Klinik, Diagnostik, Therapie und Verlauf von Patienten mit familiärer hereditärer Erkrankung des Inhibitoren- und Fibrinolysesystems:
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| Sprache: | German |
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1993
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| Beschreibung: | Ulm, Univ., Diss., 1994 |
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I
INHALTSVERZEICHNIS
ABKUERZUNGEN
SEITE
1.0. EINLEITUNG
1.1. ZUM THEMA
1
1.2. FRAGESTELLUNG UND ZIEL DER ARBEIT 2
1.3. GRUNDLAGEN
3
1.3.1. REGULATION DES GERINNUNGSSYSTEMS 3
1.3.2. ANTITHROMBIN III 4
1.3.3. PROTEIN C 6
1.3.4. PROTEIN S - 8
1.3.5. PLASMINOGEN 10
1.3.6. FIBRINOGEN
11
2.0. PATIENTEN UND METHODEN
2.1. PATIENTEN 13
2.2.
METHODEN 14
2.2.1.1. KLINISCHE DATEN
1
4
2.2.1.2. LABORCHEMISCHE DATEN 15
2.2.2.
ANTITHROMBIN III 16
2.2.2.1. LABORCHEMISCHE ASPEKTE
16
2.2.2.2.
AT III-AKTIVITAETSBESTIMMUNG 16
2.2.2.3.
AT III-ANTIGENBESTIMMUNG 17
2.2.3.
PROTEIN C 18
2.2.3.1
LABORCHEMISCHE ASPEKTE 18
2.2.3.2. PROTEIN C-AKTIVITAETSBESTIMMUNG 2 0
- CHROMOGENE SUBSTRATMETHODE
BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
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II
2.2.3.3. PROTEIN C-AKTIVITAETSBESTIMMUNG 21
- KOAGULOMETRISCHE METHODE
2.2.3.4. PROTEIN C-ANTIGENBESTIMMUNG 22
2.2.4.
PROTEINS 24
2.2.4.1. LABORCHEMISCHE ASPEKTE 2
4
2.2.4.2. PROTEIN S-ANTIGENBESTIMMUNG 25
2.2.5. PLASMINOGEN 2 5
2.2.5.1. PLASMINOGEN-AKTIVITAETSBESTIMMUNG 2 5
2.2.6. PLASMINOGEN-AKTIVATOR-INHIBITOR 2 6
2.2.6.1.
PAI 1-AKTIVITAETSBESTIMMUNG 26
2.2.7.
GERINNUNGSFAKTOREN 27
2.2.7.1. BESTIMMUNG DER FAKTOREN II, VII UND X 28
2.2.7.2.
BESTIMMUNG DER FAKTOREN IX UND XII 28
2.2.8.
THROMBOPLASTINZEIT 2 9
2.2.9.
PARTIELLE THROMBOPLASTINZEIT 3 0
2.2.10.
THROMBINZEIT - 31
2.2.11. FIBRINOGEN 32
2.2.11.1. METHODE NACH CLAUSS 32
2.2.11.2. METHODE NACH SCHULZ 3 3
2.2.12. REPTILASEZEIT
3 3
3.0. ERGEBNISSE
3.1.
KLINISCHE DATEN DER PATIENTEN MIT STOERUNG 3 5
DES INHIBITOREN- ODER FIBRINOLYSESYSTEMS
3.1.1. PATIENTENKOLLEKTIV 3 5
3.1.2. KLINISCHER VERLAUF: KASUISTIKEN 3 6
3.1.3.
DIAGNOSE 46
3.1.3.1. DIAGNOSEZEITPUNKT 46
3.1.3.2.
NACHWEIS DER THROMBOPHILEN DIATHESE 47
3.1.3.3. NACHWEIS DES HEREDITAEREN PROTEINDEFEKTES
4
8
3.1.4. ERSTMANIFESTATION
4
8
3.1.5. THROMBOEMBOLISCHE KOMPLIKATIONEN 50
3.1.
5
.1. SPEKTRUM DER THROMBOEMBOLISCHEN KOMPLIKATIONEN 5 0
3.1.5.2.
THROMBOEMBOLISEHE KOMPLIKATIONEN VOR UND NACH 51
DIAGNOSESTELLUNG
3.1.6. TRIGGERING EVENTS
5
2
3.1.7.
THERAPIE 54
3.1.7.1. PRIMAER- UND SEKUNDAERPROPHYLAXE 5 4
3.1.7.2. EFFEKTIVITAET DER SEKUNDAERPROPHYLAXE MIT MARCUMAR
55
3.2.
LABORPARAMETER DER PATIENTEN MIT STOERUNG 57
DES INHIBITOREN- UND FIBRINOLYSESYSTEMS
3.2.1. GLOBALTESTS DER GERINNUNG UND GERINNUNGSFAKTOREN
57
3.2.2.
BLUTBILD, NIEREN- UND LEBERFUNKTION UND 57
KLINISCH CHEMISCHE PARAMETER
3.2.3. SEROKONVERSION FUER HAV, HBV UND HCV 58
2.2.4.
ANTITHROMBIN III 59
3.2.4.
1. AT III-AKTIVITAET UND ANTIGEN 59
3.2.4.2.
AT III-AKTIVITAET UND ANTIGEN UNTER MARCUMAR 59
3.2.5.
PROTEIN
C
, ~ 60
3.2.6.
PROTEINS 61
3.2.7.
PLASMINOGEN 62
3.2.8.
FIBRINOGEN 62
4.0. DISKUSSION
4.1.
DEFINITIONEN 64
4.1.1.
HYPERKOAGULABILITAET UND THROMBOPHILIE 6
4
4.1.2.
HEREDITAERE FAMILIAERE THROMBOPHILE DIATHESE 6 5
4.1.3. KLASSIFIKATION DER PROTEINDEFEKTE 6 6
4.2. ANTITHROMBIN III-MANGEL 67
4.2.1. MOLEKULARE ASPEKTE UND KLASSIFIKATION DER MANGELTYPEN 67
4.2.2.
VERERBUNGSMODUS 69
4.2.3.
PRAEVALENZ 70
4.2.4. KLINISCHE MANIFESTATION 71
4.2.5.
THERAPIE 73
IV
4.3.
PROTEIN C-MANGEL 78
4.3.1. MOLEKULARE ASPEKTE UND KLASSIFIKATION DER MANGEL TYPEN
78
4.3.2. VERERBUNGSMODUS
78
4.3.3. PRAEVALENZ
80
4.3.4. KLINISCHE MANIFESTATION 81
4.3.5. THERAPIE
82
4.3.6.
HAEMORRHAGISCHE HAUTNEKROSE 83
4.4.
PROTEIN S-MANGEL 84
4.4.1.
MOLEKULARE ASPEKTE UND KLASSIFIKATION DER MANGELTYPEN 84
4.4.2. VERERBUNGSMODUS
85
4.4.3. PRAEVALENZ 86
4.4.4. KLINISCHE MANIFESTATION 8 6
4.4.5. THERAPIE
87
4.5. PLASMINOGEN-MANGEL 88
4.5.1. MOLEKULARE ASPEKTE UND KLASSIFIKATION DER MANGELTYPEN 88
UND DIFFERENTIALDIAGNOSE -
F
4.5.2.
VERERBUNGSMODUS 90
4.5.3.
PRAEVALENZ 90
4.5.4.
KLINISCHE MANIFESTATION 91
4.5.5. THERAPIE 91
4.6. FIBRINOGEN-MANGEL
92
4.6.1.
MOLEKULARE ASPEKTE 92
4.6.2.
VERERBUNGSMODUS UND KLASSIFIKATION DER MANGELTYPEN 93
4.6.3.
PRAEVALENZ 95
4.6.4. KLINISCHE MANIFESTATION
95
4.5.5. THERAPIE
97
5.0. ZUSAMMENFASSUNG 98
6
.
0
.
LITERATUR
99
V
7.0. TABELLEN
117
8.0. DANKSAGUNG
123
9.0
LEBENSLAUF
124 |
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