVIDUEN 444 ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN 454 DAS ERWORBENE IMMUNSCHWAECHESYNDROM (AIDS) 469 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 10 484 LITERATUR 485 11. IMMUNREAKTIONEN IN ABWESENHEIT EINER INFEKTION 489 ALLERGIE : REAKTIONEN AUF HARMLOSE SUBSTANZEN 489 AUTOIMMUNITAET: REAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE ANTIGENE 50 2 TRANSPLANTATABSTOSSUNG : REAKTIONEN GEGEN ALLOANTIGENE 518 TOLERANZ UND IMMUNREAKTIONEN GEGEN EIGENES UND FREMDES GEWEBE 524 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 11 53 7 LITERATUR 53 8 12. KONTROLLE UND MANIPULATION DER IMMUNANTWORT 541 MEDIKAMENTOESE BEHANDLUNG VON IMMUNKRANKHEITEN : IMMUNPHARMAKOLOGI E UND EXPERIMENTELLE THERAPIEN 54 2 DIE ENDOGENE REGULATION DER IMMUNANTWORT 55 2 DIE MANIPULATION REGULATORISCHER MECHANISMEN ZUR INDUKTION ODE R UNTERDRUECKUNG EINER IMMUNANTWORT 566 DER EINSATZ DER IMMUNREAKTION ZUR TUMORBEKAEMPFUNG 57 0 MODERNE ANSAETZE BEI DER IMPFSTOFFENTWICKLUNG 57 7 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 12 585 LITERATUR 585 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL V 58 8 ANHAENGE 589 GLOSSAR 599 BIOGRAPHIEN 61 8 BILDNACHWEISE 61 9 INDEX 621 TEIL I EINFUEHRUNG IN DIE IMMUN 1 .24 DIE IMMUNANTWORT IST DAS HAUPTHINDERNIS HEI EINER GEWEBE - TRANSPLANTATION 36 BIOLOGIE 1 .25 IMMUNREAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE GEWEBE FUEHREN Z U GEWEBEZERSTOERUNGEN UND ZU EINER AUTOIMMUNKRANKHEIT 3 8 1 . GRUNDBEGRIFFE DER IMMUNOLOGIE 1 1 .26 DIE SPEZIFISCHE STIMULIERUNG DER IMMUNANTWORT KAN N INFEKTIONSKRANKHEITEN VERHINDERN UND KOENNTE AUCH IN DER DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ENTSTEHT DURCH DIE KLONALE SELEKTION KREBSTHERAPIE VERWENDUNG FINDEN 39 VON LYMPHOCYTEN 4 1 .27 DIE SPEZIFISCHE HEMMUNG EINER IMMUNANTWORT KOENNTE 1 .1 ANTIGENE AKTIVIEREN DIE LYMPHOCYTEN, SO DASS KLONE ANTIGEN ALLERGIEN. AUTOIMMUNREAKTIONEN UND GEWEBEABSTOSSUNGEN SPEZIFISCHER ZELLEN ENTSTEHEN, DIE DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT UNTERBINDEN 42 VERMITTELN 4 ZUSAMMENFASSUNG 42 1 .2 LYMPHOCYTEN SIND KLEINE ZELLEN . DIE ZWISCHEN BLUT UND LYMPHATISCHEN GEWEBEN ZIRKULIEREN 6 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 1 42 1 .3 LYMPHOCYTEN ENTSTEHEN AUS REZEPTORNEGATIVEN VORLAEUFERZELLE N IM KNOCHENMARK 7 LITERATUR 43 1 .4 JEDER LYMPHOCYT ERZEUGT DURCH UMLAGERUNG SEINER REZEPTORGENE EINEN EINZIGEN, SPEZIFISCHEN REZEPTORTYP 9 1 .5 LYMPHOCYTEN MIT REZEPTOREN FUER UBIQUITARE KOERPEREIGENE 2. AUSLOESEN, MESSEN UND BEEINFLUSSEN DER ANTIGENE WERDEN WAEHREND DER ENTWICKLUNG ZERSTOERT 10 1 .6 IN DEN PERIPHEREN LYMPHATISCHEN GEWEBEN TREFFEN IMMUNANTWORT 45 LYMPHOCYTEN AUF ANTIGENE 12 1 .7 NACH DER AKTIVIERUNG DURCH EIN ANTIGEN TEILT SICH EIN AUSLOESEN UND NACHWEIS VON IMMUNANTWORTEN 4 5 LYMPHOCYT IN NACHKOMMENZELLEN, DIE ZU EFFEKTORZELLEN 2.1 MAN KANN ANTIKOERPER GEGEN FAST JEDE SUBSTANZ ERZEUGEN 46 DIFFERENZIEREN 15 2.2 DIE IMMUNOGENITAET EINES PROTEINS BERUHT SOWOHL AUF SEINE N 1 .8 FUER DIE AKTIVIERUNG EINES LYMPHOCYTEN SIND ZWEI SIGNALE INHAERENTEN EIGENSCHAFTEN ALS AUCH AUF FAKTOREN DES WIRTS NOTWENDIG 16 ORGANISMUS 47 ZUSAMMENFASSUNG 18 2.3 DURCH VERABREICHUNG DER PROTEINE IN ADJUVANTIEN LAESST SICH IHRE IMMUNOGENITAET VERSTAERKEN 49 VERSCHIEDENE IMMUNOLOGISCHE EFFEKTORMECHANISMEN 2.4 DIE REAKTION AUF EIN PROTEINANTIGEN LAESST SICH DURCH DIE DOSIS . BESEITIGEN KRANKHEITSERREGER 18 DIE FORM UND DEN EINTRITTSWEG BEI DER VERABREICHUN G 1 .9 EXTRAZELLULAERE KRANKHEITSERREGER UND DEREN TOXINE WERDEN BEEINFLUSSEN 50 MIT HILFE VON ANTIKOERPERN BESEITIGT 19 2.5 B-ZELL-ANTWORTEN LASSEN SICH ANHAND DER ANTIKOERPERPRODUKTION 1 .10 NUR B-LYMPHOCYTEN KOENNEN ANTIKOERPER ERZEUGEN 21 NACHWEISEN 52 1 .11 T-ZELLEN ERKENNEN ZELLEN, DIE VON INTRAZELLULAEREN KRANKHEITS 2.6 T-ZELL-ANTWORTEN LASSEN SICH ANHAND IHRER EFFEKTE AUF ANDERE ERREGERN INFIZIERT SIND, UND GREIFEN SIE AN 21 ZELLEN NACHWEISEN 54 1 .12 CYTOTOXISCHE T-LYMPHOCYTEN TOETEN MIT VIREN INFIZIERTE ZELLEN 22 ZUSAMMENFASSUNG 54 1 .13 EINIGE INTRAZELLULAERE BAKTERIELLE INFEKTIONEN LASSEN SICH DURC H DIE AKTIVIERUNG VON MAKROPHAGEN BESEITIGEN 23 DIE MESSUNG UND DIE ANWENDUNG VON ANTIKOERPERN 5 5 1 .14 T-ZELLEN ERKENNEN FREMDE ANTIGENE IN FORM VON PEPTID 2. 7 DIE MENGE UND DIE SPEZIFITAET VON ANTIKOERPERN LAESST SICH DIREKT FRAGMENTEN, DIE AN PROTEINE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETS ANHAND DER ANTIGENBINDUNG BESTIMMEN 56 KOMPLEXES GEBUNDEN SIND 24 2.8 DIE ANTIKOERPERBINDUNG LAESST SICH AUFGRUND VON VERAENDERUNGEN 1 .15 DIE ZWEI HAUPTTYPEN VON T-ZELLEN ERKENNEN PEPTIDE, DIE AN DES PHYSIKALISCHEN ZUSTANDS EINES ANTIGENS NACHWEISEN 60 MHC-MOLEKUELE DER ZWEI VERSCHIEDENEN KLASSEN GEBUNDEN SIND 24 2.9 ANTI-IMMUNGLOBULIN-ANTIKOERPER EIGNEN SICH GUT ZUM NACHWEI S 1 .16 T-ZELLEN STEUERN DIE AKTIVIERUNG DER B-ZELLEN 27 GEBUNDENER ANTIKOERPER 63 ZUSAMMENFASSUNG 27 2.10 ANTISEREN ENTHALTEN HETEROGENE ANTIKOERPERPOPULATIONEN 66 ANGEBORENE UND ADAPTIVE IMMUNITAET 28 2.11 MONOKLONALE ANTIKOERPER HABEN EINE EINHEITLICHE STRUKTUR UND 1 .17 EIN ANGEBORENES ABWEHRSYSTEM WIRKT WAEHREND DER FRUEHEN LASSEN SICH DURCH ZELLFUSION ODER GENTECHNISCHE VERFAHRE N PHASE EINER INFEKTION 28 ERZEUGEN 6 7 1 .18 DIE ANGEBORENE IMMUNANTWORT BESITZT HUMORALE UND AUCH 2.12 DIE AFFINITAET EINES ANTIKOERPERS LAESST SICH DIREKT DURCH BINDUN G ZELLVERMITTELTE KOMPONENTEN, DIE DEN EFFEKTORMECHANISMEN AN KLEINE LIGAODEN BESTIMMEN 69 DER ADAPTIVEN IMMUNANTWORT ENTSPRECHEN 29 2.13 ANTIKOERPER SIND ZUR IDENTIFIZIERUNG VON ANTIGENEN IN ZELLEN . 1 .19 EINE INFEKTION VERURSACHT HAEUFIG EINE ENTZUENDUNG 30 GEWEBEN UND KOMPLEXEN SUBSTANZGEMISCHEN GEEIGNET 71 1 .20 DIE SPEZIFISCHE ERKENNUNG VON KRANKHEITSERREGERN DURCH 2.14 MIT ANTIKOERPERN LASSEN SICH PROTEINANTIGENE ISOLIEREN UN D ANTIKOERPER AKTIVIERT NICHTSPEZIFISCHE . AKZESSORISCHE ZELLEN 31 CHARAKTERISIEREN 75 1 .21 DIE ADAPTIVE IMMUNITAET ERZEUGT EINEN LANGLEBIGEN ZUSTAND 2.15 ANTIKOERPER SIND GEEIGNET. GENE UND DEREN PRODUKTE Z U ERHOEHTER SPEZIFISCHER REAKTIONSBEREITSCHAFT : DAS IMMUNO IDENTIFIZIEREN 75 LOGISCHE GEDAECHTNIS 33 ZUSAMMENFASSUNG 77 ZUSAMMENFASSUNG 34 DIE UNTERSUCHUNG VON LYMPHOCYTEN 78 DIE BEDEUTUNG DES IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND 2 .16 LYMPHOCYTEN LASSEN SICH AUS BLUT. LYMPHATISCHEN ORGANEN. KRANKHEIT 34 EPITHELIEN UND AUS ENTZUENDUNGSHERDEN ISOLIEREN 78 1.22 IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN VERANSCHAULICHEN DIE BEDEUTUNG 2.17 SPEZIFISCHE ANTIKOERPER GEGEN ZELLOBERFLAECHENMOLEKUELE DIENE N DER EINZELNEN KOMPONENTEN DES IMMUNSYSTEMS HEI DER ZUR AUFREINIGUNG UND CHARAKTERISIERUNG VON LYMPHOCYTEN - INFEKTIONSABWEHR 35 POPULATIONEN 79 1 .23 NORMALE IMMUNREAKTIONEN GEGEN UNSCHAEDLICHE ANTIGENE SIND 2.18 POLYKLONALE MITOGENE ODER SPEZIFISCHE ANTIGENE KOENNE N DIE URSACHE VON ALLERGIEN 36 LYMPHOCYTEN ZUM WACHSTUM ANREGEN 83 2.19 T-ZELL-EFFEKTORFUNKTIONEN LASSEN SICH AUF VIER WEISEN 3 .4 ALLE DOMAENEN EINES IMMUNGLOBULINMOLEKUELS BESITZEN EIN E BESTIMMEN: ABTOETEN VON ZIELZELLEN. AKTIVIERUNG VON AEHNLICHE STRUKTUR 119 MAKROPHAGEN, B-ZELL-AKTIVIERUNG UND PRODUKTION VON 3 .5 BESTIMMTE BEREICHE MIT HYPERVARIABLER SEQUENZ BILDEN DIE LYMPHOKINEN 84 ANTIGENBINDUNGSSTELLE 121 2.20 HOMOGENE T-LYMPHOCYTEN STEHEN IN FORM VON TUMOREN, ZUSAMMENFASSUNG 123 ZELLHYBRIDEN ODER KLONIERTEN ZELLINIEN ZUR VERFUEGUNG 85 2 .21 DURCH EINE LIMITIERENDE VERDUENNUNGSKULTUR LAESST SICH DIE DIE WECHSELWIRKUNG DES ANTIKOERPERMOLEKUELS MIT EINEM HAEUFIGKEIT VON LYMPHOCYTEN BESTIMMEN, DIE FUER EIN SPEZIFISCHEN ANTIGEN 123 BESTIMMTES ANTIGEN SPEZIFISCH SIND 87 3.6 KLEINE MOLEKUELE BINDEN ZWISCHEN DEN VARIABLEN DOMAENE N ZUSAMMENFASSUNG 88 DER SCHWEREN UND LEICHTEN KETTEN 123 3.7 ANTIKOERPER BINDEN AN STELLEN AUF DEN OBERFLAECHEN NATIVE R IMMUNGENETIK : DER HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX 89 PROTEINANTIGENE 125 2.22 UEBERTRAGENES GEWEBE VON EINEM NICHTVERWANDTEN ORGANISMUS 3 .8 DIE WECHSELWIRKUNG EINES ANTIKOERPERS MIT PROTEINANTIGENE N WIRD ABGESTOSSEN 89 ERFOLGT UEBER EINE OBERFLAECHE, AN DER ALLE CDRS BETEILIGT SIND 126 2 .23 MHC-CONGENE UND MHC-MUTIERTE MAEUSESTAEMME SIND FUER DIE 3.9 AN ANTIGEN-ANTIKOERPER-REAKTIONEN SIND VERSCHIEDENE KRAEFT E ANALYSE DER MHC-FUNKTION VON GRUNDLEGENDER BEDEUTUNG 91 BETEILIGT 126 2 .24 T-LYMPHOCYTEN REAGIEREN STARK AUF MHC-POLYMORPHISMEN 92 ZUSAMMENFASSUNG 129 2 .25 ANTIKOERPER GEGEN MHC-MOLEKUELE HEMMEN T-ZELL-REAKTIONEN 94 2 .26 MIT ANTIKOERPERN GEGEN MHC-MOLEKUELE LAESST SICH DER MHC DIE ENTSTEHUNG DER VIELFALT DER HUMORALEN IMMUNANTWORT 129 GENOTYP ERMITTELN 95 3 .10 IN ANTIKOERPERPRODUZIERENDEN ZELLEN WERDEN IMMUNGLOBULIN 2 .27 DIE GENAUE BESTIMMUNG DES MHC-GENOTYPS ERFORDERT EINE GENE NEU GEORDNET 129 DIREKTE ANALYSE DER DNA-SEQUENZEN 96 3.11 VOLLSTAENDIGE VARIABLE REGIONEN ENTSTEHEN DURCH DIE SOMATISCH E ZUSAMMENFASSUNG 97 UMORDNUNG SEPARATER GENSEGMENTE 130 3.12 GENSEGMENTE FUER VARIABLE REGIONEN LIEGEN IN ZAHLREICHE N DIE ANALYSE DER IMMUNANTWORT IM GESAMTEN ORGANISMUS 97 KOPIEN VOR 132 2 .28 DURCH VERABREICHUNG INFEKTIOESER FAKTOREN KANN MAN DIE 3.13 VIELFALT ENTSTEHT DURCH DIE ZUFAELLIGE REKOMBINATION VON SCHUETZENDE IMMUNITAET TESTEN 98 GENSEGMENTEN 133 2 .29 ANTIKOERPER ODER LYMPHOCYTEN KOENNEN IMMUNITAET VERLEIHEN 98 3.14 KONSERVIERTE REKOMBINATIONSSIGNALE FLANKIEREN DIE 2 .30 LOKALE REAKTIONEN AUF EIN ANTIGEN KOENNEN EINE AKTIVE GENSEGMENTE DER VARIABLEN DOMAENEN 134 IMMUNITAET ANZEIGEN 99 3.15 DIE VERKNUEPFUNG VARIABLER GENSEGMENTE ERFOLGT UNGENAU 134 2 .31 DIE MESSUNG DER IMMUNANTWORT UND DER IMMUNOLOGISCHEN 3.16 UNGENAUE VERKNUEPFUNG ERZEUGT VIELFALT AN DER NAHTSTELLE KOMPETENZ BEIM MENSCHEN 100 ZWISCHEN GENSEGMENTEN 138 ZUSAMMENFASSUNG 102 3 .17 DIE UMORDNUNG VON IMMUNGLOBULINGENEN IST SO REGULIERT , DIE BEEINFLUSSUNG DES IMMUNSYSTEMS 102 DASS EINE EINZELNE ANTIKOERPERSPEZIFITAET ENTSTEHT 139 2 .32 BESTRAHLUNG TOETET LYMPHATISCHE ZELLEN AB UND ERMOEGLICHT SO 3.18 UMGEORDNETE V-GENE WERDEN DURCH SOMATISCHE EINE ADOPTIVE IMMUNISIERUNG 103 HYPERMUTATION NOCH VIELFAELTIGER 140 2 .33 DIE SCID-MUTATION BEI MAEUSEN VERHINDERT DIE ENTWICKLUNG ZUSAMMENFASSUNG 142 VON LYMPHOCYTEN, UND HOMOZYGOTE SEID-MAEUSE KOENNEN EIN STRUKTURVARIATIONEN DER KONSTANTEN IMMUNGLOBULINREGIONEN 142 MENSCHLICHES IMMUNSYSTEM ANNEHMEN 103 3 .19 DIE KONSTANTEN IMMUNGLOBULINDOMAENEN LEGEN DIE SPEZIFISCH E 2 .34 DURCH ENTFERNEN DES THYMUS ODER DURCH DIE NUDE-MUTATION FUNKTION FEST 142 KANN MAN T-ZELLEN SELEKTIV ELIMINIEREN 104 3 .20 ISOTYPEN UNTERSCHEIDEN SICH IN DER STRUKTUR DER KONSTANTE N 2 .35 DURCH BEHANDLUNG MIT ANTI-P-KETTEN-ANTIKOERPERN ODER DURCH GENETISCHE MANIPULATION DER IMMUNGLOBULINGENE LASSEN SICH DOMAENEN IHRER SCHWEREN KETTEN 14 4 B ZELLEN SELEKTIV ENTFERNEN 104 3.21 DIESELBE V H-REGION KANN SICH MIT VERSCHIEDENEN C H -REGIONE N 2 .36 EINE ANTIKOERPERBEHANDLUNG IN VIVO FUEHRT ZUR BESEITIGUNG VON ASSOZIIEREN 146 ZELLEN ODER ZUR HEMMUNG IHRER FUNKTION 105 3 .22 AM KLASSENWECHSEL IST EINE SEQUENZSPEZIFISCHE REKOMBI - 2 .37 DIE ROLLE EINZELNER GENE KANN MAN MIT HILFE VON MUTAGENESE NATION BETEILIGT 146 UND TRANSFEKTION IN ZELLKULTUREN UNTERSUCHEN 105 3.23 DIE EXPRESSION VON IGD BERUHT AUF RNA-WEITERVERARBEITUNG 2 .38 TRANSGENESE UND DIE GEZIELTE INAKTIVIERUNG VON GENEN UND NICHT AUF DNA-UMORDNUNG 148 ERMOEGLICHEN FUNKTIONSANALYSEN EINZELNER GENE IN VIVO 108 3.24 IGM UND IGA KOENNEN POLYMERE BILDEN 149 ZUSAMMENFASSUNG 110 3.25 ANTIKOERPER KOENNEN AMINOSAEUREUNTERSCHIEDE IN IMMUN - GLOBULINEN ERKENNEN 150 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 2 110 ZUSAMMENFASSUNG 15 1 LITERATUR 111 DER B-ZELL-REZEPTOR UND DIE B-ZELL-AKTIVIERUNG 152 3 .26 TRANSMEMBRAN- UND SEZERNIERTE IMMUNGLOBULINFORMEN ENTSTEHEN AUS ALTERNATIVEN TRANSKRIPTEN DER SCHWEREN KETTEN 152 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL I 112 3 .27 TRANSMEMBRANIMMUNGLOBULINE SIND MIT EINEM KOMPLE X UNVERAENDERLICHER PROTEINE ASSOZIIERT 15 4 3 .28 DIE VERNETZUNG IHRER REZEPTOREN KANN B-ZELLEN AKTIVIEREN 15 5 3 .29 T-HELFERZELLEN SIND FUER DIE MEISTEN B-ZELL-ANTWORTEN AUF TEIL II DIE ANTIGENERKENNUNG ANTIGENE NOTWENDIG 156 ZUSAMMENFASSUNG 157 3. DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 3 158 UND DER IMMUNGLOBULINGENE 115 LITERATUR 15 8 DIE STRUKTUR EINES TYPISCHEN ANTIKOERPERMOLEKUELS 11 6 3 .1 IGG-ANTIKOERPER BESTEHEN AUS VIER POLYPEPTIDKETTEN 11 6 3.2 DIE SCHWEREN UND LEICHTEN KETTEN SETZEN SICH AUS KONSTANTE N UND VARIABLEN REGIONEN ZUSAMMEN 117 3 .3 DIE STRUKTUR DES ANTIKOERPERMOLEKUELS WURDE DURCH ROENTGEN - STRUKTURANALYSE AUFGEKLAERT 117 4 . ANTIGENERKENNUNG DURCH T-LYMPHOCYTEN 161 TEIL III DIE ENTWICKLUNG DES DIE ERZEUGUNG VON T-ZELL-LIGANDEN 162 LYMPHOCYTENREPERTOIRE S 4.1 T-ZELLEN MIT UNTERSCHIEDLICHEN FUNKTIONEN ERKENNEN PEPTIDE, DIE IN ZWEI VERSCHIEDENEN INTRAZELLULAEREN KOMPARTIMENTEN 5. DIE ENTWICKLUNG DER B-LYMPHOCYTEN 209 PRODUZIERT WERDEN 162 4.2 DIE BEIDEN KLASSEN VON MHC-MOLEKUELEN HABEN STRUKTURELL DIE ERZEUGUNG VON B-ZELLEN 21 0 UNTERSCHIEDLICHE UNTEREINHEITEN, ABER EINEN AEHNLICHEN DREI- 5 .1 DAS KNOCHENMARK BIETET DER B-ZELL-ENTWICKLUNG EIN DIMENSIONALEN AUFBAU 163 UNENTBEHRLICHES MIKROMILIEU 21 0 4 .3 T-ZELLEN ERKENNEN KOMPLEXE VON PEPTIDFRAGMENTEN FREMDE R PROTEINE, DIE AN EINER EINZIGEN STELLE IM MHC-MOLEKUEL 5 .2 DIE B-ZELL-ENTWICKLUNG BERUHT AUF DER PRODUKTIVEN, SEQUEN - GEBUNDEN SIND 165 TIELLEN UMORDNUNG JE EINES GENS FUER DIE SCHWERE UND DIE LEICHTE KETTE 21 2 4.4 PEPTIDE WERDEN STABIL AN REIFE MHC-MOLEKUELE GEBUNDEN 167 5 .3 DIE EXPRESSION DER ENZYME, DIE AN DEN UMORDNUNGEN DER 4 .5 DIE BEIDEN KLASSEN VON MHC-MOLEKUELEN WERDEN AUF ZELLEN IMMUNGLOBULINGENE BETEILIGT SIND, IST ENTWICKLUNGSABHAENGI G DIFFERENTIELL EXPRIMIERT 168 PROGRAMMIERT 216 4.6 PEPTIDE, DIE AN MHC-KLASSE 1-MOLEKUELE BINDEN, WERDEN AKTIV 5.4 PROTEINE, DIE DEN CHROMATINZUSTAND REGULIEREN, KONTROLLIERE N VOM CYTOSOL IN DAS ENDOPLASMATISCHE RETICULUM TRANSPORTIERT 170 DIE GENUMORDNUNG IN B-ZELLEN 216 4 .7 NEUSYNTHETISIERTE MHC-KLASSE-I-MOLEKUELE WERDEN IM 5.5 DIE UMORDNUNG DER IMMUNGLOBULINGENE VERAENDERT DI E ENDOPLASMATISCHEN RETICULUM ZURUECKGEHALTEN, BIS SIE PEPTIDE AKTIVITAET IHRER UMORDNUNG DE R PROMOTOREN 21 8 BINDEN 170 5.6 ZUR REGULATION DER GENUMORDNUNG VERBINDEN SICH IN DER SICH 4.8 PEPTIDE AUS CYTOSOLISCHEN PROTEINEN ENTSTEHEN VOR DEM ENTWICKELNDEN B-ZELLE PARTIELLE IMMUNGLOBULINMOLEKIILE MI T TRANSPORT INS S ENDOPLASMATISCHE RETICULUM IM CYTOSOL 172 KONSTANTEN KETTEN 21 8 4.9 PEPTIDE, DIE VON MHC-KLASSE-II-MOLEKUELEN PRAESENTIERT WERDEN, ENTSTEHEN IN ANGESAEUERTEN INTRAZELLULAEREN VESIKELN 173 5.7 DAS PROGRAMM DER IMMUNGLOBULINGENUMORDNUNG FUEHRT ZU R 4 .10 DIE INVARIANTE KETTE DIRIGIERT NEUSYNTHETISIERTE MHC-KLASSE-L1 MONOSPEZIFITAET VON B-ZELL-REZEPTOREN 221 MOLEKUELE ZU ANGESAEUERTEN INTRAZELLULAEREN VESIKELN 174 ZUSAMMENFASSUNG 222 4 .11 DIE EIGENSCHAFTEN DER BINDUNG ZWISCHEN PEPTIDEN UND MHC - DIE SELEKTION VON B-ZELLEN 222 MOLEKUELEN SORGEN FUER DIE EFFEKTIVE ANTIGENPRAESENTATION AUF 5.8 UNREIFE B-ZELLEN KOENNEN DURCH DEN KONTAKT MIT MULTIMERE N DER ZELLOBERFLAECHE 175 FORMEN VON SELBST-MOLEKUELEN ELIMINIERT ODER INAKTIVIERT ZUSAMMENFASSUNG 176 WERDEN 223 DIE GENE DES HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEXES: 5.9 EINIGE POTENTIELL AUTOREAKTIVE B-ZELLEN KOENNEN DURCH EIN E ORGANISATION UND POLYMORPHISMUS 177 WEITERE UMORDNUNG VON IMMUNGLOBULINGENEN GERETTET WERDEN 22 4 4.12 GENE IM HAUPTHISTOKOMPATIBILITAETSKOMPLEX CODIEREN DIE 5 .10 BEI EINIGEN SPEZIES TRITT DIE ERSTE DIVERSIFIKATION DER IMMUN - PROTEINE, DIE AN DER VERARBEITUNG UND PRAESENTATION VON GLOBULINGENE NACH DER GENUMORDNUNG AUF 225 ANTIGENEN BETEILIGT SIND 177 5 .11 REIFE B-ZELLEN KOENNEN DURCH HOHE KONZENTRATIONEN EINES 4.13 EINE REIHE VON GENEN MIT SPEZIELLEN IMMUNFUNKTIONEN SIND MONOMEREN ANTIGENS STILLGELEGT WERDEN 227 EBENFALLS IM MHC CODIERT 179 5 .12 B-ZELLEN WERDEN UNUNTERBROCHEN PRODUZIERT UND HABEN EINE 4.14 DIE PROTEINPRODUKTE VON MHC-KLASSE-I- UND KLASSE-II-GENEN KURZE HALBWERTSZEIT 229 SIND HOCHPOLYMORPH 180 ZUSAMMENFASSUNG 229 4.15 DURCH DIE REGULATION DER PEPTIDBINDUNG BEEINFLUSST DER MHC POLYMORPHISMUS INDIREKT DIE ANTIGENERKENNUNG 182 DIE B-ZELL-HETEROGENITAET 229 4.16 DER MHC-POLYMORPHISMUS BEEINFLUSST DIE ANTIGENERKENNUNG 5 .13 CD5-B-ZELLEN BESITZEN EIN CHARAKTERISTISCHES REPERTOIRE 229 DURCH T-ZELLEN DIREKT 184 5.14 UNTERSCHIEDLICHE B-ZELLEN BEFINDEN SICH AN VERSCHIEDENE N 4 .17 NICHT-SELBST-MHC-MOLEKUELE WERDEN VON EIN BIS ZEHN PROZENT ANATOMISCHEN STELLEN 23 1 DER T-ZELLEN ERKANNT 185 5.15 B-ZELL-TUMOREN UND IHRE NORMALEN GEGENSTUECKE BESIEDEL N 4 .18 DER MHC-POLYMORPHISMUS ERWEITERT DAS SPEKTRUM VON OFT DIESELBE STELLE 233 ANTIGENEN, AUF DIE DAS IMMUNSYSTEM REAGIEREN KANN 186 5.16 TUMOREN VON B-LYMPHOCYTEN REPRAESENTIEREN KLONAL E 4.19 DER MHC-POLYMORPHISMUS ENTSTEHT DURCH MULTIPLE GENETISCHE AUSWUECHSE VON B-ZELLEN 23 4 VORGAENGE 187 5.17 MALIGNE B-ZELLEN ENTHALTEN HAEUFIG CHROMOSOMALE TRANSLOKA ZUSAMMENFASSUNG 189 TIONEN, DIE DIE IMMUNGLOBULINLOCI MIT GENEN VERKNUEPFEN , DIE DAS ZELLWACHSTUM REGULIEREN 235 DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX 190 ZUSAMMENFASSUNG 237 4.20 DER T-ZELL-REZEPTOR AEHNELT EINEM MEMBRANASSOZIIERTE N IMMUNGLOBULIN-FAB-FRAGMENT 190 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 5 237 4.21 DIE T-ZELL-REZEPTORGENE AEHNELN DENEN DER IMMUNGLOBULINE 192 4.22 DIE VIELFALT DES T-ZELL-REZEPTORS KONZENTRIERT SICH IN CDR3 193 LITERATUR 238 4.23 DIE VIELFALT WIRD BEI T-ZELL-REZEPTOREN NICHT DURCH SOMATISCH E HYPERMUTATIONEN GESTEIGERT 195 6. DER THYMUS UND DIE ENTWICKLUNG DER 4.24 VIELE T-ZELLEN REAGIEREN AUF YYSUPERANTIGENE 196 G 4.25 DER T-ZELL-REZEPTOR ASSOZIIERT SICH MIT DEN INVARIANTEN T-LYMPHOCYTEN 241 PROTEINEN DES CD3-KOMPLEXES 196 4.26 DIE COREZEPTORMOLEKUELE CD4 UND CD8 KOOPERIEREN BEI DER DIE ENTWICKLUNG DER T-ZELLEN IM THYMUS 242 ANTIGENERKENNUNG MIT DEM T-ZELL-REZEPTOR 198 6.1 DIE T-ZELLEN ENTWICKELN SICH IM THYMUS 242 4.27 DIE ANTIGENERKENNUNG AKTIVIERT TYROSINKINASEN IN DER T-ZELLE 199 6.2 DER THYMUS WIRD ZUR T-ZELL-REIFUNG BENOETIGT 244 4 .28 EINIGE T-ZELLEN TRAGEN EINE ANDERE FORM DES T-ZELL-REZEPTORS 6.3 SICH ENTWICKELNDE T-ZELLEN PROLIFERIEREN IM THYMUS, DIE MIT VARIABLEN Y- UND D-KETTEN 202 MEISTEN STERBEN DORT JEDOCH AUCH 245 ZUSAMMENFASSUNG 203 6.4 DIE AUFEINANDERFOLGENDEN STADIEN DER THYMOCYTENENT - ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 4 204 WICKLUNG SIND DURCH ANDERUNGEN DER ZELLOBERFLAECHENMOLEKUEL E GEKENNZEICHNET 246 LITERATUR 204 6.5 THYMOCYTEN VERSCHIEDENER ENTWICKLUNGSSTADIEN BEFINDE N SICH IN UNTERSCHIEDLICHEN TEILEN DES THYMUS 248 ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL II 207 ZUSAMMENFASSUNG 250 DIE UMORDNUNG VON T-ZELL-REZEPTORGENEN UND DIE EXPRESSION 7.11 PROLIFERIERENDE T-ZELLEN DIFFERENZIEREN ZU BEWAFFNETE N VON REZEPTOREN 251 T-EFFEKTORZELLEN, DIE VERAENDERTE OBERFLAECHENEIGENSCHAFTE N 6.6 T-ZELLEN MIT A:SS- ODER ;:D-REZEPTOREN ENTSTEHEN IM THYMUS HABEN UND KEINE COSTIMULIERUNG MEHR BENOETIGEN 302 GETRENNT 251 7.12 DIE ENTSCHEIDUNG, OB DIE HUMORALE ODER DIE ZELLVERMITTELTE 6.7 ZELLEN, DIE BESTIMMTE ;.:6-GENE EXPRIMIEREN, ENTSTEHEN IN DER IMMUNITAET DOMINIERT, FAELLT MIT DER DIFFERENZIERUNG VON CD4 - EMBRYONALENTWICKLUNG ZUERST 253 T-ZELLEN ZU HELFER-(TH2-) ODER INFLAMMATORISCHEN (TH I) 6.8 DIE PRODUKTIVE UMORDNUNG DER SS-KETTEN-GENE LOEST DIE EFFEKTORZELLEN 303 UMORDNUNG DER A-KETTEN-GENE AUS 254 7.13 NAIVE CD8-T-ZELLEN KOENNEN AUF UNTERSCHIEDLICHEN WEGEN 6.9 BEI DEN GENEN FUER DIE A-KETTE DER T-ZELL-REZEPTOREN KOENNEN AKTIVIERT WERDEN, SICH IN BEWAFFNETE CYTOTOXISCHE EFFEKTOR - MEHRERE AUFEINANDERFOLGENDE UMORDNUNGEN ERFOLGEN 257 ZELLEN UMZUWANDELN 304 ZUSAMMENFASSUNG 258 ZUSAMMENFASSUNG 306 POSITIVE UND NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELLEN 258 ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN BEWAFFNETER T-EFFEKTORZELLEN 306 6.10 NUR T-ZELLEN, DIE SPEZIFISCH FUER PEPTIDE SIND, DIE AN SELBST 7.14 ANTIGENUNSPEZIFISCHE ZELLADHAESIONSMOLEKUELE LOESEN DI E MHC-MOLEKUELE BINDEN, REIFEN IM THYMUS 259 INTERAKTIONEN ZWISCHEN T-EFFEKTORZELLEN UND ZIELZELLEN AUS 307 6.11 ZELLEN, DIE DIE POSITIVE SELEKTION NICHT UEBERSTEHEN, STERBEN 7 .15 DER T-ZELL-REZEPTORKOMPLEX STEUERT DIE FREISETZUNG DE R IM THYMUS 261 EFFEKTORMOLEKUELE UND DIRIGIERT SIE ZUR ZIELZELLE 309 6.12 DIE POSITIVE SELEKTION REGULIERT AUCH DIE UMORDNUNG DER 7.16 DIE EFFEKTORFUNKTIONEN DER T-ZELLEN WERDEN DURCH DIE X-KETTEN-GENE 262 EXPRESSION VON MEMBRANGEBUNDENEN UND SEZERNIERTE N 6.13 DIE EXPRESSION VON CD4 UND CD8 AUF REIFEN ZELLEN WIRD MOLEKUELEN VERMITTELT 310 DURCH DIE POSITIVE SELEKTION FESTGELEGT 262 7.17 CYTOKINE KOENNEN LOKAL ODER UEBER EINE ENTFERNUNG WIRKEN 31 1 6.14 DIE MHC-MOLEKUELE DER CORTICALEN THYMUSEPITHELZELLEN ZUSAMMENFASSUNG 314 BESTIMMEN DIE SPEZIFITAET DER POSITIVEN SELEKTION 263 6.15 DIE COREZEPTORSELEKTION VERLAEUFT IN ZWEI STUFEN 264 T-ZELL-VERMITTELTE CYTOTOXIZITAET 31 4 6 .16 T-ZELLEN GEGEN AUTOANTIGENE WERDEN IM THYMUS ELIMINIERT 265 7 .18 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN KOENNEN BEI ZIELZELLEN EINEN PROGRAM 6 .17 DIE NEGATIVE SELEKTION WIRD AM EFFIZIENTESTEN DURCH ANTIGEN MIERTEN ZELLTOD INDUZIEREN 314 PRAESENTIERENDE ZELLEN ANGETRIEBEN 266 7 .19 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN SPEICHERN CYTOTOXISCHE PROTEINE IN 6 .18 SUPERANTIGENE SIND FUER DIE NEGATIVE SELEKTION VON T-ZELL VORGEFORMTEN GRANULA, DIE SIE BEIM ERKENNEN EINES ANTIGEN S REZEPTOREN, DIE BESTIMMTE VG-REGIONEN ENTHALTEN, VERANT AUF EINER ZIELZELLE DURCH GEZIELTE EXOCYTOSE FREISETZEN 316 WORTLICH 267 7 .20 AUCH MEMBRANPROTEINE VON CD8-T-ZELLEN KOENNEN EINE 6 .19 DIE SIGNALE FUER DIE NEGATIVE UND DIE POSITIVE SELEKTION APOPTOSE AUSLOESEN 31 8 MUESSEN SICH UNTERSCHEIDEN 268 7 .21 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN TOETEN SELEKTIV ZIELZELLEN, DIE SPEZIFISCHE 6.20 DIE ERFORDERNISSE DER SELEKTION IM THYMUS ERKLAEREN ANTIGENE EXPRIMIEREN 319 MOEGLICHERWEISE, WARUM DER MHC POLYMORPH UND NICHT 7.22 CYTOTOXISCHE T-ZELLEN WIRKEN AUCH DURCH DIE FREISETZUNG POLYGEN IST 272 VON CYTOKINEN 319 6 .21 EINE REIHE VON TUMOREN AUS ZELLEN DES IMMUNSYSTEMS ZUSAMMENFASSUNG 320 BELEUCHTET VERSCHIEDENE STADIEN DER T-ZELL-ENTWICKLUNG 273 ZUSAMMENFASSUNG 275 MAKROPHAGENAKTIVIERUNG DURCH BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN 320 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 6 275 7 .23 BEWAFFNETE INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN SPIELEN EINE LITERATUR 275 ZENTRALE ROLLE BEI DER MAKROPHAGENAKTIVIERUNG 320 7 .24 DIE EXPRESSION VON CYTOKINEN UND MEMBRANASSOZIIERTE N ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL III 278 MOLEKUELEN AUF INFLAMMATORISCHEN CD4-T-ZELLEN ERFORDERT EINE NEUE RNA- UND PROTEINSYNTHESE 321 7 .25 DIE AKTIVIERUNG VON MAKROPHAGEN DURCH INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN UNTERSTUETZT DAS ABTOETEN VON BAKTERIEN UND MU SS TEIL IV DIE ADAPTIVE IMMUNANTWORT SEHR GENAU REGULIERT WERDEN, UM EINE SCHAEDIGUNG DE S WIRTSGEWEBES ZU VERMEIDEN 323 7. DIE T-ZELL-VERMITTELTE IMMUNITAET 281 7 .26 INFLAMMATORISCHE CD4-T-ZELLEN KOORDINIEREN DIE WIRTS ANTWORT GEGEN INTRAZELLULAERE BAKTERIEN UND PARASITEN 323 DIE BILDUNG VON BEWAFFNETEN T-EFFEKTORZELLEN 282 ZUSAMMENFASSUNG 326 7 .1 DIE ERSTE INTERAKTION ZWISCHEN NAIVEN T-ZELLEN UND ANTIGENE N ERFOLGT IN DEN PERIPHEREN LYMPHATISCHEN ORGANEN 283 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 7 326 7 .2 WANDERUNG, AKTIVIERUNG UND EFFEKTORFUNKTION DER LYMPHOCYTEN SIND VON ADHAESIONSMOLEKUELEN ABHAENGIG 285 LITERATUR 326 7 .3 DIE ERSTE WECHSELWIRKUNG VON T-ZELLEN MIT ANTIGENPRAESENTIE - RENDEN ZELLEN WIRD DURCH ADHAESIONSMOLEKUELE HERBEIGEFUEHRT 289 B. DIE HUMORALE IMMUNANTWORT 331 7 .4 FUER DIE KLONALE EXPANSION DER NAIVEN T-ZELLEN SIND SPEZIFISCH E LIGANDEN UND COSTIMULIERENDE SIGNALE DER PROFESSIONELLEN DIE ANTIKOERPERPRODUKTION DURCH B-LYMPHOCYTEN 332 ANTIGENPRAESENTIERENDEN ZELLEN NOETIG 289 8 .1 DIE ANTIKOERPERANTWORT WIRD AUSGELOEST, WENN B-ZELLE N 7 .5 MAKROPHAGEN SIND FRESSZELLEN. DIE VON PATHOGENEN DAZU ANTIGENE BINDEN UND VON T-HELFERZELLEN ODER BESTIMMTE N INDUZIERT WERDEN KOENNEN, NAIVEN T-ZELLEN FREMDE ANTIGENE MIKROBIELLEN ANTIGENEN EIN SIGNAL ERHALTEN 33 3 ZU PRAESENTIEREN 291 8 .2 BEWAFFNETE T-HELFERZELLEN AKTIVIEREN B-ZELLEN, DIE DASSELB E 7 .6 DENDRITISCHE ZELLEN KOENNEN EINE T-ZELL-AKTIVIERUNG SEHR ANTIGEN ERKENNEN 334 EFFEKTIV INDUZIEREN 294 8.3 PEPTID :MHC-KLASSE-II-MOLEKUEL-KOMPLEXE AUF EINER B-ZELL E 7 .7 B-ZELLEN PRAESENTIEREN SEHR EFFEKTIV ANTIGENE . DIE AN IHRE VERANLASSEN BEWAFFNETE T-HELFERZELLEN, SEZEMIERTE UND OBERFLAECHENIMMUNGLOBULINE BINDEN 296 MEMBRANMOLEKUELE ZU BILDEN, DIE DIE B-ZELLE AKTIVIEREN 336 7 .8 AKTIVIERTE T-ZELLEN SYNTHETISIEREN DEN T-ZELL-WACHSTUMSFAKTOR 8 .4 EIN ISOTYPWECHSEL ERFORDERT DIE EXPRESSION DES CD40-LIGANDEN INTERLEUKIN-2 UND SEINEN REZEPTOR 297 AUF DER T-HELFERZELLE UND WIRD DURCH CYTOKINE GESTEUERT 338 7 .9 DAS COSTIMULIERENDE SIGNAL IST FUER DIE SYNTHESE UND SEKRETION 8 .5 AKTIVIERTE B-ZELLEN PROLIFERIEREN STARK IM SPEZIALISIERTE N VON IL-2 NOTWENDIG 298 MIKROMILIEU DES KEIMZENTRUMS 34 0 7 .10 EINE ANTIGENERKENNUNG OHNE COSTIMULIERUNG FUEHRT ZU T-ZELL 8 .6 DIE SOMATISCHE HYPERMUTATION ERFOLGT IN DEN SICH SCHNELL TOLERANZ 300 TEILENDEN CENTROBLASTEN IM KEIMZENTRUM 342 8.7 SICH NICHTTEILENDE CENTROCYTEN MIT DEN BESTEN ANTIGENBINDENDEN TEIL V DIE BEDEUTUNG DES REZEPTOREN WERDEN DURCH BINDUNG VON ANTIGEN AUF EINE R FOLLIKULAREN DENDRITISCHEN ZELLE FUER DAS UHERLEBEN AUSGEWAEHLT 343 IMMUNSYSTEMS FUER GESUNDHEIT UND 8.8 B-ZELLEN, DIE DAS KEIMZENTRUM VERLASSEN, DIFFERENZIEREN Z U ANTIKOERPERSEZERNIERENDEN PLASMAZELLEN ODER ZU B-GEDAECHTNIS KRANKHEIT ZELLEN 344 8.9 B-ZELL-ANTWORTEN GEGEN BAKTERIELLE ANTIGENE, DIE B-ZELLEN 9. IMMUNABWEHR VON INFEKTIONEN 391 AKTIVIEREN KOENNEN, BENOETIGEN KEINE T-ZELL-HILFE 346 8.10 B-ZELL-ANTWORTEN GEGEN BAKTERIELLE POLYSACCHARIDE ERFORDERN INFEKTION UND ANGEBORENE IMMUNITAET 392 KEINE SPEZIFISCHE T-ZELL-HILFE 347 9.1 DER INFEKTIONSVORGANG LAESST SICH IN MEHRERE PHASEN UNTERTEILEN 392 ZUSAMMENFASSUNG 349 9 . 2 INFEKTIONSKRANKHEITEN WERDEN DURCH VERSCHIEDENE LEBEND E AGENTIEN VERURSACHT, DIE SICH IN IHREM WIRT VERMEHREN 395 DIE VERTEILUNG UND FUNKTIONEN DER ISOTYPEN 350 9.3 OBERFLAECHENEPITHELIEN BILDEN EINE NATUERLICHE BARRIERE GEGE N 8.11 ANTIKOERPER MIT VERSCHIEDENEN ISOTYPEN WIRKEN AN UNTERSCHIED INFEKTIONEN 397 LICHEN STELLEN UND HABEN VERSCHIEDENE EFFEKTORFUNKTIONEN 350 9.4 DER ALTERNATIVE WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG BILDET DI E 8.12 TRANSPORTPROTEINE, DIE AN DIE FC-DOMAENE DER ANTIKOERPE R BINDEN, TRAGEN SPEZIFISCHE ISOTYPEN UEBER EPITHELIALE BARRIEREN 351 ERSTE NICHTADAPTIVE VERTEIDIGUNGSLINIE GEGEN VIELE MIKRO - 8.13 HOCHAFFINE IGG- UND IGA-ANTIKOERPER KOENNEN BAKTERIELLE ORGANISMEN 398 TOXINE NEUTRALISIEREN 353 9.5 MAKROPHAGEN SORGEN FUER EINE ANGEBORENE ZELLULAERE IMMUNITAE T 8.14 HOCHAFFINE IGG- UND IGA-ANTIKOERPER KOENNEN DIE INFEKTIOSITAET IM GEWEBE UND LOESEN ABWEHRREAKTIONEN AUS 4(X) VON VIREN HEMMEN 355 ZUSAMMENFASSUNG 401 8.15 ANTIKOERPER KOENNEN DIE ANHEFTUNG VON BAKTERIEN AN WIRTS - ZELLEN VERHINDERN 355 NICHTADAPTIVE ABWEHRREAKTIONEN GEGEN INFEKTIONEN 402 ZUSAMMENFASSUNG 356 9.6 VON MAKROPHAGEN FREIGESETZTE CYTOKINE WIRKEN AUF DA S ENDOTHEL EIN UND VERSTAERKEN SO DIE LOKALE REAKTION AUF EIN E AKZESSORISCHE ZELLEN MIT FC-REZEPTOREN BEI DER HUMORALEN INFEKTION 402 IMMUNITAET 356 9.7 KLEINE PROTEINE. DIE SOGENANNTEN CHEMOKINE, LOCKEN NEU E 8.16 DIE FC-REZEPTOREN DER AKZESSORISCHEN ZELLEN SIND SIGNAL PHAGOCYTIERENDE ZELLEN ZUM INFEKTIONSORT 406 MOLEKUELE UND SPEZIFISCH FUER IMMUNGLOBULINE VERSCHIEDENER 9.8 VON MAKROPHAGEN FREIGESETZTE CYTOKINE AKTIVIEREN AUCH DI E ISOTYPEN 357 IMMUNREAKTIONEN DER AKUTEN PHASE 408 8.17 FC-REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN WERDEN DURCH ANTIKOERPER, DIE 9.9 INTERFERONE HEMMEN DIE VIRALE REPLIKATION UND AKTIVIERE N AN DIE OBERFLAECHE VON PATHOGENEN GEBUNDEN SIND, AKTIVIERT 358 BESTIMMTE ABWEHRREAKTIONEN 41 0 8.18 FC-REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN ERLAUBEN ES DIESEN, OPSONISIERTE 9.10 NATUERLICHE KILLERZELLEN DIENEN DER FRUEHEN ABWEHR BESTIMMTER EXTRAZELLULAERE PATHOGENE AUFZUNEHMEN UND ZU VERNICHTEN 359 INTRAZELLULAERER INFEKTIONEN 41 1 8.19 FC-REZEPTOREN AKTIVIEREN NATUERLICHE KILLERZELLEN DAZU, ANTI 9.11 T-ZELLEN MIT ;:D-T-ZELL-REZEPTOREN KOMMEN IN DEN MEISTEN KOERPERBEHAFTETE ZIELZELLEN ZU ZERSTOEREN 361 EPITHELIEN VOR UND TRAGEN MOEGLICHERWEISE ZUR IMMUNABWEHR 8.20 MASTZELLEN BINDEN IGE-ANTIKOERPER MIT HOHER AFFINITAET 362 AN DER KOERPEROBERFLAECHE BEI 41 3 8 .21 DIE MASTZELLAKTIVIERUNG DURCH ANTIGENBINDUNG AN IGE LOEST 9.12 CD5-B-ZELLEN SIND EINE SEPARATE POPULATION VON B-ZELLEN . EINE LOKALE IMFLAMMATORISCHE ANTWORT AUS 362 DIE ANTIKOERPER GEGEN VERBREITETE BAKTERIELLE PRODUKTE ZUSAMMENFASSUNG 365 HERSTELLEN 41 4 9.13 T-ZELLEN TRAGEN AKTIVIERENDE OBERFLAECHENMOLEKUELE. DAS KOMPLEMENTSYSTEM UND DIE HUMORALE IMMUNITAET 365 DIE BEI NICHTADAPTIVEN IMMUNREAKTIONEN EINE ROLLE SPIELEN 8.22 KOMPLEMENT IST EIN SYSTEM VON PLASMAPROTEINEN, DIE MIT KOENNTEN 41 5 GEBUNDENEN ANTIKOERPERN INTERAGIEREN UND BEI DER BESEITIGUNG ZUSAMMENFASSUNG 41 6 VON KRANKHEITSERREGEM HELFEN 366 8 .23 DAS CLQ-MOLEKUEL ASSOZIIERT MIT AGGREGIERTEM IGG ODER ADAPTIVE IMMUNITAET GEGEN INFEKTIONEN 41 6 GEBUNDENEN IGM-ANTIKOERPERMOLEKUELEN UND LOEST DEN 9.14 WENN ZIRKULIERENDE T-ZELLEN IN LYMPHATISCHEN GEWEBE N KLASSISCHEN WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG AUS 368 IHREN SPEZIFISCHEN ANTIGENEN BEGEGNEN. WERDEN SIE AKTIVIERT 41 7 8 .24 DER KLASSISCHE WEG DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG ERZEUGT EIN E C3/C5-KONVERTASE, DIE AN DIE PATHOGENOBERFLAECHE GEBUNDEN IST 370 9.15 IN DEN FRUEHEN PHASEN EINER INFEKTION GEBILDETE CYTOKIN E BEEINFLUSSEN DIE FUNKTIONELLE DIFFERENZIERUNG VON CD4 - 8 .25 DIE ZELTGEBUNDENE C3/C5-KONVERTASE LAGERT GROSSE MENGEN VON T-ZELLEN 420 C3B-MOLEKUELEN AUF DER OBERFLAECHE DES PATHOGENS AB 372 9.16 DIE DICHTE DER ANTIGENE AUF DER OBERFLAECHE ANTIGENPRAESEN - 8 .26 GEBUNDENES C3B SETZT DEN ALTERNATIVEN WEG DER KOMPLEMENT ZIERENDER ZELLEN KANN EBENFALLS DIE DIFFERENZIERUNG DER CD4 - AKTIVIERUNG IN GANG UND VERSTAERKT SO DIE EFFEKTE DES T-ZELLEN BEEINFLUSSEN 420 KLASSISCHEN WEGES 373 9 .17 BEWAFFNETE T-EFFEKTORZELLEN WERDEN DURCH NEU EXPRIMIERT E 8 .27 EINIGE KOMPLEMENTKOMPONENTEN BINDEN AN SPEZIFISCHE OBERFLAECHENMOLEKUELE ZU DEN INFEKTIONSHERDEN GELEITET 424 REZEPTOREN AUF PHAGOCYTEN UND HELFEN DABEI, IHRE AKTIVIERUNG 9.18 ANTIKOERPERANTWORTEN ENTSTEHEN IN LYMPHATISCHEN GEWEBE N ZU STIMULIEREN 374 UNTER DER LEITUNG VON BEWAFFNETEN T-HELFERZELLEN 425 8 .28 KOMPLEMENTREZEPTOREN SIND WICHTIG FUER DIE ENTFERNUNG VON 9.19 DIE ANTIKOERPERREAKTIONEN WERDEN IN DEN MARKSTRAENGEN DER IMMUNKOMPLEXEN AUS DEM KREISLAUF 377 LYMPHKNOTEN UND IM KNOCHENMARK AUFRECHTERHALTEN 427 8 .29 KLEINE PEPTIDFRAGMENTE, DIE WAEHREND DER KOMPLEMENTAKTI 9.20 WELCHE EFFEKTORMECHANISMEN BEI DER BESEITIGUNG EINER VIERENG FREIGESETZT WURDEN, LOESEN EINE LOKALE ANTWORT AUF INFEKTION ZUM EINSATZ KOMMEN. HAENGT VON DEM ERREGER AB 427 EINE INFEKTION AUS 377 ZUSAMMENFASSUNG 429 8 .30 DIE TERMINALEN KOMPLEMENTPROTEINE POLYMERISIEREN UND BILDEN POREN IN DEN MEMBRANEN, DIE DIE PATHOGENE TOETEN 378 8 .31 KOMPLEMENTREGULIERENDE PROTEINE SCHUETZEN WIRTSZELLEN VOR DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS 430 DEN AUSWIRKUNGEN DER KOMPLEMENTAKTIVIERUNG 381 9.21 DAS IMMUNOLOGISCHE GEDAECHTNIS NACH EINER INFEKTION IS T ZUSAMMENFASSUNG 384 LANGLEBIG 430 9.22 SOWOHL DIE KLONALE EXPANSION ALS AUCH DIE KLONALE DIFFEREN ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 8 384 ZIERUNG TRAGEN ZU DEM IMMUNOLOGISCHEN GEDAECHTNIS DE R B-ZELLEN BEI 43 1 LITERATUR 385 9 .23 WIEDERHOLTE IMMUNISIERUNGSZYKLEN FUEHREN AUFGRUND SOMATISCHER HYPERMUTATIONEN UND DER SELEKTION DURCH ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL IV 389 ANTIGENE IN KEIMZENTREN ZU EINER ERHOEHTEN ANTIKOERPERAFTINITAET 433 9 .24 T-GEDAECHTNISZELLEN TRETEN IN ERHOEHTER HAEUFIGKEIT AUF, WERDEN 10 .25 INFORMATION UND VORBEUGUNG SIND DIE EINZIGEN VERFUEGBARE N UNTER ANDEREN BEDINGUNGEN AKTIVIERT UND BESITZEN ANDERE MITTEL, UM DIE AUSBREITUNG VON HIV UND AIDS Z U OBERFLAECHENPROTEINE 436 VERLANGSAMEN 483 9.25 ZURUECKBLEIBENDE ANTIGENE SPIELEN BEIM IMMUNOLOGISCHEN ZUSAMMENFASSUNG 484 GEDAECHTNIS WAHRSCHEINLICH EINE ROLLE 438 ZUSAMMENFASSUNG 438 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 10 484 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 9 439 LITERATUR 485 LITERATUR 440 11. IMMUNREAKTIONEN IN ABWESENHEI T EINER INFEKTION 489 10. DAS VERSAGEN DER IMMUNABWEHR 443 ALLERGIE: REAKTIONEN AUF HARMLOSE SUBSTANZEN 489 PERSISTIERENDE INFEKTIONEN BEI NORMALEN INDIVIDUEN 444 11 .1 ALLERGISCHE REAKTIONEN TRETEN AUF, WENN EIN SENSIBILISIERTES 10.1 DURCH ANTIGENE VARIATION KOENNEN KRANKHEITSERREGER DER INDIVIDUUM EIN EXTRINSISCHES ANTIGEN ERKENNT 491 IMMUNABWEHR ENTKOMMEN 444 11 .2 DIE ART DER ALLERGISCHEN REAKTION HAENGT VON DER ART DE R 10 .2 EINIGE VIREN PERSISTIEREN IN VIVO, INDEM SIE SICH NICHT IMMUNANTWORT AB 492 VERMEHREN, SOLANGE DIE IMMUNANTWORT ANDAUERT 448 11 .3 ALLERGENE, DIE IGE-REAKTIONEN HERVORRUFEN, GELANGEN OF T 10.3 EINIGE KRANKHEITSERREGER ENTGEHEN DER ZERSTOERUNG DURCH IN NIEDRIGER DOSIS DURCH SCHLEIMHAEUTE IN DEN KOERPER 493 DAS IMMUNSYSTEM DES WIRTES 449 11 .4 BESTIMMTE MHC-GENOTYPEN UND EINE HOHE IGE-GRUNDKONZEN - 10.4 IMMUNSUPPRESSION ODER UNGENUEGENDE IMMUNANTWORTEN TRATION ERHOEHEN DIE ANFAELLIGKEIT FUER IGE-VERMITTELTE ALLERGIEN 49 4 KOENNEN ZU EINER PERSISTIERENDEN INFEKTION BEITRAGEN 450 11 .5 IGE-VERMITTELTE IMMUNREAKTIONEN HABEN UNTERSCHIEDLICH E 10.5 DIE IMMUNANTWORT KANN DIREKT ZUR PATHOGENESE BEITRAGEN 452 KONSEQUENZEN - JE NACH DER DOSIS DES ALLERGENS UN D ZUSAMMENFASSUNG 454 SEINEM EINTRITTSWEG IN DEN KOERPER 495 11 .6 EINE BEHANDLUNG MIT ANTIHISTAMINIKA BEEINFLUSST NUR DIE ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN 454 ERSTE PHASE DER IGE-VERMITTELTEN REAKTION 497 10 .6 ERBLICHE IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN BERUHEN AUF REZESSIVEN 11 .7 EINIGE UNMITTELBARE UBEREMPFINDLICHKEITSREAKTIONEN GENDEFEKTEN 455 WERDEN DURCH IGG-ANTIKOERPER VERMITTELT 497 10 .7 DIE INFEKTIONEN, DIE MIT IMMUNSCHWAECHEKRANKHEITEN 11.8 UEBEREMPFINDLICHKEITSREAKTIONEN VOM VERZOEGERTEN TYP EINHERGEHEN, GEBEN AUFSCHLUSS UEBER DIE NORMALE FUNKTION WERDEN DURCH INFLAMMATORISCHE T-ZELLEN VERMITTELT 50 0 DER DEFEKTEN KOMPONENTE 456 ZUSAMMENFASSUNG 502 10 .8 DIE WICHTIGSTE FOLGE EINER ZU NIEDRIGEN ANTIKOERPERKONZEN AUTOIMMUNITAET: REAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGENE ANTIGENE 502 TRATION IST DIE UNFAEHIGKEIT, BAKTERIELLE INFEKTIONEN ZU 11 .9 SPEZIFISCHE ADAPTIVE IMMUNREAKTIONEN GEGEN KOERPEREIGEN E BESEITIGEN 457 ANTIGENE KOENNEN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN VERURSACHEN 503 10 .9 T-ZELL-DEFEKTE KOENNEN ZU EINEM ERNIEDRIGTEN ANTIKOERPER 11 .10 AN DER ANFAELLIGKEIT FUER AUTOIMMUNERKRANKUNGEN SIND SPIEGEL FUEHREN 461 UMWELT- UND ERBFAKTOREN, INSBESONDERE DIE MHC-GENE , 10 .10 DEFEKTE IM KOMPLEMENTSYSTEM VERURSACHEN EINE SCHWAECHUNG BETEILIGT 503 DER HUMORALEN IMMUNANTWORT UND DAS PERSISTIEREN VON 11 .11 SOWOHL ANTIKOERPER ALS AUCH T-ZELLEN KOENNEN BEI AUTO - IMMUNKOMPLEXEN 461 IMMUNERKRANKUNGEN DAS GEWEBE SCHAEDIGEN 507 10 .11 PHAGOCYTENDEFEKTE ERMOEGLICHEN AUSGEDEHNTE BAKTERIELLE 11.12 AUTOANTIKOERPER GEGEN REZEPTOREN VERURSACHEN KRANKHEITEN , INFEKTIONEN 463 INDEM SIE DIE REZEPTOREN STIMULIEREN ODER BLOCKIEREN 509 10 .12 MAENGEL DER T-ZELL-FUNKTION VERURSACHEN SCHWERE KORNBI 11.13 DIE CHRONISCHE BILDUNG VON IMMUNKOMPLEXEN VERURSACHT BEI VIERTE IMMUNDEFEKTE 464 SYSTEMISCHEN AUTOIMMUNERKRANKUNGEN GEWEBESCHAEDIGUNGEN 510 10 .13 EINE BEEINTRAECHTIGUNG DER CYTOKINPRODUKTION ODER 11 .14 DER MECHANISMUS EINER AUTOIMMUNEN GEWEBESCHAEDIGUNG LAESS T DER CYTOKINWIRKUNG KANN EINE IMMUNSCHWAECHE SICH HAEUFIG DURCH ADOPTIVEN TRANSFER AUFDECKEN 51 1 VERURSACHEN 465 11 .15 MIT HILFE VON AUTOANTIKOERPERN LAESST SICH DAS ZIEL DES AUTO 10 .14 DURCH TRANSPLANTATION ODER GENTHERAPIE LASSEN SICH IMMUNANGRIFFS IDENTIFIZIEREN 512 GENDEFEKTE MOEGLICHERWEISE BEHEBEN 466 11 .16 AUFGRUND DER NATUR DER T-ZELL-LIGANDEN IST DAS ZIEL DER T-ZELL - ZUSAMMENFASSUNG 468 VERMITTELTEN AUTOIMMUNITAET NUR SCHWER ZU IDENTIFIZIEREN 515 ZUSAMMENFASSUNG 517 DAS ERWORBENE IMMUNSCHWAECHESYNDROM (AIDS) 469 10 .15 AIDS WIRD DURCH EINE CHRONISCHE INFEKTION MIT DEM TRANSPLANTATABSTOSSUNG: REAKTIONEN GEGEN ALLOANTIGENE 518 MENSCHLICHEN IMMUNSCHWAECHEVIRUS VERURSACHT 470 11.17 DIE TRANSPLANTATABSTOSSUNG WIRD PRIMAER VON T-ZELLE N 10 .16 DIE SYMPTOMLOSE PHASE EINER CHRONISCHEN HIV-INFEKTION VERMITTELT 518 KANN EINIGE JAHRE ANDAUERN 471 11 .18 DAS ANPASSEN DES SPENDER-MHC-TYPS AN DENJENIGEN DE S 10 .17 HIV INFIZIERT CD4-T-ZELLEN, INDEM ES CD4 ALS REZEPTOR EMPFAENGERS VERBESSERT DAS TRANSPLANTATIONSERGEBNIS 519 BENUTZT 472 11 .19 BEI MHC-IDENTISCHEN TRANSPLANTATEN BERUHT DIE ABSTOSSUN G 10 .18 HIV INTEGRIERT SICH IN DAS WIRTSGENOM UND KANN DORT LATENT AUF FREMDEN PROTEINEN, DIE AN DIE MHC-MOLEKUELE DES UEBERDAUERN 472 TRANSPLANTATS GEBUNDEN SIND 52 0 10 .19 IM FRUEHEN STADIUM EINER HIV-INFEKTION IST EINE GESTOERTE 11 .20 ANTIKOERPER, DIE MIT ENDOTHELZELLEN REAGIEREN, VERURSACHE N FUNKTION DER CD4-T-ZELLEN ZU BEOBACHTEN 474 HYPERAKUTE ABSTOSSUNGSREAKTIONEN 522 10 .20 IN SPAETEREN STADIEN EINER HIV-INFEKTION WERDEN DIE 11 .21 VIELE VERSCHIEDENE ORGANE WERDEN HEUTE ROUTINEMAESSI G CD4-T-ZELLEN ZERSTOERT ; DER MECHANISMUS IST NOCH TRANSPLANTIERT 523 UNGEKLAERT 477 11 .22 FETALES GEWEBE WIRD AUCH BEI WIEDERHOLTER ALLOGENE R 10 .21 HIV BEDIENT SICH VERSCHIEDENER MECHANISMEN, UM EINE TRANSPLANTATION TOLERIERT 523 DAUERHAFTE INFEKTION AUFRECHTZUERHALTEN 480 ZUSAMMENFASSUNG 52 4 10 .22 AIDS-PATIENTEN SIND ANFAELLIG FUER OPPORTUNISTISCHE INFEKTIONE N UND EINIGE KREBSARTEN 481 TOLERANZ UND IMMUNREAKTIONEN GEGEN EIGENES UND FREMDES 10 .23 DIE BEHANDLUNG VON HIV-INFEKTIONEN IST BISHER WENIG GEWEBE 524 ERFOLGREICH 481 11 .23 AUTOANTIGENE SIND NICHT IN AUSREICHENDER ZAHL VORHANDEN, UM 10 .24 WIR BRAUCHEN DRINGEND EINEN SICHEREN UND WIRKSAMEN EINE KLONALE DELETION INDUZIEREN ZU KOENNEN, SIE SIND ABER AUCH IMPFSTOFF GEGEN HIV 483 NICHT SELTEN GENUG, UM DER ERKENNUNG VOLLSTAENDIG ZU ENTGEHEN 525 11 .24 DIE INDUKTION EINER GEWEBESPEZIFISCHEN IMMUNANTWORT 12.18 DURCH MONOKLONALE ANTIKOERPER GEGEN TUMORANTIGENE - ALLEIN ERFORDERT DIE EXPRESSION COSTIMULIERENDER AKTIVITAETEN AUF ODER AN TOXINE GEKOPPELT -LAESST SICH DAS TUMORWACHSTUM ANTIGENPRAESENTIERENDEN ZELLEN 528 KONTROLLIEREN 576 11.25 OHNE COSTIMULIERUNG WIRD TOLERANZ INDUZIERT 529 12.19 EINE VERSTAERKUNG DER LMMUNOGENITAET VON TUMOREN IST EI N 11.26 TIERMODELLE FUER IMMUNTOLERANZ WEISEN EINE DOMINANTE VIELVERSPRECHENDER ANSATZ IN DER KREBSTHERAPIE 577 IMMUNSUPPRESSION AUF, UND DIESE BEEINFLUSST DEN VERLAUF ZUSAMMENFASSUNG 577 VON AUTOIMMUNKRANKHEITEN 530 11.27 ANTIGENE IN IMMUNOLOGISCH PRIVILEGIERTEN REGIONEN MODERNE ANSAETZE BEI DER IMPFSTOFFENTWICKLUNG 577 INDUZIEREN ZWAR KEINE IMMUNREAKTION, KOENNEN JEDOCH ZUM 12.20 EIN WIRKSAMER IMPFSTOFF MUSS VERSCHIEDENE BEDINGUNGEN ZIEL EINES IMMUNANGRIFFS WERDEN 532 ERFUELLEN 578 11 .28 INFEKTIONEN KOENNTEN AUF VERSCHIEDENE WEISE AUTOIMMUN 12.21 MIT HILFE DER GENTECHNIK LAESST SICH DIE VIRULENZ VON VIREN REAKTIONEN AUSLOESEN 533 REDUZIEREN 579 ZUSAMMENFASSUNG 536 12.22 GENE, DIE SCHUETZENDE ANTIGENE CODIEREN, KOENNEN IN ETABLIERT E IMPFSTAEMME EINGESCHLEUST WERDEN 580 ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 11 537 12.23 SYNTHETISCHE PEPTIDE AUS SCHUETZENDEN ANTIGENEN KOENNEN EINE PROTEKTIVE IMMUNITAET HERVORRUFEN 582 LITERATUR 538 12.24 FUER PEPTID-, PROTEIN- UND KOHLENHYDRATIMPFSTOFFE SIND NEUE ADJUVANTIEN UND VERABREICHUNGSSYSTEME NOTWENDIG 583 12. KONTROLLE UND MANIPULATION DER 12.25 EINE SCHUETZENDE IMMUNITAET LAESST SICH DURCH INJEKTION VO N IMMUNANTWORT 541 DNA INS MUSKELGEWEBE HERBEIFUEHREN 584 ZUSAMMENFASSUNG 584 MEDIKAMENTOESE BEHANDLUNG VON IMMUNKRANKHEITEN: ZUSAMMENFASSUNG VON KAPITEL 12 585 IMMUNPHARMAKOLOGIE UND EXPERIMENTELLE THERAPIEN 542 12.1 CYTOTOXISCHE SUBSTANZEN UND STEROIDE FUEHREN ZUR IMMUN LITERATUR 585 SUPPRESSION, INDEM SIE ZELLEN TOETEN, UND HABEN DAHER SCHWERE NEBENWIRKUNGEN 542 12.2 CYCLOSPORIN A, FK506 UND RAPAMYCIN SIND WIRKSAME ZUSAMMENFASSUNG VON TEIL V 588 IMMUNSUPPRESSIVA, WELCHE DIE SIGNALUEBERTRAGUNG DURC H T-ZELLEN BEEINTRAECHTIGEN 543 12 .3 MIT ANTIKOERPERN GEGEN ZELLOBERFLAECHENANTIGENE KANN MA N BESTIMMTE SUBPOPULATIONEN VON LYMPHOCYTEN ENTFERNEN ODER IHRE FUNKTION HEMMEN 546 12.4 DIE KOPPELUNG EINES ANTIKOERPERS AN EIN TOXIN KOENNTE BEWIRKEN, DASS ER SEINE ZIELZELLEN BESSER VERNICHTEN KANN 549 ANHANG I: DIE CD-ANTIGENE 589 12.5 PEPTIDE, DIE AN MHC-MOLEKUELE BINDEN, KOENNEN DIE IMMUN REAKTION MODULIEREN 550 ANHANG II: CYTOKINE UND IHRE REZEPTOREN 597 ZUSAMMENFASSUNG 552 DIE ENDOGENE REGULATION DER IMMUNANTWORT 552 GLOSSAR 599 12.6 BEI IMMUNEN INDIVIDUEN WERDEN SEKUNDAERE ODER WEITERE IMMUNANTWORTEN AUSSCHLIESSLICH DURCH GEDAECHTNISZELLEN BIOGRAPHIEN 618 VERMITTELT 553 12.7 DIE EINZELNEN GRUPPEN VON CD4-T-ZELLEN KOENNEN GEGEN - SEITIG IHR WACHSTUM UND IHRE EFFEKTORFUNKTIONEN STEUERN 554 BILDNACHWEISE 619 12 .8 DIE WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN LYMPHOCYTENREZEPTORE N BILDEN EIN NETZWERK 557 INDEX 62 1 12 .9 NETZWERKE BEEINFLUSSEN MOEGLICHERWEISE DIE VERTEILUNG DES REPERTOIRES 560 12 .10 MANIPULATIONEN DER IDIOTYPEXPRESSION BEEINFLUSSEN DI E REAKTION AUF ANTIGENE NORMALERWEISE NICHT 561 12.11 CD8-T-ZELLEN VERMITTELN VERSCHIEDENE ARTEN DER SUPPRESSION 562 12.12 DIE SPEZIFITAET UND DER WIRKUNGSMECHANISMUS DER CD8 - T-SUPPRESSORZELLEN SIND NOCH UNKLAR 563 ZUSAMMENFASSUNG 565 DIE MANIPULATION REGULATORISCHER MECHANISMEN ZUR INDUKTION ODER UNTERDRUECKUNG EINER IMMUNANTWORT 566 12 .13 WELCHER CD4-T-ZELL-TYP BEI EINER IMMUNREAKTION AKTIVIER T WIRD, LAESST SICH DURCH DIE DOSIS, DEN EINTRITTSWEG ODER DI E ZUSAMMENSETZUNG DER ANTIGENE BEEINFLUSSEN 566 12 .14 CYTOKINE ODER MEDIKAMENTE, DIE DAS GLEICHGEWICHT ZWISCHEN DEN VERSCHIEDENEN TYPEN VON CD4-T-EFFEKTORZELLEN VERAENDERN, KOENNTEN IMMUNANTWORTEN BEEINFLUSSEN 568 12 .15 DURCH MANIPULATION DER CD4-T-ZELLTYPEN ODER IMMUNI SIERUNG DIREKT NACH DER GEBURT LAESST SICH MOEGLICHERWEISE DIE IGE-ANTWORT REGULIEREN 569 ZUSAMMENFASSUNG 570 DER EINSATZ DER IMMUNREAKTION ZUR TUMORBEKAEMPFUNG 570 12 .16 EINIGE TUMOREN KOENNEN VOM IMMUNSYSTEM ERKANNT UND ABGESTOSSEN WERDEN 571 12 .17 TUMOREN KOENNEN DER UEBERWACHUNG DURCH DAS IMMUNSYSTEM AUF VERSCHIEDENE WEISE ENTGEHEN 574
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