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Gene: Lehrbuch der molekularen Genetik

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Bibliographic Details
Main Author:	Lewin, Benjamin (Author)
Format:	Book
Language:	German
Published:	Weinheim [u.a.] VCH 1991
Edition:	2. Aufl.
Subjects:	Molekulargenetik Gen Genetik Lehrbuch
Online Access:	Inhaltsverzeichnis
Physical Description:	XVI, 901 S. Ill., graph. Darst.
ISBN:	3527280529

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MARC


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adam_text	BENJAMIN LEWIN MOLEKULARBIOLOGIE DER GENE AUS DEM ENGLISCHEN UEBERSETZT VON KURT BEGINNEN, BEATE BETTENHAUSEN, STEFAN HAERTUNG, JULIA KAROW, LOTHAR SEIDLER, JORUNN WISSMANN UND MARIA YIALLOUROS SPEKTRUM AKADEMISCHER VERLAG HEIDELBERG * BERLIN INHALT EINFUEHRUNG: DIE ZELLE ALS MAKROMOLEKULARER KOMPLEX 1. PROTEINE 3 1.1 MAKROMOLEKUELE WERDEN DURCH DIE POLYMERISATION KLEINER MOLEKUELE ZUSAMMENGESETZT 5 1.2 PROTEINE BESTEHEN AUS AMINOSAEUREKETTEN 7 1.3 DAS WAESSRIGE MILIEU BESTIMMT DIE PROTEINKONFORMATION 11 1.4 PROTEINSTRUKTUREN SIND EXTREM VIELSEITIG 14 1.5 WIE FALTEN SICH PROTEINE IN DIE RICHTIGE KONFORMATION? 16 ZUSAMMENFASSUNG 21 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 21 2. ZELLKOMPARTIMENTE 23 2.1 ZELLULAERE KOMPARTIMENTE SIND VON MEMBRANEN UMGEBEN 24 2.2 DAS CYTOPLASMA ENTHAELT NETZWERKE AUS MEMBRANEN 28 2.3 DIE ZELLFORM WIRD VOM CYTOSKELETT BESTIMMT 30 2.4 EINIGE ORGANELLEN SIND VON EINER HUELLE UMGEBEN 32 2.5 DER INHALT DES ZELLKERNES UND SEIN NEUAUFBAU 33 2.6 DIE ROLLE DER CHROMOSOMEN IN DER VERERBUNG 35 ZUSAMMENFASSUNG 40 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 40 4. DIE DNA IST DAS GENETISCHE MATERIAL 5 9 4.1 DIE ENTDECKUNG DER DNA 59 4.2 DIE DNA IST DAS (FAST) UNIVERSELLE GENETISCHE MATERIAL 61 4.3 DIE BAUSTEINE DER DNA 63 4.4 DIE DNA IST EINE DOPPELHELIX 65 4.5 DIE REPLIKATION DER DNA IST SEMIKONSERVATIV 68 4.6 DER GENETISCHE CODE WIRD IN TRIPLETTS GELESEN 71 4.7 MUTATIONEN VERAENDERN DIE DNA-SEQUENZ 72 4.8 MUTATIONEN TRETEN AN HOTSPOTS GEHAEUFT AUF 76 4.9 DIE MUTATIONSRATE 77 ZUSAMMENFASSUNG (SSS) WEITERFUEHRENDE LITERATUR 78 5. DIE STRUKTUR DER NUCLEINSAEUREN 81 5.1 DNA KANN DENATURIERT UND RENATURIERT WERDEN 81 5.2 NUCLEINSAEUREN HYBRIDISIEREN DURCH BASENPAARUNG 82 5.3 EINZELSTRAENGIGE NUCLEINSAEUREN KOENNEN SEKUNDAERSTRUKTUREN AUFWEISEN 83 5.4 UMGEKEHRTE WIEDERHOLUNGSSEQUENZEN UND DIE SEKUNDAERSTRUKTUR 87 5.5 DOPPELSTRANG-DNA HAT MEHRERE MOEGLICHE DOPPELHELIXSTRUKTUREN 88 5.6 RINGFOERMIG GESCHLOSSENE DNA KANN UEBERSPIRALISIERT VORLIEGEN 90 5.7 UEBERSPIRALISIERUNG BEEINFLUSST DIE STRUKTUR DER DOPPELHELIX ,92 ZUSAMMENFASSUNG ^ WEITERFUEHRENDE LITERATUR 93 I. DIE DNA ALS INFORMATIONSTRAEGER 3. GENE SIND MUTIERBARE EINHEITEN 43 3.1 DIE ENTDECKUNG VON GENEN 44 3.2 GENE SIND AUF DEN CHROMOSOMEN LINEAR ANGEORDNET 47 3.3 EIN GEN - EIN PROTEIN 51 3.4 DAS CISTRON 52 3.5 DIE KARTIERUNG VON MUTATIONEN AUF MOLEKUELEBENE 54 3.6 DAS WESEN MULTIPLER ALLELE 56 ZUSAMMENFASSUNG 43 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 58 6. DIE ISOLIERUNG VON GENEN 95 6.1 EINE RESTRIKTIONSKARTE WIRD DURCH SPALTUNG DER DNA IN SPEZIFISCHE FRAGMENTE ERSTELLT 96 6.2 RESTRIKTIONSSTELLEN LASSEN SICH ALS GENETISCHE MARKER BENUTZEN 101 6.3 DIE BESTIMMUNG DER DNA-SEQUENZ 107 6.4 PROKARYOTISCHE GENE UND PROTEINE SIND COLINEAR 110 6.5 DS-WIRKENDE STELLEN UND /RAWS-WIRKENDE MOLEKUELE 112 6.6 EUKARYOTISCHE GENE SIND OFT UNTERBROCHEN 114 6.7 EINIGE DNA-SEQUENZEN CODIEREN MEHR ALS EIN PROTEIN 115 6.8 GENETISCHE INFORMATION KANN AUS DNA ODER RNA STAMMEN 118 6.9 DIE REICHWEITE DES PARADIGMAS 120 ZUSAMMENFASSUNG 121 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 121 X INHALT II. VOM GEN ZUM PROTEIN 7. MESSENGER-RNA 125 7.1 TRANSFER-RNA IST DER ADAPTER 126 7.2 MESSENGER-RNA WIRD VON RIBOSOMEN TRANSLATIERT 130 7.3 DER LEBENSZYKLUS DER MESSENGER-RNA 132 7.4 DIE MEISTEN BAKTERIELLEN GENE WERDEN UEBER POLYCISTRONISCHE MESSENGER EXPRIMIERT 135 7.5 DIE TRANSLATION EUKARYOTISCHER MRNA 137 7.6 EUKARYOTISCHE MRNAS SIND AM 3'-ENDE POLYADENYLIERT 138 7.7 EUKARYOTISCHE MRNAS HABEN EINE METHYLIERTE CAP-STRUKTUR AM 5'-ENDE 139 7.8 DIE PROZESSIERUNG UND DIE STABILITAET DER MRNA 141 ZUSAMMENFASSUNG 143 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 144 8. PROTEINSYNTHESE 145 8.1 DIE ORGANISATION DES RIBOSOMS 146 8.2 DIE SCHRITTE DER PROTEINSYNTHESE 148 8.3 DIE INITIATION BEI BAKTERIEN ERFORDERT 30S-UNTEREINHEITEN UND HILFSFAKTOREN 150 8.4 EINE BESONDERE INITIATOR-TRNA STARTET DIE POLYPEPTIDKETTE 151 8.5 DIE INITIATION ERFORDERT BASENPAARUNGEN ZWISCHEN MRNA UND RRNA 154 8.6 DIE KLEINEN UNTEREINHEITEN WANDERN ENTLANG DER EUKARYOTISCHEN MRNA ZU DEN INITIATIONSSTELLEN HIN 155 8.7 DER ELONGATIONSFAKTOR T BEFOERDERT DIE AMINOACYL-TRNA IN DIE A-BINDUNGSSTELLE 158 8.8 DIE TRANSLOKATION BEWEGT DAS RIBOSOM 160 8.9 DREI CODONS BEENDEN DIE PROTEINSYNTHESE 164 8.10 RIBOSOMEN HABEN MEHRERE AKTIVE ZENTREN 165 8.11 DIE FUNKTION DER RIBOSOMALEN RNA BEI DER PROTEINSYNTHESE 167 ZUSAMMENFASSUNG X1Q. WEITERFUEHRENDE LITERATUR 171 9. DIE INTERPRETATION DES GENETISCHEN CODES 173 9.1 AN DER CODON-ANTICODON-ERKENNUNG IST DAS *WOBBEIN" BETEILIGT 175 9.2 TRNA ENTHAELT MODIFIZIERTE BASEN, DIE IHRE PAARUNGSEIGENSCHAFTEN BEEINFLUSSEN 176 9.3 DER GENETISCHE CODE IST IN MITOCHONDRIEN VERAENDERT 179 9.4 INDIVIDUELLE SYNTHETASEN BELADEN DIE TRNAS MIT AMINOSAEUREN 181 9.5 DIE GENAUIGKEIT HAENGT VOM KORREKTURLESEN AB 185 9.6 SUPPRESSOR-TRNAS BESITZEN MUTIERTE ANTICODONS, DIE NEUE CODONS LESEN 186 9.7 DIE GENAUIGKEIT DER TRANSLATION 191 9.8 DIE TRNA BEEINFLUSST VERMUTLICH DAS LESERASTER 192 ZUSAMMENFASSUNG 193 WEITERFUEHRENDE LITERATUR T95 10. DIE LOKALISATION VON PROTEINEN 197 10.1 CHAPERONE KOENNEN FUER DIE PROTEINFALTUNG ERFORDERLICH SEIN 199 10.2 DAS POSTTRANSLATIONALE EINFUEGEN IN DIE MEMBRAN IST VON LEADER-SEQUENZEN ABHAENGIG 203 10.3 EINE HIERARCHIE VON SEQUENZEN BESTIMMT DIE LOKALISATION INNERHALB DER ORGANELLEN 205 10.4 SIGNALSEQUENZEN LEITEN DEN COTRANSLATIONA- LEN TRANSFER DURCH DIE ER-MEMBRANEN EIN 208 10.5 WIE GELANGEN PROTEINE IN MEMBRANEN HINEIN UND WIE HERAUS? 209 10.6 DER TRANSLOKATIONSAPPARAT TRITT MIT SIGNAL- SEQUENZEN IN WECHSELWIRKUNG 213 10.7 ANKERSIGNALE SIND FUER DEN VERBLEIB IN DER MEMBRAN ERFORDERLICH 215 10.8 BAKTERIEN BEDIENEN SICH COTRANSLATIONALER SOWIE POSTTRANSLATIONALER TRANSLOKATIONS- MECHANISMEN 217 10.9 POREN KONTROLLIEREN DEN TRANSPORT IN UND AUS DEM KERN 219 10.10 PROTEINABBAU DURCH PROTEASOMEN 225 ZUSAMMENFASSUNG 226 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 227 III. DIE EXPRESSION PROKARYOTISCHER GENE 11. DIE TRANSKRIPTION 231 11.1 DIE RNA-POLYMERASE KATALYSIERT DIE TRANSKRIPTION 232 11.2 DIE RNA-POLYMERASE BESTEHT AUS VIELEN UNTEREINHEITEN 236 11.3 DER SIGMA-FAKTOR KONTROLLIERT DIE BINDUNG AN DIE DNA 239 11.4 DIE PROMOTORERKENNUNG HAENGT VON CONSENSUSSEQUENZEN AB 243 11.5 DIE RNA-POLYMERASE BINDET AN EINER SEITE DER DNA 245 11.6 DER AUSTAUSCH VON SIGMA-FAKTOREN KOENNTE DIE INITIATION KONTROLLIEREN 249 11.7 BEI DER SPORULATION KOMMT EINE KASKADE VON SIGMA-FAKTOREN ZUM EINSATZ 251 11.8 DIE BAKTERIELLE RNA-POLYMERASE HAT ZWEI MOEGLICHKEITEN DER TERMINATION 255 11.9 WIE WIRKT DER RHO-FAKTOR? 257 11.10 DIE ANTITERMINATION HAENGT VON SPEZIFISCHEN SEQUENZEN AB 260 11.11 WEITERE UNTEREINHEITEN FUER DIE RNA-POLYMERASE 264 ZUSAMMENFASSUNG ,26,7 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 268 12. DAS OPERON 271 12.1 STRUKTURGENCLUSTER WERDEN KOORDINIERT KONTROLLIERT 273 12.2 DER REPRESSOR WIRD DURCH EINEN NIEDER- MOLEKULAREN INDUKTOR KONTROLLIERT 274 INHALT XI 12.3 MUTATIONEN IDENTIFIZIEREN DEN OPERATOR UND DIE REGULATORGENE 12.4 DAS REPRESSORPROTEIN BINDET AN DEN OPERATOR UND WIRD DURCH DEN INDUKTOR FREIGESETZT 12.5 DIE SPEZIFITAET VON PROTEIN-DNA- INTERAKTIONEN 12.6 DIE REPRESSION KANN AN MEHREREN LOCI STATTFINDEN 12.7 DER UNTERSCHIED ZWISCHEN POSITIVER UND NEGATIVER KONTROLLE 12.8 DIE KATABOLITREPRESSION BEINHALTET EINE POSITIVE REGULATION AM PROMOTOR 12.9 SCHLECHTE WACHSTUMSBEDINGUNGEN RUFEN DIE STRINGENTE KONTROLLE HERVOR 12.10 BEI DER TRANSLATION KANN EINE AUTOGENE KONTROLLE ERFOLGEN 12.11 ALTERNATIVE SEKUNDAERSTRUKTUREN KONTROLLIEREN DIE ATTENUATION 12.12 KLEINE RNA-MOLEKUELE KOENNEN DIE TRANSLATION REGULIEREN 12.13 REGULATION DURCH MRNA-SPALTUNG 12.14 FUER DIE FREISETZUNG VON PRO- UND EUKARYOTISCHEN RRNAS SIND SPALTVORGAENGE NOETIG ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 13. UEBERLEBENSSTRATEGIEN VON PHAGEN 13.1 DIE LYTISCHE ENTWICKLUNG WIRD DURCH EINE KASKADE KONTROLLIERT 13.2 FUNKTIONSBEZOGENE CLUSTERBILDUNG BEI DEN PHAGEN T7 UND T4 13.3 DIE LYTISCHE KASKADE VON LAMBDA BERUHT AUF ANTITERMINATION 13.4 DIE LYSOGENIE WIRD DURCH EINEN AUTOGENEN SCHALTKREIS AUFRECHTERHALTEN 13.5 DER REPRESSOR BINDET ALS DIMER AN DIE DNA 13.6 DER REPRESSOR BINDET MIT HILFE EINES HELIX-TURN-HELIX-MOTIVS KOOPERATIV AN JEDEN OPERATOR 13.7 WIE KOMMT DIE SYNTHESE DES REPRESSORS IN GANG? 13.8 FUER DIE LYTISCHE INFEKTION IST EIN ZWEITER REPRESSOR ERFORDERLICH 13.9 EIN EMPFINDLICHES GLEICHGEWICHT: LYSOGENIE KONTRA LYSE ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR IV. FORTBESTAND UND VERMEHRUNG DER DNA 14. DAS REPLICON 14.1 REPLIKATIONSURSPRUENGE LASSEN SICH MITTELS AUTORADIOGRAPHIE UND ELEKTROPHORESE KARTIEREN 348 14.2 DAS BAKTERIELLE GENOM IST EIN EINZELNES 277 RINGFOERMIGES REPLICON 351 14.3 JEDES EUKARYOTENCHROMOSOM ENTHAELT VIELE REPLICONS 352 281 286 289 290 292 295 297 302 307 311 313 3J5 317 319 321 323 324 326 331 333 337 340 341 343 344 ^A 347 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9 14.10 14.11 14.12 DIE ISOLIERUNG DER URSPRUENGE VON HEFE- REPLICONS BEI MITOCHONDRIENURSPRUENGEN KOENNEN D-SCHLEIFEN ERHALTEN BLEIBEN DAS PROBLEM DER LINEAREN REPLICONS ROLLENDE RINGE ERZEUGEN MULTIMERE EINES REPLICONS EINZELSTRAENGIGE GENOME WERDEN FUER DIE BAKTERIENKONJUGATION ERZEUGT DIE VERBINDUNG DER BAKTERIELLEN REPLIKA- TION MIT DEM ZELLZYKLUS DIE ZELLTEILUNG UND DIE CHROMOSOMEN- VERTEILUNG EINE VIELZAHL VON SYSTEMEN STELLT DAS UEBERLEBEN VON PLASMIDEN IN BAKTERIEN- POPULATIONEN SICHER PLASMIDINKOMPATIBILITAET HAENGT MIT DER KOPIENZAHL ZUSAMMEN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 15. 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 15.7 15.8 15.9 DNA-REPLIKATION DNA-POLYMERASEN: ENZYME, DIE DNA HERSTELLEN DIE DNA-SYNTHESE IST SEMIDISKONTINUIER- LICH UND BENOETIGT EINEN RNA-PRIMER DAS PRIMOSOM INITIIERT DIE SYNTHESE VON OKAZAKI-FRAGMENTEN DIE KOORDINATION DER SYNTHESE VON LEIT- UND FOLGESTRANG DER REPLIKATIONSAPPARAT DES PHAGEN T4 DIE ENTSTEHUNG VON REPLIKATIONSGABELN AN EINEM URSPRUNG DIE ALLGEMEINEN EREIGNISSE BEIM PRIMING DER REPLIKATION AM URSPRUNG REGULIERT DIE METHYLIERUNG AM URSPRUNG DIE INITIATION? EIN LIZENZFAKTOR KONTROLLIERT DIE EUKARYOTISCHE REREPLIKATION ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 16. 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 16.6 RESTRIKTION UND REPARATUR DIE AUSWIRKUNGEN VON MODIFIKATION UND RESTRIKTION DIE TYP-II-RESTRIKTIONSENZYME SIND WEIT VERBREITET DIE ALTERNATIVEN AKTIVITAETEN DER TYP-I-ENZYME DIE DOPPELTE AKTIVITAET VON TYP-III-ENZYMEN DIE BEHANDLUNG VON SCHAEDEN DER DNA EXCISIONSREPARATURSYSTEME IN E. COLI 354 357 357 360 363 367 368 372 375 338- 379 381 381 386 388 392 397 399 401 403 405 4J36. 407 409 410 411 412 415 416 419 XII INHALT 16.7 DIE KONTROLLE DER GERICHTETEN FEHLPAARUNGSREPARATUR 16.8 DIE WIEDERHERSTELLUNGSSYSTEME IN E. COLI 16.9 DAS RECA-PROTEIN SETZT DAS SOS-SYSTEM IN GANG 16.10 DIE EUKARYOTISCHEN REPARATURSYSTEME ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 17. DIE REKOMBINATION 17.1 AN BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG IST HETERODUPLEX-DNA BETEILIGT 17.2 DOPPELSTRANGBRUECHE LEITEN DIE REKOM- BINATION EIN 17.3 DOPPELSTRANGBRUECHE KOENNTEN DIE SYNAPSIS EINLEITEN 17.4 DIE BAKTERIENREKOMBINATION UMFASST DIE EINZELSTRANGASSIMILATION 17.5 DIE GENKONVERSION SORGT FUER INTERALLELISCHE REKOMBINATION 17.6 DIE TOPOLOGISCHEN MANIPULATIONEN DER DNA 17.7 DIE GYRASE FUEHRT NEGATIVE UEBERSPIRALI- SIERUNG IN DIE DNA EIN 17.8 DIE SPEZIALISIERTE REKOMBINATION UMFASST BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG AN SPEZIFISCHEN STELLEN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 18. TRANSPOSONS 18.1 INSERTIONSSEQUENZEN SIND EINFACHE TRANS- POSITIONSMODULE 18.2 ZUSAMMENGESETZTE TRANSPOSONS BESITZEN IS-MODULE 18.3 DIE TRANSPOSITION ERFOLGT SOWOHL DURCH REPLIKATIVE ALS AUCH DURCH NICHTREPLIKATIVE MECHANISMEN 18.4 DIE UEBLICHEN ZWISCHENSTUFEN DER TRANS- POSITION 18.5 REPLIKATIVE TRANSPOSITION ERFOLGT UEBER EIN COINTEGRAT 18.6 NICHTREPLIKATIVE TRANSPOSITION ERFOLGT DURCH BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG 18.7 DIE TRANSPOSITION VON TNA ERFORDERT TRANSPOSASE UND RESOLVASE 18.8 DIE TRANSPOSITION VON TNLO HAT VIELE KONTROLLMECHANISMEN 18.9 KONTROLLELEMENTE BEIM MAIS ERZEUGEN BRUECHE UND UMORDNUNGEN 18.10 DIE KONTROLLELEMENTE BEIM MAIS BILDEN TRANSPOSONFAMILIEN 18.11 SPM-ELEMENTE BEEINFLUSSEN DIE GENEXPRESSION 18.12 DIE ROLLE TRANSPONIERBARER ELEMENTE BEI DER HYBRID-DYSGENESE ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 422 423 424 426 427 427 429 431 434 435 438 443 444 447 448 452 453 455 456 458 459 462 464 466 467 468 470 473 474 476 479 480 19. 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 RETROVIREN UND RETROPOSONS DER LEBENSZYKLUS VON RETROVIREN UMFASST TRANSPOSITIONSAEHNLICHE EREIGNISSE RETROVIREN KOENNEN ZELLULAERE SEQUENZEN TRANSDUZIEREN DIE TY-ELEMENTE AUS HEFE AEHNELN RETROVIREN VIELE TRANSPONIERBARE ELEMENTE SIND IN D. MELANOGASTER ZU HAUSE RETROPOSONS FALLEN IN ZWEI KLASSEN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR V. DAS EUKARYOTISCHE GENOM 20. 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 DNA-BIOTECHNIK IN BAKTERIEN ODER HEFE LAESST SICH JEDE DNA-SEQUENZ KLONIEREN DIE HERSTELLUNG VON CHIMAERER DNA DAS UMKOPIEREN VON MRNA IN CDNA DIE ISOLIERUNG EINZELNER GENE AUS DEM GENOM CHROMOSOMENWANDERUNG (CHROMOSOME WALKING) EUKARYOTISCHE GENE LASSEN SICH IN PROKARYOTISCHEN SYSTEMEN EXPRIMIEREN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 21. 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5 21.6 21.7 21.8 GENOME DAS C-WERT-PARADOXON BESCHREIBT VARIATIONEN DER GENOMGROESSE DIE REASSOZIATIONSKINETIK HAENGT VON DER KOMPLEXITAET DER SEQUENZ AB EUKARYOTISCHE GENOME ENTHALTEN VERSCHIEDENE SEQUENZKOMPONENTEN AUFGRUND DER KOMPLEXITAET DER NICHT- REPETITIVEN DNA LAESST SICH DIE GENOMGROESSE ABSCHAETZEN EUKARYOTISCHE GENOME ENTHALTEN REPETITIVE SEQUENZEN DIE MEISTEN STRUKTURGENE LIEGEN IN DER NICHTREPETITIVEN DNA WIE VIELE NICHTREPETITIVE GENE WERDEN EXPRIMIERT? GENE WERDEN IN SEHR UNTERSCHIEDLICHEN MENGEN EXPRIMIERT ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 22. 22.1 22.2 22.3 EXONS UND INTRONS DIE ORGANISATIONSSTRUKTUR UNTERBROCHENER GENE IST MOEGLICHERWEISE KONSERVIERT GENE ZEIGEN EINE BREITGEFAECHERTE GROESSEN- VERTEILUNG EINE DNA-SEQUENZ KANN MEHRERE PROTEINE CODIEREN 481 481 489 491 493 494 497 498 501 501 503 506 507 511 514 517 517 519 519 521 522 524 525 526 528 530 532 532 533 534 537 540 INHALT XIII 22.4 EXONSEQUENZEN SIND KONSERVIERT, ABER INTRONS VARIIEREN 541 22.5 GENE LASSEN SICH AUFGRUND DER KONSERVIERUNG DER EXONS ISOLIEREN 542 22.6 WIE SIND UNTERBROCHENE GENE ENTSTANDEN ? 546 ZUSAMMENFASSUNG 550 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 551 23. DIE ZAHL DER GENE 553 23.1 ESSENTIELLE GENE UND DIE GESAMTZAHL DER GENE 554 23.2 GLOBINGENE SIND IN ZWEI CLUSTERN ORGANISIERT 557 23.3 UNGLEICHE CROSSOVER ORDNEN GENCLUSTER UM 558 23.4 GENCLUSTER UNTERLIEGEN EINER KONTINUIER- LICHEN REORGANISATION 561 23.5 DIE DIVERGENZ VON SEQUENZEN BILDET DIE GRUNDLAGE DER EVOLUTIONSUHR 562 23.6 PSEUDOGENE SIND SACKGASSEN DER EVOLUTION 565 23.7 DIE GENE FUER RRNA BESTEHEN AUS EINER WIEDERHOLTEN TANDEMEINHEIT 566 23.8 EIN DILEMMA DER EVOLUTION: WIE BLEIBEN MEHRERE AKTIVE KOPIEN STABIL ERHALTEN? 570 ZUSAMMENFASSUNG 571 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 572 24. DIE GENOME DER ORGANELLEN 573 24.1 DIE GENOME DER ORGANELLEN SIND RINGFOERMIGE DNAS, DIE PROTEINE DER ORGANELLE CODIEREN 574 24.2 DAS CHLOROPLASTENGENOM CODIERT ETWA 100 PROTEINE UND RNAS 577 24.3 DAS MITOCHONDRIALE GENOM IST IN HEFEN GROSS UND BEI SAEUGERN KLEIN 578 24.4 REKOMBINATION UND UMORDNUNG DER ORGANELLEN-DNA 581 ZUSAMMENFASSUNG 582 WEITERFUEHRENDE LITERATUR ' 583 25. EINFACH STRUKTURIERTE DNA-SEQUENZEN 585 25.1 DIE SATELLITEN-DNAS LIEGEN HAEUFIG IM HETEROCHROMATIN 585 25.2 DIE SATELLITEN-DNAS DER ARTHROPODEN BESTEHEN AUS SEHR KURZEN IDENTISCHEN WIEDERHOLUNGEN 586 25.3 DIE SATELLITEN-DNAS DER SAEUGER BESTEHEN AUS HIERARCHISCH ANGEORDNETEN WIEDER- HOLUNGEN 587 25.4 DIE EVOLUTION HIERARCHISCHER VARIANTEN IN DER SATELLITEN-DNA 590 25.5 DIE FOLGEN VON UNGLEICHEN CROSSOVERS 592 25.6 DIE CROSSOVER-FIXIERUNG KANN IDENTISCHE WIEDERHOLUNGEN STABILISIEREN 593 25.7 MINISATELLITEN-DNAS LASSEN SICH FUER GENETISCHE KARTIERUNGEN NUTZEN 594 ZUSAMMENFASSUNG 596 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 596 26. CHROMOSOMEN 597 26.1 DIE VERDICHTUNG VON VIRALEN GENOMEN IN DER JEWEILIGEN HUELLE 598 26.2 DAS BAKTERIELLE GENOM IST EIN NUCLEOID MIT VIELEN UEBERSPIRALISIERTEN SCHLEIFEN 600 26.3 SCHLEIFEN, DOMAENEN UND GERUESTE IN EUKARYOTISCHER DNA 602 26.4 DER UNTERSCHIED ZWISCHEN DEM INTER- PHASECHROMATIN UND DEN CHROMOSOMEN IN DER MITOSE 605 26.5 DER AUSGESTRECKTE ZUSTAND DER LAMPEN- BUERSTENCHROMOSOMEN 607 26.6 DIE TRANSKRIPTION UNTERBRICHT DIE STRUKTUR POLYTAENER CHROMOSOMEN 608 26.7 DAS EUKARYOTISCHE CHROMOSOM ALS SEGREGATIONSAPPARAT 610 26.8 TELOMERE VERSIEGELN DIE ENDEN DER CHROMOSOMEN 612 ZUSAMMENFASSUNG 615 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 615 27. NUCLEOSOMEN 617 27.1 DAS NUCLEOSOM IST DIE UNTEREINHEIT DES GESAMTEN CHROMATINS 617 27.2 DIE DNA IST AUF REIHEN VON NUCLEOSOMEN AUFGEWICKELT 620 27.3 AN DER OBERFLAECHE DER NUCLEOSOMEN BEFINDEN SICH UNTERSCHIEDLICHE DNA- STRUKTUREN 623 27.4 DIE UEBERSPIRALISIERUNG UND DIE PERIODIZITAET VON DNA 625 27.5 DIE ANORDNUNG DER NUCLEOSOMEN IM CHROMATINFADEN 627 27.6 DIE ORGANISATIONSSTRUKTUR DES HISTONOKTAMERS 628 27.7 FUER DIE REPRODUKTION DES CHROMATINS MUESSEN SICH DIE NUCLEOSOMEN NEU FORMIEREN 631 27.8 LIEGEN NUCLEOSOMEN AN SPEZIFISCHEN POSITIONEN? 634 27.9 SIND TRANSKRIBIERTE GENE IN NUCLEOSOMEN ORGANISIERT? 637 27.10 DNASE-HYPERSENSITIVE BEREICHE VERAENDERN DIE CHROMATINSTRUKTUR 640 27.11 DOMAENEN DEFINIEREN REGIONEN MIT AKTIVEN GENEN 643 27.12 DAS HETEROCHROMATIN ENTSTEHT DURCH WECHSELWIRKUNGEN MIT HISTONEN 644 ZUSAMMENFASSUNG 646 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 647 XIV INHALT VI. GENEXPRESSION BEI EUKARYOTEN 28. INITIATION DER TRANSKRIPTION 651 28.1 EUKARYOTISCHE RNA-POLYMERASEN BESTEHEN AUS VIELEN UNTEREINHEITEN 653 28.2 DIE PROMOTORELEMENTE WERDEN DURCH MUTATIONS- UND FOOTPRINT-ANALYSEN BESTIMMT 654 28.3 DER PROMOTOR DER RNA-POLYMERASE I BESTEHT AUS ZWEI TEILEN 655 28.4 DIE RNA-POLYMERASE III BENUTZT STROMAUF- UND STROMABWAERTS GELEGENE PROMOTOREN 657 28.5 DER BASALE TRANSKRIPTIONSAPPARAT BESTEHT AUS RNA-POLYMERASE II UND ALLGEMEINEN FAKTOREN 660 28.6 EINE VERBINDUNG ZWISCHEN TRANSKRIPTION UND DNA-REPARATUR 666 28.7 PROMOTOREN DER RNA-POLYMERASE II ENTHALTEN KURZE SEQUENZELEMENTE 667 28.8 ENHANCER ENTHALTEN BIDIREKTIONALE ELEMENTE, WELCHE DIE INITIATION UNTER- STUETZEN 670 28.9 UNABHAENGIGE PROTEINDOMAENEN BINDEN AN DIE DNA UND AKTIVIEREN DIE TRANSKRIPTION 673 28.10 DIE INTERAKTION STROMAUFWAERTS BINDENDER FAKTOREN MIT DEM BASALEN APPARAT 676 ZUSAMMENFASSUNG 678 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 678 29. DIE REGULATION DER TRANSKRIPTION 681 29.1 RESPONSEELEMENTE KENNZEICHNEN GENE UNTER GEMEINSAMER KONTROLLE 681 29.2 ES GIBT VIELE TYPEN DNA-BINDENDER DOMAENEN 683 29.3 EIN ZINKFINGERMOTIV IST EINE DNA- BINDENDE DOMAENE 685 29.4 STEROIDREZEPTOREN HABEN MEHRERE UNABHAENGIGE DOMAENEN' 687 29.5 HOMOEODOMAENEN BINDEN AN VERWANDTE ZIELE IN DER DNA 691 29.6 HELIX-LOOP-HELIX-PMTEINE ASSOZIIEREN MIT- EINANDER IN VERSCHIEDENEN KOMBINATIONEN 693 29.7 LEUCIN-REISSVERSCHLUESSE LASSEN DIMERE ENTSTEHEN 695 29.8 GENAKTIVIERUNG IM CHROMATIN: OKKUPATORISCHE UND DYNAMISCHE MODELLE 696 29.9 DIE REGULATION WEITER ENTFERNUNGEN UND DIE ABSCHIRMUNG VON DOMAENEN 700 29.10 GENEXPRESSION IST MIT DEMETHYLIERUNG VERBUNDEN 704 29.11 GENETISCHE PRAEGUNG BERUHT AUF DNA- METHYLIERUNG 706 ZUSAMMENFASSUNG 708 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 709 30. RNA-SPLEISSEN IM ZELLKERN 711 30.1 DIE SPLEISSSTELLEN DER HNRNA SIND AUS- TAUSCHBAR, WERDEN ABER PAARWEISE ERKANNT 713 30.2 DAS NUCLEAERE SPLEISSEN ERFOLGT UEBER EINE LASSOSTRUKTUR (LARIAT) 716 30.3 DAS SPLEISSEN ERFORDERT SNRNAS, WELCHE DAS SPLEISSOSOM BILDEN 717 30.4 GRUPPE-II-INTRONS SPLEISSEN SICH UNTER LARIATBILDUNG SELBST 724 30.5 ALTERNATIVES SPLEISSEN VERLAEUFT MITTELS DIFFERENTIELLER WAHL VON SPLEISSSTELLEN 726 30.6 SPLEISSREAKTIONEN IN EIS UND IN TRANS 730 30.7 DAS SPLEISSEN VON TRNA BEI DER HEFE: SCHNEIDEN UND NEUVERKNUEPFEN IN GETRENNTEN SCHRITTEN 732 30.8 3'-ENDEN ENTSTEHEN DURCH TERMINATION UND ABSPALTUNG 735 ZUSAMMENFASSUNG 738 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 739 31. KATALYTISCHE RNA 741 31.1 GRUPPE-I-INTRONS SPLEISSEN SICH SELBST DURCH UMESTERUNGSREAKTIONEN 741 31.2 GRUPPE-I-INTRONS NEHMEN EINE CHARAKTE- RISTISCHE SEKUNDAERSTRUKTUR EIN 745 31.3 RIBOZYME BESITZEN UNTERSCHIEDLICHE KATALYTISCHE AKTIVITAETEN 746 31.4 MANCHE INTRONS CODIEREN PROTEINE, DIE IHNEN MOBILITAET VERLEIHEN 749 31.5 MANCHE RNAS BESITZEN RIBONUCLEASE- AKTIVITAET 752 31.6 RNA-EDIEREN BENUTZT UNTERSCHIEDLICHE INFORMATIONSQUELLEN 754 ZUSAMMENFASSUNG 759 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 760 32. UMBAUVORGAENGE IN DER DNA 761 32.1 DER REAKTIONSWEG DER PAARUNG BEI DER HEFE WIRD DURCH SIGNALTRANSDUKTION EINGELEITET 762 32.2 DIE HEFE KANN DEN AKTIVEN PAARUNGSTYP- LOCUS MIT EINEM ZUVOR STUMMEN GEN UMBESETZEN 765 32.3 DIE STUMMEN KASSETTEN IN HML UND HMR WERDEN REPRIMIERT 768 32.4 DIE UNIDIREKTIONALE TRANSPOSITION WIRD AM EMPFAENGERLOCUS MAT EINGELEITET 769 32.5 DIE REGULATION DER HO-EXPRESSION 771 32.6 TRYPANOSOMEN REARRANGIEREN IHRE DNA, UM NEUE OBERFLAECHENANTIGENE ZU EXPRIMIEREN 773 32.7 WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN TI-PLASMID UND PFLANZENGENOM 778 32.8 DIE SELEKTION AMPLIFIZIERTER GENOMISCHER SEQUENZEN 784 32.9 EXOGENE DNA LAESST SICH DURCH TRANSFEKTION IN ZELLEN UND TIERE EINSCHLEUSEN 787 ZUSAMMENFASSUNG 793 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 794 INHALT XV 33. DIE MOLEKULARE VIELFALT IM IMMUNSYSTEM 797 33.1 KLONALE SELEKTION: LYMPHOCYTEN, DIE AUF EIN ANTIGEN REAGIEREN, VERMEHREN SICH 799 33.2 IMMUNGLOBULINGENE WERDEN IN LYMPHO- CYTEN AUS TEILSTUECKEN ZUSAMMENGESETZT 801 33.3 INFORMATIONSVIELFALT DES KEIMBAHNVORRATS AN IMMUNGLOBULINGENSEQUENZEN 806 33.4 DIE REKOMBINATION ZWISCHEN V- UND C-GENEN ERZEUGT DELETIONEN UND INSERTIONEN 808 33.5 EIN PRODUKTIVER GENZUSAMMENBAU FUEHRT ZUR ALLELEN EXKLUSION 812 33.6 DER IMMUNGLOBULINKLASSENWECHSEL GESCHIEHT DURCH DNA-REKOMBINATION 814 33.7 WAEHREND IHRER FRUEHEN EXPRESSION KANN DIE SCHWERE KETTE MITTELS RNA-PROZESSIERUNG VERAENDERT WERDEN 815 33.8 SOMATISCHE MUTATIONEN ERZEUGEN ZUSAETZLICHE VIELFALT 816 33.9 T-ZELL-REZEPTOREN SIND MIT IMMUN- GLOBULINEN VERWANDT 819 33.10 DER MHC-LOCUS ENTHAELT VIELE IMMUN- RELEVANTE GENE 822 ZUSAMMENFASSUNG 825 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 825 VII. ZELLWACHSTUM, KREBS UND ENTWICKLUNG 34. DER TRANSPORT VON PROTEINEN 829 34.1 IM ER UND IM GOLGI-APPARAT WERDEN OLIGOSACCHARIDE AN DIE PROTEINE ANGEHAENGT 831 34.2 AUS- UND EINGESCHLEUSTE PROTEINE WERDEN IN BESCHICHTETEN VESIKELN TRANSPORTIERT 834 34.3 WOHIN DIE PROTEINE TRANSPORTIERT WERDEN, HAENGT VON WEITEREN SIGNALEN AB 841 34.4 REZEPTOREN WERDEN- DURCH ENDOCYTOSE ZURUECKGEWONNEN 843 ZUSAMMENFASSUNG 847 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 848 35. SIGNALUEBERTRAGUNG 849 35.1 CARRIER UND KANAELE BAHNEN WASSER- LOESLICHEN MOLEKUELEN EINEN WEG DURCH DIE MEMBRANEN 852 35.2 DIE G-PROTEINE KOENNEN PROTEINE AKTIVIEREN ODER HEMMEN 856 35.3 PROTEINTYROSINKINASEN LOESEN PHOSPHORY- LIERUNGSKASKADEN AUS 858 35.4 DER RAS-REAKTIONSWEG 863 35.5 DIE AKTIVIERUNG VON MAP-KINASE- REAKTIONEN 867 35.6 CYCLISCHES AMP UND DIE AKTIVIERUNG VON CREB 872 35.7 DER JAK-STAT-REAKTIONSWEG 872 ZUSAMMENFASSUNG 874 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 875 36. ZELLZYKLUS UND WACHSTUMSKONTROLLE 877 36.1 DAS VORANSCHREITEN DES ZELLZYKLUS WIRD AN SPEZIELLEN KONTROLLPUNKTEN ENTSCHIEDEN 878 36.2 DIE M-PHASEN-KINASE IST EIN DIMER, DAS DEN EINTRITT IN DIE MITOSE KONTROLLIERT 880 36.3 PHOSPHORYLIERUNG UND DEPHOSPHORY- LIERUNG VON PROTEINEN KONTROLLIEREN DEN ZELLZYKLUS 884 36.4 P34 (CDC2 ODER CDC28) IST DAS ENTSCHEIDENDE KONTROLLPROTEIN BEI HEFEN 886 36.5 CDC28 WIRKT IN START UND MITOSE VON S. CEREVISIAE 893 36.6 IN TIERZELLEN FINDET MAN VIELE CDK-CYCLIN-KOMPLEXE 895 36.7 DIE FUNKTIONEN VON CDC2-CYCLIN- UND CDK-CYCLIN-DIMEREN 896 36.8 AN DEN G0/G1- UND GL/S-UEBERGAENGEN SIND CDK-INHIBITOREN BETEILIGT 899 36.9 DIE UMORGANISATION DER ZELLE IN DER MITOSE 901 36.10 APOPTOSE 904 ZUSAMMENFASSUNG 907 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 908 37. ONKOGENE UND KREBS 911 37.1 TRANSFORMIERENDE VIREN ENTHALTEN ONKOGENE 914 37.2 IN DER ZELLE GIBT ES GENE, DIE RETROVIRALEN ONKOGENEN ENTSPRECHEN 918 37.3 RAS-PROTOONKOGENE KOENNEN DURCH MUTATIONEN AKTIVIERT WERDEN 919 37.4 PROTOONKOGENE KOENNEN DURCH INSERTION, TRANSLOKATION ODER AMPLIFIKATION AKTIVIERT WERDEN 922 37.5 ONKOGENE CODIEREN KOMPONENTEN VON SIGNALKASKADEN 925 37.6 WACHSTUMSFAKTORREZEPTORKINASEN UND CYTOPLASMATISCHE TYROSINKINASEN 927 37.7 ONKOPROTEINE STEUERN MOEGLICHERWEISE DIE GENEXPRESSION 932 37.8 RB IST EIN TUMORSUPPRESSOR, DER DEN ZELLZYKLUS KONTROLLIERT 934 37.9 DER TUMORSUPPRESSOR P53 UNTERDRUECKT DAS WACHSTUM ODER LOEST DEN PROGRAMMIERTEN ZELLTOD AUS 937 37.10 IMMORTALISIERUNG UND TRANSFORMATION 940 ZUSAMMENFASSUNG 942 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 944 38. GRADIENTEN UND SIGNALKETTEN 945 38.1 AUS EINEM GRADIENTEN MUESSEN EINZELNE FELDER ENTSTEHEN 946 38.2 IN DEN FRUEHPHASEN DER EMBRYONAL- ENTWICKLUNG BILDEN MATERNALE GENPRODUKTE GRADIENTEN AUS 948 38.3 LOKALE GENREGULATOREN STEUERN DIE ANTERIOR-POSTERIORE ENTWICKLUNG 950 XVI INHALT 38.4 BEI DER DORSOVENTRALEN ENTWICKLUNG SPIELEN LOKALE WECHSELWIRKUNGEN ZWI- SCHEN REZEPTOREN UND LIGANDEN EINE ROLLE 38.5 DAS SCHICKSAL EINER ZELLE HAENGT VON BEREICHEN AB, DIE SICH IM BLASTODERM- STADIUM AUSBILDEN 38.6 AN DER ENTWICKLUNGSKONTROLLE SIND EXTREM GROSSE KOMPLEXE LOCI BETEILIGT 38.7 HOMOEOTISCHE GENE ENTHALTEN EINE HOMOEOBOX ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 953 959 965 971 975 976 EPILOG MEILENSTEINE DER MOLEKULARGENETIK GLOSSAR INDEX 979 981 999
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