Biochemie und Physiologie erkrankter Fichten: Stress, Hormone, Pathogene
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Format: | Buch |
Sprache: | German |
Veröffentlicht: |
Landsberg/Lech
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1990
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adam_text | Inhaltsverzeichnis
Vorwort ........................................................................... 5
Inhalt ............................................................................. 7
Abkürzungen ....................................................................... 11
1 Einleitung ................................................................ 13
2 Vorkommen und Funktion von Pflanzenhormonen und anderen nativen Wuchsstoffen bei
Waidbäumen.............................................................. 15
3 Streß, Seneszenz und Waldsterben ............................................. 21
3.1 Streß und Abwehrmechanismen ............................................... 21
3.2 Streß und Seneszenz ........................................................ 33
3.3 Luftschadstoffe und Seneszenz ................................................ 35
3.4 Streß, Wuchsstoff, Seneszenz und Waldsterben ................................... 36
4 Biochemische und physiologische Untersuchungen über das Fichtensterben ............. 37
4.1 Natürliche Wuchsstoffe als schadauslösende Faktoren. Erste Ansätze zur Analytik und zu
Biotests .................................................................. 37
4.2 Abscisinsäure, /?-Inhibitorkomplex und weitere Hemmstoffe......................... 38
4.2.1 Sephadex LH-20 Chromatographie ............................................ 38
4.2.2 /3-Inhibitorkomplex, polare und restliche Hemmstoffe ............................. 38
4.2.3 Isolierung und Identifizierung der Komponenten des /Mnhibitorkomplexes ............. 42
4.2.3.1 TLC des 0-Inhibitorkomplexes................................................ 42
4.2.3.2 ABA .................................................................... 42
4.2.3.3 Ölsäure und cis-Linolsäure ................................................... 43
4.2.3.4 p-HAP................................................................... 44
4.2.3.5 PA, DPA, Jasmonsäure (JA) und Jasmonsäuremethylester (JAMe) .................... 44
4.2.3.6 Vorkommen von alkalihydrolysierbarem ABA-Konjugat ............................ 44
4.2.3.7 Vorläufige Identifizierung von ABAMe in der Fichte .............................. 45
4.2.3.8 Biologische Aktivität der Komponenten des /Mnhibitorkomplexes .................... 47
4.2.3.9 Linearitätstest, Nachweisgrenze und kritische Aspekte der Analysen von ABA und
alkalihydrolysierbarem ABA-Konjugat .......................................... 48
4.2.3.9.1 Linearitätstest und Nachweisgrenze ............................................ 48
4.2.3.9.2 Kritische Aspekte der Bestimmung von ABA mittels GC-ECD in der Fichte ............ 48
4.2.3.10 Gehalt an ABA, ABAMe und alkalihydrolysierbaren ABA-Konjugat in gesunden und er-
krankten Fichten........................................................... 50
4.3 Gibberelline .............................................................. 54
4.3.1 Isolierung und Charakterisierung .............................................. 54
4.3.2 Gehaltsbestimmungen von GA-ähnlichen Substanzen bei gesunden und kranken Fichten . . 56
4.4 Waldsterben und phenolische Hemmstoffe ...................................... 62
4.4.1 Isolierung, Identifizierung von p-Hydroxyacetophenon (p-HAP) und Charakterisierung
weiterer Hemmstoffe aus erkrankten Fichten..................................... 62
4.4.2 Isolierung und Identifizierung von p-Hydroxyacetophenon-^-D-Glukopyranosid (p-HAPG)
als hauptphenolisches Glukosid, Nachweis von Catechin und weiteren polaren Hemmstof-
fen in den neutralen n-Butanol-Fraktionen, sowie Identifizierung verschiedener
Hemmstoffe .............................................................. 63
4.4.2.1 Identifizierung von p-HAPG und Catechin ...................................... 63
4.4.2.2 Identifizierung und Charakterisierung weiterer Hemmstoffe in erkrankten Fichten ....... 64
4.4.3 Vorkommen von p-HAP und p-HAPG in verschiedenen Pflanzen- und Nadelteilen
erkrankter Fichten ......................................................... 65
4.4.3.1 Konzentration von p-HAP in verschiedenen Sproß- und Wurzelteilen ................. 65
4.4.3.2 Relation p-HAP: p-HAPG in erkrankten Fichten.................................. 66
4.4.3.3 p-HAP und p-HAPG in gelben, gelbgrünen und grünen Nadeln erkrankter Jungfichten ... 67
4.4.3.4 Gehalt an p-HAP und p-HAPG in den Nadelteilen ................................ 68
4.4.4 p-HAP, p-HAPG und p-Coumarsäure in Epidemien gesunder und erkrankter Fichten .... 69
4.4.5 Streßbedingte Akkumulation von p-HAP und p-HAPG sowie Exsudation von p-HAP und
p-HAPG aus Wurzeln....................................................... 71
4.4.5.1 Veränderungen des Gehaltes an p-HAP und p-HAPG in Abhängigkeit von Streß ........ 71
4.4.5.2 Exsudation von p-HAP und p-HAPG aus den Wurzeln gestreßter Jung- und geschädigter
Altfichten ................................................................ 74
4.4.6 Orte der p-HAP- und p-HAPG-Biosynthese...................................... 75
4.4.7 Aspekte der Biosynthesewege von p-HAP und p-HAPG: d-Glukonsäurelakton und
4-Hydroxymercuribenzoesäure als Hemmstoffe für ^-Glukosidase- bzw.
O-Glukosyltransferase-Aktivität ............................................... 77
4.4.7.1 Wirkung von Streß auf die Bildung von p-HAP und p-HAPG ....................... 79
4.4.7.2 Wirkung von d-Glukonsäurelakton auf die Bildung von p-HAP und p-HAPG während des
Stresses .................................................................. 80
4.4.7.3 Wirkung von 4-Hydroxymercuribenzoesäure auf die Bildung von p-HAP und p-HAPG
während des Stresses ....................................................... 80
4.4.7.4 Interpretation dieser Ergebnisse ............................................... 81
4.4.8 Oxidation von Indol-3-essigsäure (IAA) durch p-HAP ............................. 83
4.4.9 In vitro Auswaschung von p-HAP und p-HAPG in Abhängigkeit vom pH des Wassers ... 85
4.4.10 Altersabhängige Akkumulation von p-HAP und p-HAPG ........................... 88
4.4.11 p-HAP als gasförmige Komponente in der Waldluft: Erfassung weiterer flüchtiger
Substanzen in der kronen- und bodennahen Luftschicht der Fichte ................... 92
4.4.12 Wirkung von UV-Strahlung und p-HAP auf Pigmentgehalt der Nadeln ................ 97
4.4.13 Ist Mikrosublimationstechnik als Schnelldiagnoseverfahren beim Waldsterben geeignet? ... 98
4.4.14 Wirkung von Autobahnnähe, Fichtengallenlausbefall, Hochfrequenzwellen (HF), Ozon und
Schwefeldioxid auf Bildung von p-HAP und p-HAPG.............................. 98
4.4.14.1 Wirkung von Autobahnnähe und Fichtengallenlausbefall ........................... 98
4.4.14.2 Wirkung von HF-Feldern auf die Bildung von p-HAP und p-HAPG .................. 103
4.4.14.3 Wirkung von Ozon und Schwefeldioxid auf die Bildung von p-HAP und p-HAPG....... 103
4.4.15 Nachweis von p-HAP und p-HAPG im Boden ................................... 105
5 Biologische Aktivität von p-HAP und anderen phenolischen Pflanzenstoffen ............ 107
5.1 Keimlingstest mit Weizen, Reis und Fichten ..................................... 107
5.2 Biotest mit Fichtensämlingen ................................................. 109
5.3 Wirkung von p-HAP, p-HAPG, p-Coumarsäure und Ferularsäure auf
Schließzellenbewegungen .................................................... 111
5.3.1 Ablauf der Schließzellenbewegungen während der Einwirkung von p-HAP ............. 111
5.3.2 Wirkungen verschiedener p-HAP-Konzentrationen auf die Schließbewegungen der Fichten-
Stomata..................................................................
5.3.3 Wirkungen verschiedener Konzentrationen von p-HAP, p-Coumarsäure und Ferularsäure
auf Schließbewegungen (Inkubationsdauer: 40 min) ............................... 112
5.3.4 Diskussion der Ergebnisse ................................................... 113
5.4 Biologische Aktivität von gasförmigem p-HAP ................................... 115
5.4.1 Wirkung von gasförmigen p-HAP auf das Wachstum ausgewählter Höherer Pflanzen..... 115
5.4.2 Wirkung von gasförmigem p-HAP auf das Wachstum von Lophodermium piceae,
Rhizosphaera kalkhoffii und Sderophoma pithyophila ............................. 117
Biochemie erkrankter Fichten
6 Wirkung von p-HAP auf Wachstum und Entwicklung fichtenpathogener Pilze .......... 119
6.1 Erste Versuchsergebnisse .................................................... 119
6.2 Ergebnisse der zweiten und dritten Versuchsreihe: Wachstumsrate, Myzelmorphologie und
Metabolismus von p-HAP ................................................... 121
6.3 Sporulation und Sporenkeimung von Rhizosphaera kalkhoffii ....................... 128
6.4 Wirkung von p-HAP auf die Keimfähigkeit der Sporen von Rhizosphaera kalkhoffii ..... 129
6.5 Bedeutung der Melanisierung, Septierung und Chlamydosporenbildung ................ 130
7 Bildung von Hemmstoffen durch die fichtenpathogenen Pilze Heterobasidion annosum
und Armillaria mellea: mögliche Rolle beim Fichtensterben? ........................ 131
8 Schlußfolgerungen.......................................................... 135
9 Literatur ................................................................. 139
10 Glossar .................................................................. 151
11 Stichwortverzeichnis ........................................................ 159
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