Gene: Lehrbuch der molekularen Genetik
Gespeichert in:
| 1. Verfasser: | |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Weinheim [u.a.]
VCH
1991
|
| Ausgabe: | 2. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | XVI, 901 S. Ill., graph. Darst. |
| ISBN: | 3527280529 |
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BENJAMIN LEWIN MOLEKULARBIOLOGIE DER GENE AUS DEM ENGLISCHEN UEBERSETZT
VON KURT BEGINNEN, BEATE BETTENHAUSEN, STEFAN HAERTUNG, JULIA KAROW,
LOTHAR SEIDLER, JORUNN WISSMANN UND MARIA YIALLOUROS SPEKTRUM
AKADEMISCHER VERLAG HEIDELBERG * BERLIN INHALT EINFUEHRUNG: DIE ZELLE ALS
MAKROMOLEKULARER KOMPLEX 1. PROTEINE 3 1.1 MAKROMOLEKUELE WERDEN DURCH
DIE POLYMERISATION KLEINER MOLEKUELE ZUSAMMENGESETZT 5 1.2 PROTEINE
BESTEHEN AUS AMINOSAEUREKETTEN 7 1.3 DAS WAESSRIGE MILIEU BESTIMMT DIE
PROTEINKONFORMATION 11 1.4 PROTEINSTRUKTUREN SIND EXTREM VIELSEITIG 14
1.5 WIE FALTEN SICH PROTEINE IN DIE RICHTIGE KONFORMATION? 16
ZUSAMMENFASSUNG 21 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 21 2. ZELLKOMPARTIMENTE 23
2.1 ZELLULAERE KOMPARTIMENTE SIND VON MEMBRANEN UMGEBEN 24 2.2 DAS
CYTOPLASMA ENTHAELT NETZWERKE AUS MEMBRANEN 28 2.3 DIE ZELLFORM WIRD VOM
CYTOSKELETT BESTIMMT 30 2.4 EINIGE ORGANELLEN SIND VON EINER HUELLE
UMGEBEN 32 2.5 DER INHALT DES ZELLKERNES UND SEIN NEUAUFBAU 33 2.6 DIE
ROLLE DER CHROMOSOMEN IN DER VERERBUNG 35 ZUSAMMENFASSUNG 40
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 40 4. DIE DNA IST DAS GENETISCHE MATERIAL 5 9
4.1 DIE ENTDECKUNG DER DNA 59 4.2 DIE DNA IST DAS (FAST) UNIVERSELLE
GENETISCHE MATERIAL 61 4.3 DIE BAUSTEINE DER DNA 63 4.4 DIE DNA IST EINE
DOPPELHELIX 65 4.5 DIE REPLIKATION DER DNA IST SEMIKONSERVATIV 68 4.6
DER GENETISCHE CODE WIRD IN TRIPLETTS GELESEN 71 4.7 MUTATIONEN
VERAENDERN DIE DNA-SEQUENZ 72 4.8 MUTATIONEN TRETEN AN HOTSPOTS GEHAEUFT
AUF 76 4.9 DIE MUTATIONSRATE 77 ZUSAMMENFASSUNG (SSS) WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 78 5. DIE STRUKTUR DER NUCLEINSAEUREN 81 5.1 DNA KANN
DENATURIERT UND RENATURIERT WERDEN 81 5.2 NUCLEINSAEUREN HYBRIDISIEREN
DURCH BASENPAARUNG 82 5.3 EINZELSTRAENGIGE NUCLEINSAEUREN KOENNEN
SEKUNDAERSTRUKTUREN AUFWEISEN 83 5.4 UMGEKEHRTE WIEDERHOLUNGSSEQUENZEN
UND DIE SEKUNDAERSTRUKTUR 87 5.5 DOPPELSTRANG-DNA HAT MEHRERE MOEGLICHE
DOPPELHELIXSTRUKTUREN 88 5.6 RINGFOERMIG GESCHLOSSENE DNA KANN
UEBERSPIRALISIERT VORLIEGEN 90 5.7 UEBERSPIRALISIERUNG BEEINFLUSST DIE
STRUKTUR DER DOPPELHELIX ,92 ZUSAMMENFASSUNG ^ WEITERFUEHRENDE LITERATUR
93 I. DIE DNA ALS INFORMATIONSTRAEGER 3. GENE SIND MUTIERBARE EINHEITEN
43 3.1 DIE ENTDECKUNG VON GENEN 44 3.2 GENE SIND AUF DEN CHROMOSOMEN
LINEAR ANGEORDNET 47 3.3 EIN GEN - EIN PROTEIN 51 3.4 DAS CISTRON 52 3.5
DIE KARTIERUNG VON MUTATIONEN AUF MOLEKUELEBENE 54 3.6 DAS WESEN
MULTIPLER ALLELE 56 ZUSAMMENFASSUNG 43 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 58 6.
DIE ISOLIERUNG VON GENEN 95 6.1 EINE RESTRIKTIONSKARTE WIRD DURCH
SPALTUNG DER DNA IN SPEZIFISCHE FRAGMENTE ERSTELLT 96 6.2
RESTRIKTIONSSTELLEN LASSEN SICH ALS GENETISCHE MARKER BENUTZEN 101 6.3
DIE BESTIMMUNG DER DNA-SEQUENZ 107 6.4 PROKARYOTISCHE GENE UND PROTEINE
SIND COLINEAR 110 6.5 DS-WIRKENDE STELLEN UND /RAWS-WIRKENDE MOLEKUELE
112 6.6 EUKARYOTISCHE GENE SIND OFT UNTERBROCHEN 114 6.7 EINIGE
DNA-SEQUENZEN CODIEREN MEHR ALS EIN PROTEIN 115 6.8 GENETISCHE
INFORMATION KANN AUS DNA ODER RNA STAMMEN 118 6.9 DIE REICHWEITE DES
PARADIGMAS 120 ZUSAMMENFASSUNG 121 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 121 X INHALT
II. VOM GEN ZUM PROTEIN 7. MESSENGER-RNA 125 7.1 TRANSFER-RNA IST DER
ADAPTER 126 7.2 MESSENGER-RNA WIRD VON RIBOSOMEN TRANSLATIERT 130 7.3
DER LEBENSZYKLUS DER MESSENGER-RNA 132 7.4 DIE MEISTEN BAKTERIELLEN GENE
WERDEN UEBER POLYCISTRONISCHE MESSENGER EXPRIMIERT 135 7.5 DIE
TRANSLATION EUKARYOTISCHER MRNA 137 7.6 EUKARYOTISCHE MRNAS SIND AM
3'-ENDE POLYADENYLIERT 138 7.7 EUKARYOTISCHE MRNAS HABEN EINE
METHYLIERTE CAP-STRUKTUR AM 5'-ENDE 139 7.8 DIE PROZESSIERUNG UND DIE
STABILITAET DER MRNA 141 ZUSAMMENFASSUNG 143 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 144
8. PROTEINSYNTHESE 145 8.1 DIE ORGANISATION DES RIBOSOMS 146 8.2 DIE
SCHRITTE DER PROTEINSYNTHESE 148 8.3 DIE INITIATION BEI BAKTERIEN
ERFORDERT 30S-UNTEREINHEITEN UND HILFSFAKTOREN 150 8.4 EINE BESONDERE
INITIATOR-TRNA STARTET DIE POLYPEPTIDKETTE 151 8.5 DIE INITIATION
ERFORDERT BASENPAARUNGEN ZWISCHEN MRNA UND RRNA 154 8.6 DIE KLEINEN
UNTEREINHEITEN WANDERN ENTLANG DER EUKARYOTISCHEN MRNA ZU DEN
INITIATIONSSTELLEN HIN 155 8.7 DER ELONGATIONSFAKTOR T BEFOERDERT DIE
AMINOACYL-TRNA IN DIE A-BINDUNGSSTELLE 158 8.8 DIE TRANSLOKATION BEWEGT
DAS RIBOSOM 160 8.9 DREI CODONS BEENDEN DIE PROTEINSYNTHESE 164 8.10
RIBOSOMEN HABEN MEHRERE AKTIVE ZENTREN 165 8.11 DIE FUNKTION DER
RIBOSOMALEN RNA BEI DER PROTEINSYNTHESE 167 ZUSAMMENFASSUNG X1Q.
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 171 9. DIE INTERPRETATION DES GENETISCHEN CODES
173 9.1 AN DER CODON-ANTICODON-ERKENNUNG IST DAS *WOBBEIN" BETEILIGT 175
9.2 TRNA ENTHAELT MODIFIZIERTE BASEN, DIE IHRE PAARUNGSEIGENSCHAFTEN
BEEINFLUSSEN 176 9.3 DER GENETISCHE CODE IST IN MITOCHONDRIEN VERAENDERT
179 9.4 INDIVIDUELLE SYNTHETASEN BELADEN DIE TRNAS MIT AMINOSAEUREN 181
9.5 DIE GENAUIGKEIT HAENGT VOM KORREKTURLESEN AB 185 9.6 SUPPRESSOR-TRNAS
BESITZEN MUTIERTE ANTICODONS, DIE NEUE CODONS LESEN 186 9.7 DIE
GENAUIGKEIT DER TRANSLATION 191 9.8 DIE TRNA BEEINFLUSST VERMUTLICH DAS
LESERASTER 192 ZUSAMMENFASSUNG 193 WEITERFUEHRENDE LITERATUR T95 10. DIE
LOKALISATION VON PROTEINEN 197 10.1 CHAPERONE KOENNEN FUER DIE
PROTEINFALTUNG ERFORDERLICH SEIN 199 10.2 DAS POSTTRANSLATIONALE
EINFUEGEN IN DIE MEMBRAN IST VON LEADER-SEQUENZEN ABHAENGIG 203 10.3 EINE
HIERARCHIE VON SEQUENZEN BESTIMMT DIE LOKALISATION INNERHALB DER
ORGANELLEN 205 10.4 SIGNALSEQUENZEN LEITEN DEN COTRANSLATIONA- LEN
TRANSFER DURCH DIE ER-MEMBRANEN EIN 208 10.5 WIE GELANGEN PROTEINE IN
MEMBRANEN HINEIN UND WIE HERAUS? 209 10.6 DER TRANSLOKATIONSAPPARAT
TRITT MIT SIGNAL- SEQUENZEN IN WECHSELWIRKUNG 213 10.7 ANKERSIGNALE SIND
FUER DEN VERBLEIB IN DER MEMBRAN ERFORDERLICH 215 10.8 BAKTERIEN BEDIENEN
SICH COTRANSLATIONALER SOWIE POSTTRANSLATIONALER TRANSLOKATIONS-
MECHANISMEN 217 10.9 POREN KONTROLLIEREN DEN TRANSPORT IN UND AUS DEM
KERN 219 10.10 PROTEINABBAU DURCH PROTEASOMEN 225 ZUSAMMENFASSUNG 226
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 227 III. DIE EXPRESSION PROKARYOTISCHER GENE
11. DIE TRANSKRIPTION 231 11.1 DIE RNA-POLYMERASE KATALYSIERT DIE
TRANSKRIPTION 232 11.2 DIE RNA-POLYMERASE BESTEHT AUS VIELEN
UNTEREINHEITEN 236 11.3 DER SIGMA-FAKTOR KONTROLLIERT DIE BINDUNG AN DIE
DNA 239 11.4 DIE PROMOTORERKENNUNG HAENGT VON CONSENSUSSEQUENZEN AB 243
11.5 DIE RNA-POLYMERASE BINDET AN EINER SEITE DER DNA 245 11.6 DER
AUSTAUSCH VON SIGMA-FAKTOREN KOENNTE DIE INITIATION KONTROLLIEREN 249
11.7 BEI DER SPORULATION KOMMT EINE KASKADE VON SIGMA-FAKTOREN ZUM
EINSATZ 251 11.8 DIE BAKTERIELLE RNA-POLYMERASE HAT ZWEI MOEGLICHKEITEN
DER TERMINATION 255 11.9 WIE WIRKT DER RHO-FAKTOR? 257 11.10 DIE
ANTITERMINATION HAENGT VON SPEZIFISCHEN SEQUENZEN AB 260 11.11 WEITERE
UNTEREINHEITEN FUER DIE RNA-POLYMERASE 264 ZUSAMMENFASSUNG ,26,7
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 268 12. DAS OPERON 271 12.1 STRUKTURGENCLUSTER
WERDEN KOORDINIERT KONTROLLIERT 273 12.2 DER REPRESSOR WIRD DURCH EINEN
NIEDER- MOLEKULAREN INDUKTOR KONTROLLIERT 274 INHALT XI 12.3 MUTATIONEN
IDENTIFIZIEREN DEN OPERATOR UND DIE REGULATORGENE 12.4 DAS
REPRESSORPROTEIN BINDET AN DEN OPERATOR UND WIRD DURCH DEN INDUKTOR
FREIGESETZT 12.5 DIE SPEZIFITAET VON PROTEIN-DNA- INTERAKTIONEN 12.6 DIE
REPRESSION KANN AN MEHREREN LOCI STATTFINDEN 12.7 DER UNTERSCHIED
ZWISCHEN POSITIVER UND NEGATIVER KONTROLLE 12.8 DIE KATABOLITREPRESSION
BEINHALTET EINE POSITIVE REGULATION AM PROMOTOR 12.9 SCHLECHTE
WACHSTUMSBEDINGUNGEN RUFEN DIE STRINGENTE KONTROLLE HERVOR 12.10 BEI DER
TRANSLATION KANN EINE AUTOGENE KONTROLLE ERFOLGEN 12.11 ALTERNATIVE
SEKUNDAERSTRUKTUREN KONTROLLIEREN DIE ATTENUATION 12.12 KLEINE
RNA-MOLEKUELE KOENNEN DIE TRANSLATION REGULIEREN 12.13 REGULATION DURCH
MRNA-SPALTUNG 12.14 FUER DIE FREISETZUNG VON PRO- UND EUKARYOTISCHEN
RRNAS SIND SPALTVORGAENGE NOETIG ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR
13. UEBERLEBENSSTRATEGIEN VON PHAGEN 13.1 DIE LYTISCHE ENTWICKLUNG WIRD
DURCH EINE KASKADE KONTROLLIERT 13.2 FUNKTIONSBEZOGENE CLUSTERBILDUNG
BEI DEN PHAGEN T7 UND T4 13.3 DIE LYTISCHE KASKADE VON LAMBDA BERUHT AUF
ANTITERMINATION 13.4 DIE LYSOGENIE WIRD DURCH EINEN AUTOGENEN
SCHALTKREIS AUFRECHTERHALTEN 13.5 DER REPRESSOR BINDET ALS DIMER AN DIE
DNA 13.6 DER REPRESSOR BINDET MIT HILFE EINES HELIX-TURN-HELIX-MOTIVS
KOOPERATIV AN JEDEN OPERATOR 13.7 WIE KOMMT DIE SYNTHESE DES REPRESSORS
IN GANG? 13.8 FUER DIE LYTISCHE INFEKTION IST EIN ZWEITER REPRESSOR
ERFORDERLICH 13.9 EIN EMPFINDLICHES GLEICHGEWICHT: LYSOGENIE KONTRA LYSE
ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR IV. FORTBESTAND UND VERMEHRUNG
DER DNA 14. DAS REPLICON 14.1 REPLIKATIONSURSPRUENGE LASSEN SICH MITTELS
AUTORADIOGRAPHIE UND ELEKTROPHORESE KARTIEREN 348 14.2 DAS BAKTERIELLE
GENOM IST EIN EINZELNES 277 RINGFOERMIGES REPLICON 351 14.3 JEDES
EUKARYOTENCHROMOSOM ENTHAELT VIELE REPLICONS 352 281 286 289 290 292 295
297 302 307 311 313 3J5 317 319 321 323 324 326 331 333 337 340 341 343
344 ^A 347 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 14.9 14.10 14.11 14.12 DIE
ISOLIERUNG DER URSPRUENGE VON HEFE- REPLICONS BEI MITOCHONDRIENURSPRUENGEN
KOENNEN D-SCHLEIFEN ERHALTEN BLEIBEN DAS PROBLEM DER LINEAREN REPLICONS
ROLLENDE RINGE ERZEUGEN MULTIMERE EINES REPLICONS EINZELSTRAENGIGE GENOME
WERDEN FUER DIE BAKTERIENKONJUGATION ERZEUGT DIE VERBINDUNG DER
BAKTERIELLEN REPLIKA- TION MIT DEM ZELLZYKLUS DIE ZELLTEILUNG UND DIE
CHROMOSOMEN- VERTEILUNG EINE VIELZAHL VON SYSTEMEN STELLT DAS UEBERLEBEN
VON PLASMIDEN IN BAKTERIEN- POPULATIONEN SICHER PLASMIDINKOMPATIBILITAET
HAENGT MIT DER KOPIENZAHL ZUSAMMEN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 15. 15.1 15.2 15.3 15.4 15.5 15.6 15.7 15.8 15.9
DNA-REPLIKATION DNA-POLYMERASEN: ENZYME, DIE DNA HERSTELLEN DIE
DNA-SYNTHESE IST SEMIDISKONTINUIER- LICH UND BENOETIGT EINEN RNA-PRIMER
DAS PRIMOSOM INITIIERT DIE SYNTHESE VON OKAZAKI-FRAGMENTEN DIE
KOORDINATION DER SYNTHESE VON LEIT- UND FOLGESTRANG DER
REPLIKATIONSAPPARAT DES PHAGEN T4 DIE ENTSTEHUNG VON REPLIKATIONSGABELN
AN EINEM URSPRUNG DIE ALLGEMEINEN EREIGNISSE BEIM PRIMING DER
REPLIKATION AM URSPRUNG REGULIERT DIE METHYLIERUNG AM URSPRUNG DIE
INITIATION? EIN LIZENZFAKTOR KONTROLLIERT DIE EUKARYOTISCHE
REREPLIKATION ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 16. 16.1 16.2
16.3 16.4 16.5 16.6 RESTRIKTION UND REPARATUR DIE AUSWIRKUNGEN VON
MODIFIKATION UND RESTRIKTION DIE TYP-II-RESTRIKTIONSENZYME SIND WEIT
VERBREITET DIE ALTERNATIVEN AKTIVITAETEN DER TYP-I-ENZYME DIE DOPPELTE
AKTIVITAET VON TYP-III-ENZYMEN DIE BEHANDLUNG VON SCHAEDEN DER DNA
EXCISIONSREPARATURSYSTEME IN E. COLI 354 357 357 360 363 367 368 372 375
338- 379 381 381 386 388 392 397 399 401 403 405 4J36. 407 409 410 411
412 415 416 419 XII INHALT 16.7 DIE KONTROLLE DER GERICHTETEN
FEHLPAARUNGSREPARATUR 16.8 DIE WIEDERHERSTELLUNGSSYSTEME IN E. COLI 16.9
DAS RECA-PROTEIN SETZT DAS SOS-SYSTEM IN GANG 16.10 DIE EUKARYOTISCHEN
REPARATURSYSTEME ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 17. DIE
REKOMBINATION 17.1 AN BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG IST HETERODUPLEX-DNA
BETEILIGT 17.2 DOPPELSTRANGBRUECHE LEITEN DIE REKOM- BINATION EIN 17.3
DOPPELSTRANGBRUECHE KOENNTEN DIE SYNAPSIS EINLEITEN 17.4 DIE
BAKTERIENREKOMBINATION UMFASST DIE EINZELSTRANGASSIMILATION 17.5 DIE
GENKONVERSION SORGT FUER INTERALLELISCHE REKOMBINATION 17.6 DIE
TOPOLOGISCHEN MANIPULATIONEN DER DNA 17.7 DIE GYRASE FUEHRT NEGATIVE
UEBERSPIRALI- SIERUNG IN DIE DNA EIN 17.8 DIE SPEZIALISIERTE
REKOMBINATION UMFASST BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG AN SPEZIFISCHEN STELLEN
ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 18. TRANSPOSONS 18.1
INSERTIONSSEQUENZEN SIND EINFACHE TRANS- POSITIONSMODULE 18.2
ZUSAMMENGESETZTE TRANSPOSONS BESITZEN IS-MODULE 18.3 DIE TRANSPOSITION
ERFOLGT SOWOHL DURCH REPLIKATIVE ALS AUCH DURCH NICHTREPLIKATIVE
MECHANISMEN 18.4 DIE UEBLICHEN ZWISCHENSTUFEN DER TRANS- POSITION 18.5
REPLIKATIVE TRANSPOSITION ERFOLGT UEBER EIN COINTEGRAT 18.6
NICHTREPLIKATIVE TRANSPOSITION ERFOLGT DURCH BRUCH UND WIEDERVEREINIGUNG
18.7 DIE TRANSPOSITION VON TNA ERFORDERT TRANSPOSASE UND RESOLVASE 18.8
DIE TRANSPOSITION VON TNLO HAT VIELE KONTROLLMECHANISMEN 18.9
KONTROLLELEMENTE BEIM MAIS ERZEUGEN BRUECHE UND UMORDNUNGEN 18.10 DIE
KONTROLLELEMENTE BEIM MAIS BILDEN TRANSPOSONFAMILIEN 18.11 SPM-ELEMENTE
BEEINFLUSSEN DIE GENEXPRESSION 18.12 DIE ROLLE TRANSPONIERBARER ELEMENTE
BEI DER HYBRID-DYSGENESE ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 422
423 424 426 427 427 429 431 434 435 438 443 444 447 448 452 453 455 456
458 459 462 464 466 467 468 470 473 474 476 479 480 19. 19.1 19.2 19.3
19.4 19.5 RETROVIREN UND RETROPOSONS DER LEBENSZYKLUS VON RETROVIREN
UMFASST TRANSPOSITIONSAEHNLICHE EREIGNISSE RETROVIREN KOENNEN ZELLULAERE
SEQUENZEN TRANSDUZIEREN DIE TY-ELEMENTE AUS HEFE AEHNELN RETROVIREN VIELE
TRANSPONIERBARE ELEMENTE SIND IN D. MELANOGASTER ZU HAUSE RETROPOSONS
FALLEN IN ZWEI KLASSEN ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR V. DAS
EUKARYOTISCHE GENOM 20. 20.1 20.2 20.3 20.4 20.5 20.6 DNA-BIOTECHNIK IN
BAKTERIEN ODER HEFE LAESST SICH JEDE DNA-SEQUENZ KLONIEREN DIE HERSTELLUNG
VON CHIMAERER DNA DAS UMKOPIEREN VON MRNA IN CDNA DIE ISOLIERUNG
EINZELNER GENE AUS DEM GENOM CHROMOSOMENWANDERUNG (CHROMOSOME WALKING)
EUKARYOTISCHE GENE LASSEN SICH IN PROKARYOTISCHEN SYSTEMEN EXPRIMIEREN
ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE LITERATUR 21. 21.1 21.2 21.3 21.4 21.5
21.6 21.7 21.8 GENOME DAS C-WERT-PARADOXON BESCHREIBT VARIATIONEN DER
GENOMGROESSE DIE REASSOZIATIONSKINETIK HAENGT VON DER KOMPLEXITAET DER
SEQUENZ AB EUKARYOTISCHE GENOME ENTHALTEN VERSCHIEDENE
SEQUENZKOMPONENTEN AUFGRUND DER KOMPLEXITAET DER NICHT- REPETITIVEN DNA
LAESST SICH DIE GENOMGROESSE ABSCHAETZEN EUKARYOTISCHE GENOME ENTHALTEN
REPETITIVE SEQUENZEN DIE MEISTEN STRUKTURGENE LIEGEN IN DER
NICHTREPETITIVEN DNA WIE VIELE NICHTREPETITIVE GENE WERDEN EXPRIMIERT?
GENE WERDEN IN SEHR UNTERSCHIEDLICHEN MENGEN EXPRIMIERT ZUSAMMENFASSUNG
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 22. 22.1 22.2 22.3 EXONS UND INTRONS DIE
ORGANISATIONSSTRUKTUR UNTERBROCHENER GENE IST MOEGLICHERWEISE KONSERVIERT
GENE ZEIGEN EINE BREITGEFAECHERTE GROESSEN- VERTEILUNG EINE DNA-SEQUENZ
KANN MEHRERE PROTEINE CODIEREN 481 481 489 491 493 494 497 498 501 501
503 506 507 511 514 517 517 519 519 521 522 524 525 526 528 530 532 532
533 534 537 540 INHALT XIII 22.4 EXONSEQUENZEN SIND KONSERVIERT, ABER
INTRONS VARIIEREN 541 22.5 GENE LASSEN SICH AUFGRUND DER KONSERVIERUNG
DER EXONS ISOLIEREN 542 22.6 WIE SIND UNTERBROCHENE GENE ENTSTANDEN ?
546 ZUSAMMENFASSUNG 550 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 551 23. DIE ZAHL DER
GENE 553 23.1 ESSENTIELLE GENE UND DIE GESAMTZAHL DER GENE 554 23.2
GLOBINGENE SIND IN ZWEI CLUSTERN ORGANISIERT 557 23.3 UNGLEICHE
CROSSOVER ORDNEN GENCLUSTER UM 558 23.4 GENCLUSTER UNTERLIEGEN EINER
KONTINUIER- LICHEN REORGANISATION 561 23.5 DIE DIVERGENZ VON SEQUENZEN
BILDET DIE GRUNDLAGE DER EVOLUTIONSUHR 562 23.6 PSEUDOGENE SIND
SACKGASSEN DER EVOLUTION 565 23.7 DIE GENE FUER RRNA BESTEHEN AUS EINER
WIEDERHOLTEN TANDEMEINHEIT 566 23.8 EIN DILEMMA DER EVOLUTION: WIE
BLEIBEN MEHRERE AKTIVE KOPIEN STABIL ERHALTEN? 570 ZUSAMMENFASSUNG 571
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 572 24. DIE GENOME DER ORGANELLEN 573 24.1 DIE
GENOME DER ORGANELLEN SIND RINGFOERMIGE DNAS, DIE PROTEINE DER ORGANELLE
CODIEREN 574 24.2 DAS CHLOROPLASTENGENOM CODIERT ETWA 100 PROTEINE UND
RNAS 577 24.3 DAS MITOCHONDRIALE GENOM IST IN HEFEN GROSS UND BEI SAEUGERN
KLEIN 578 24.4 REKOMBINATION UND UMORDNUNG DER ORGANELLEN-DNA 581
ZUSAMMENFASSUNG 582 WEITERFUEHRENDE LITERATUR ' 583 25. EINFACH
STRUKTURIERTE DNA-SEQUENZEN 585 25.1 DIE SATELLITEN-DNAS LIEGEN HAEUFIG
IM HETEROCHROMATIN 585 25.2 DIE SATELLITEN-DNAS DER ARTHROPODEN BESTEHEN
AUS SEHR KURZEN IDENTISCHEN WIEDERHOLUNGEN 586 25.3 DIE SATELLITEN-DNAS
DER SAEUGER BESTEHEN AUS HIERARCHISCH ANGEORDNETEN WIEDER- HOLUNGEN 587
25.4 DIE EVOLUTION HIERARCHISCHER VARIANTEN IN DER SATELLITEN-DNA 590
25.5 DIE FOLGEN VON UNGLEICHEN CROSSOVERS 592 25.6 DIE
CROSSOVER-FIXIERUNG KANN IDENTISCHE WIEDERHOLUNGEN STABILISIEREN 593
25.7 MINISATELLITEN-DNAS LASSEN SICH FUER GENETISCHE KARTIERUNGEN NUTZEN
594 ZUSAMMENFASSUNG 596 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 596 26. CHROMOSOMEN 597
26.1 DIE VERDICHTUNG VON VIRALEN GENOMEN IN DER JEWEILIGEN HUELLE 598
26.2 DAS BAKTERIELLE GENOM IST EIN NUCLEOID MIT VIELEN
UEBERSPIRALISIERTEN SCHLEIFEN 600 26.3 SCHLEIFEN, DOMAENEN UND GERUESTE IN
EUKARYOTISCHER DNA 602 26.4 DER UNTERSCHIED ZWISCHEN DEM INTER-
PHASECHROMATIN UND DEN CHROMOSOMEN IN DER MITOSE 605 26.5 DER
AUSGESTRECKTE ZUSTAND DER LAMPEN- BUERSTENCHROMOSOMEN 607 26.6 DIE
TRANSKRIPTION UNTERBRICHT DIE STRUKTUR POLYTAENER CHROMOSOMEN 608 26.7
DAS EUKARYOTISCHE CHROMOSOM ALS SEGREGATIONSAPPARAT 610 26.8 TELOMERE
VERSIEGELN DIE ENDEN DER CHROMOSOMEN 612 ZUSAMMENFASSUNG 615
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 615 27. NUCLEOSOMEN 617 27.1 DAS NUCLEOSOM IST
DIE UNTEREINHEIT DES GESAMTEN CHROMATINS 617 27.2 DIE DNA IST AUF REIHEN
VON NUCLEOSOMEN AUFGEWICKELT 620 27.3 AN DER OBERFLAECHE DER NUCLEOSOMEN
BEFINDEN SICH UNTERSCHIEDLICHE DNA- STRUKTUREN 623 27.4 DIE
UEBERSPIRALISIERUNG UND DIE PERIODIZITAET VON DNA 625 27.5 DIE ANORDNUNG
DER NUCLEOSOMEN IM CHROMATINFADEN 627 27.6 DIE ORGANISATIONSSTRUKTUR DES
HISTONOKTAMERS 628 27.7 FUER DIE REPRODUKTION DES CHROMATINS MUESSEN SICH
DIE NUCLEOSOMEN NEU FORMIEREN 631 27.8 LIEGEN NUCLEOSOMEN AN
SPEZIFISCHEN POSITIONEN? 634 27.9 SIND TRANSKRIBIERTE GENE IN
NUCLEOSOMEN ORGANISIERT? 637 27.10 DNASE-HYPERSENSITIVE BEREICHE
VERAENDERN DIE CHROMATINSTRUKTUR 640 27.11 DOMAENEN DEFINIEREN REGIONEN
MIT AKTIVEN GENEN 643 27.12 DAS HETEROCHROMATIN ENTSTEHT DURCH
WECHSELWIRKUNGEN MIT HISTONEN 644 ZUSAMMENFASSUNG 646 WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 647 XIV INHALT VI. GENEXPRESSION BEI EUKARYOTEN 28. INITIATION
DER TRANSKRIPTION 651 28.1 EUKARYOTISCHE RNA-POLYMERASEN BESTEHEN AUS
VIELEN UNTEREINHEITEN 653 28.2 DIE PROMOTORELEMENTE WERDEN DURCH
MUTATIONS- UND FOOTPRINT-ANALYSEN BESTIMMT 654 28.3 DER PROMOTOR DER
RNA-POLYMERASE I BESTEHT AUS ZWEI TEILEN 655 28.4 DIE RNA-POLYMERASE III
BENUTZT STROMAUF- UND STROMABWAERTS GELEGENE PROMOTOREN 657 28.5 DER
BASALE TRANSKRIPTIONSAPPARAT BESTEHT AUS RNA-POLYMERASE II UND
ALLGEMEINEN FAKTOREN 660 28.6 EINE VERBINDUNG ZWISCHEN TRANSKRIPTION UND
DNA-REPARATUR 666 28.7 PROMOTOREN DER RNA-POLYMERASE II ENTHALTEN KURZE
SEQUENZELEMENTE 667 28.8 ENHANCER ENTHALTEN BIDIREKTIONALE ELEMENTE,
WELCHE DIE INITIATION UNTER- STUETZEN 670 28.9 UNABHAENGIGE PROTEINDOMAENEN
BINDEN AN DIE DNA UND AKTIVIEREN DIE TRANSKRIPTION 673 28.10 DIE
INTERAKTION STROMAUFWAERTS BINDENDER FAKTOREN MIT DEM BASALEN APPARAT 676
ZUSAMMENFASSUNG 678 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 678 29. DIE REGULATION DER
TRANSKRIPTION 681 29.1 RESPONSEELEMENTE KENNZEICHNEN GENE UNTER
GEMEINSAMER KONTROLLE 681 29.2 ES GIBT VIELE TYPEN DNA-BINDENDER DOMAENEN
683 29.3 EIN ZINKFINGERMOTIV IST EINE DNA- BINDENDE DOMAENE 685 29.4
STEROIDREZEPTOREN HABEN MEHRERE UNABHAENGIGE DOMAENEN' 687 29.5
HOMOEODOMAENEN BINDEN AN VERWANDTE ZIELE IN DER DNA 691 29.6
HELIX-LOOP-HELIX-PMTEINE ASSOZIIEREN MIT- EINANDER IN VERSCHIEDENEN
KOMBINATIONEN 693 29.7 LEUCIN-REISSVERSCHLUESSE LASSEN DIMERE ENTSTEHEN
695 29.8 GENAKTIVIERUNG IM CHROMATIN: OKKUPATORISCHE UND DYNAMISCHE
MODELLE 696 29.9 DIE REGULATION WEITER ENTFERNUNGEN UND DIE ABSCHIRMUNG
VON DOMAENEN 700 29.10 GENEXPRESSION IST MIT DEMETHYLIERUNG VERBUNDEN 704
29.11 GENETISCHE PRAEGUNG BERUHT AUF DNA- METHYLIERUNG 706
ZUSAMMENFASSUNG 708 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 709 30. RNA-SPLEISSEN IM
ZELLKERN 711 30.1 DIE SPLEISSSTELLEN DER HNRNA SIND AUS- TAUSCHBAR,
WERDEN ABER PAARWEISE ERKANNT 713 30.2 DAS NUCLEAERE SPLEISSEN ERFOLGT
UEBER EINE LASSOSTRUKTUR (LARIAT) 716 30.3 DAS SPLEISSEN ERFORDERT SNRNAS,
WELCHE DAS SPLEISSOSOM BILDEN 717 30.4 GRUPPE-II-INTRONS SPLEISSEN SICH
UNTER LARIATBILDUNG SELBST 724 30.5 ALTERNATIVES SPLEISSEN VERLAEUFT
MITTELS DIFFERENTIELLER WAHL VON SPLEISSSTELLEN 726 30.6 SPLEISSREAKTIONEN
IN EIS UND IN TRANS 730 30.7 DAS SPLEISSEN VON TRNA BEI DER HEFE:
SCHNEIDEN UND NEUVERKNUEPFEN IN GETRENNTEN SCHRITTEN 732 30.8 3'-ENDEN
ENTSTEHEN DURCH TERMINATION UND ABSPALTUNG 735 ZUSAMMENFASSUNG 738
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 739 31. KATALYTISCHE RNA 741 31.1
GRUPPE-I-INTRONS SPLEISSEN SICH SELBST DURCH UMESTERUNGSREAKTIONEN 741
31.2 GRUPPE-I-INTRONS NEHMEN EINE CHARAKTE- RISTISCHE SEKUNDAERSTRUKTUR
EIN 745 31.3 RIBOZYME BESITZEN UNTERSCHIEDLICHE KATALYTISCHE AKTIVITAETEN
746 31.4 MANCHE INTRONS CODIEREN PROTEINE, DIE IHNEN MOBILITAET VERLEIHEN
749 31.5 MANCHE RNAS BESITZEN RIBONUCLEASE- AKTIVITAET 752 31.6
RNA-EDIEREN BENUTZT UNTERSCHIEDLICHE INFORMATIONSQUELLEN 754
ZUSAMMENFASSUNG 759 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 760 32. UMBAUVORGAENGE IN
DER DNA 761 32.1 DER REAKTIONSWEG DER PAARUNG BEI DER HEFE WIRD DURCH
SIGNALTRANSDUKTION EINGELEITET 762 32.2 DIE HEFE KANN DEN AKTIVEN
PAARUNGSTYP- LOCUS MIT EINEM ZUVOR STUMMEN GEN UMBESETZEN 765 32.3 DIE
STUMMEN KASSETTEN IN HML UND HMR WERDEN REPRIMIERT 768 32.4 DIE
UNIDIREKTIONALE TRANSPOSITION WIRD AM EMPFAENGERLOCUS MAT EINGELEITET 769
32.5 DIE REGULATION DER HO-EXPRESSION 771 32.6 TRYPANOSOMEN
REARRANGIEREN IHRE DNA, UM NEUE OBERFLAECHENANTIGENE ZU EXPRIMIEREN 773
32.7 WECHSELWIRKUNGEN ZWISCHEN TI-PLASMID UND PFLANZENGENOM 778 32.8 DIE
SELEKTION AMPLIFIZIERTER GENOMISCHER SEQUENZEN 784 32.9 EXOGENE DNA LAESST
SICH DURCH TRANSFEKTION IN ZELLEN UND TIERE EINSCHLEUSEN 787
ZUSAMMENFASSUNG 793 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 794 INHALT XV 33. DIE
MOLEKULARE VIELFALT IM IMMUNSYSTEM 797 33.1 KLONALE SELEKTION:
LYMPHOCYTEN, DIE AUF EIN ANTIGEN REAGIEREN, VERMEHREN SICH 799 33.2
IMMUNGLOBULINGENE WERDEN IN LYMPHO- CYTEN AUS TEILSTUECKEN
ZUSAMMENGESETZT 801 33.3 INFORMATIONSVIELFALT DES KEIMBAHNVORRATS AN
IMMUNGLOBULINGENSEQUENZEN 806 33.4 DIE REKOMBINATION ZWISCHEN V- UND
C-GENEN ERZEUGT DELETIONEN UND INSERTIONEN 808 33.5 EIN PRODUKTIVER
GENZUSAMMENBAU FUEHRT ZUR ALLELEN EXKLUSION 812 33.6 DER
IMMUNGLOBULINKLASSENWECHSEL GESCHIEHT DURCH DNA-REKOMBINATION 814 33.7
WAEHREND IHRER FRUEHEN EXPRESSION KANN DIE SCHWERE KETTE MITTELS
RNA-PROZESSIERUNG VERAENDERT WERDEN 815 33.8 SOMATISCHE MUTATIONEN
ERZEUGEN ZUSAETZLICHE VIELFALT 816 33.9 T-ZELL-REZEPTOREN SIND MIT IMMUN-
GLOBULINEN VERWANDT 819 33.10 DER MHC-LOCUS ENTHAELT VIELE IMMUN-
RELEVANTE GENE 822 ZUSAMMENFASSUNG 825 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 825 VII.
ZELLWACHSTUM, KREBS UND ENTWICKLUNG 34. DER TRANSPORT VON PROTEINEN 829
34.1 IM ER UND IM GOLGI-APPARAT WERDEN OLIGOSACCHARIDE AN DIE PROTEINE
ANGEHAENGT 831 34.2 AUS- UND EINGESCHLEUSTE PROTEINE WERDEN IN
BESCHICHTETEN VESIKELN TRANSPORTIERT 834 34.3 WOHIN DIE PROTEINE
TRANSPORTIERT WERDEN, HAENGT VON WEITEREN SIGNALEN AB 841 34.4 REZEPTOREN
WERDEN- DURCH ENDOCYTOSE ZURUECKGEWONNEN 843 ZUSAMMENFASSUNG 847
WEITERFUEHRENDE LITERATUR 848 35. SIGNALUEBERTRAGUNG 849 35.1 CARRIER UND
KANAELE BAHNEN WASSER- LOESLICHEN MOLEKUELEN EINEN WEG DURCH DIE MEMBRANEN
852 35.2 DIE G-PROTEINE KOENNEN PROTEINE AKTIVIEREN ODER HEMMEN 856 35.3
PROTEINTYROSINKINASEN LOESEN PHOSPHORY- LIERUNGSKASKADEN AUS 858 35.4 DER
RAS-REAKTIONSWEG 863 35.5 DIE AKTIVIERUNG VON MAP-KINASE- REAKTIONEN 867
35.6 CYCLISCHES AMP UND DIE AKTIVIERUNG VON CREB 872 35.7 DER
JAK-STAT-REAKTIONSWEG 872 ZUSAMMENFASSUNG 874 WEITERFUEHRENDE LITERATUR
875 36. ZELLZYKLUS UND WACHSTUMSKONTROLLE 877 36.1 DAS VORANSCHREITEN
DES ZELLZYKLUS WIRD AN SPEZIELLEN KONTROLLPUNKTEN ENTSCHIEDEN 878 36.2
DIE M-PHASEN-KINASE IST EIN DIMER, DAS DEN EINTRITT IN DIE MITOSE
KONTROLLIERT 880 36.3 PHOSPHORYLIERUNG UND DEPHOSPHORY- LIERUNG VON
PROTEINEN KONTROLLIEREN DEN ZELLZYKLUS 884 36.4 P34 (CDC2 ODER CDC28)
IST DAS ENTSCHEIDENDE KONTROLLPROTEIN BEI HEFEN 886 36.5 CDC28 WIRKT IN
START UND MITOSE VON S. CEREVISIAE 893 36.6 IN TIERZELLEN FINDET MAN
VIELE CDK-CYCLIN-KOMPLEXE 895 36.7 DIE FUNKTIONEN VON CDC2-CYCLIN- UND
CDK-CYCLIN-DIMEREN 896 36.8 AN DEN G0/G1- UND GL/S-UEBERGAENGEN SIND
CDK-INHIBITOREN BETEILIGT 899 36.9 DIE UMORGANISATION DER ZELLE IN DER
MITOSE 901 36.10 APOPTOSE 904 ZUSAMMENFASSUNG 907 WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 908 37. ONKOGENE UND KREBS 911 37.1 TRANSFORMIERENDE VIREN
ENTHALTEN ONKOGENE 914 37.2 IN DER ZELLE GIBT ES GENE, DIE RETROVIRALEN
ONKOGENEN ENTSPRECHEN 918 37.3 RAS-PROTOONKOGENE KOENNEN DURCH MUTATIONEN
AKTIVIERT WERDEN 919 37.4 PROTOONKOGENE KOENNEN DURCH INSERTION,
TRANSLOKATION ODER AMPLIFIKATION AKTIVIERT WERDEN 922 37.5 ONKOGENE
CODIEREN KOMPONENTEN VON SIGNALKASKADEN 925 37.6
WACHSTUMSFAKTORREZEPTORKINASEN UND CYTOPLASMATISCHE TYROSINKINASEN 927
37.7 ONKOPROTEINE STEUERN MOEGLICHERWEISE DIE GENEXPRESSION 932 37.8 RB
IST EIN TUMORSUPPRESSOR, DER DEN ZELLZYKLUS KONTROLLIERT 934 37.9 DER
TUMORSUPPRESSOR P53 UNTERDRUECKT DAS WACHSTUM ODER LOEST DEN
PROGRAMMIERTEN ZELLTOD AUS 937 37.10 IMMORTALISIERUNG UND TRANSFORMATION
940 ZUSAMMENFASSUNG 942 WEITERFUEHRENDE LITERATUR 944 38. GRADIENTEN UND
SIGNALKETTEN 945 38.1 AUS EINEM GRADIENTEN MUESSEN EINZELNE FELDER
ENTSTEHEN 946 38.2 IN DEN FRUEHPHASEN DER EMBRYONAL- ENTWICKLUNG BILDEN
MATERNALE GENPRODUKTE GRADIENTEN AUS 948 38.3 LOKALE GENREGULATOREN
STEUERN DIE ANTERIOR-POSTERIORE ENTWICKLUNG 950 XVI INHALT 38.4 BEI DER
DORSOVENTRALEN ENTWICKLUNG SPIELEN LOKALE WECHSELWIRKUNGEN ZWI- SCHEN
REZEPTOREN UND LIGANDEN EINE ROLLE 38.5 DAS SCHICKSAL EINER ZELLE HAENGT
VON BEREICHEN AB, DIE SICH IM BLASTODERM- STADIUM AUSBILDEN 38.6 AN DER
ENTWICKLUNGSKONTROLLE SIND EXTREM GROSSE KOMPLEXE LOCI BETEILIGT 38.7
HOMOEOTISCHE GENE ENTHALTEN EINE HOMOEOBOX ZUSAMMENFASSUNG WEITERFUEHRENDE
LITERATUR 953 959 965 971 975 976 EPILOG MEILENSTEINE DER
MOLEKULARGENETIK GLOSSAR INDEX 979 981 999 |
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