Pathobiochemie: ein Kurzlehrbuch
Gespeichert in:
| Hauptverfasser: | , |
|---|---|
| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Weinheim [u.a.]
Ed. Medizin, VCH
1989
|
| Ausgabe: | 2., erw. Aufl. |
| Schlagworte: | |
| Online-Zugang: | Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | 1. Aufl. u.d.T.: Thielmann, Klaus: Pathobiochemie |
| Beschreibung: | 404 S. Ill., graph. Darst. 15 Folien |
| ISBN: | 352715339X |
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| adam_text | Pathobiochemie
Lehrbuch
für Studenten der Medizin und Stomatologie
von Uwe Till und Klaus Thielmann
mit 191 Abbildungen, 17 Folien
und 23 Tabellen
2 , erweiterte Auflage
VEB Verlag Volk und Gesundheit Berlin 1989
Inhaltsverzeichnis
1 Pathobiochemie genetischer Prozesse 19
1 1 Grundbegriffe 19
1 2 Mutation 19
121 Genmutationen und ihre Auswirkungen auf das kodierte Protein 20
1211 Strukturelle Genmutation 20
1212 »Numerische Genmutationen 21
122 Mutationsursachen und ihre Wirkungen 21
1221 Chemische Mutagene 21
1222 Ionisierende Strahlung 22
1223 UV-Strahlung 23
123 Spontane Reparatur von Mutationen 24
1 3 Biochemische Individualität 26
131 Seltene genetische Varianten 26
132 Polymorphe Systeme 26
133 Konsequenzen der genetischen Variabilität des Menschen für die Medizin 27
1 4 Genetische Defekte 31
141 Häufigkeit 31
142 Prinzipielle pathogenetische Mechanismen 32
143 Diagnostik 33
144 Prophylaxe 37
1441 Ausschaltung oder Kontrolle mutagener Reize 37
1442 Genetische Beratung 37
145 Therapie 38
1451 Symptomatisch auf Substratniveau 38
1452 Symptomatisch auf Proteinniveau 39
1453 Kausal durch genetische Reparatur 41
146 Beispiele genetischer Defekte 41
1461 Hämoglobinanomalien 41
14611 Sichelzellanämie 41
14612 Thalassämie 42
1462 Defekte im Glycogenstoffwechsel - Glycogeri isen 43
1463 Defekte im Hexosemonophosphatshunt und in zugehörigen Redox
reaktionen 44
1464 Defekte in Glycolyse und Gluconeogenese 45
14641 Galactosämie 46
14642 Hereditäre Fructoseintoleranz 47
1465 Defekte im Phenylalanin- und Tyrosin toffwechsel 47
1466 Angeborenes adrenogenitales Syndrom 49
1467 Mukoviszidose 52
1468 a,-Proteinaseinhibitor-Mangel 53
1469 Defekte im PurinnucleotidstoffwechseJ 55
14691 LESCH-NYHAN-Syndrom 56
14692 Angeborene kombinierte Immundefizi :nz 56
146 10 Defekte im PyrimidinnucleotidstofTwei hsel - hereditäre Orotazidurie 58
146 11 Lipidspeicherkrankheiten - Sphingolij idosen 58
146 12 Mucopolysaccharidosen 60
146 13 Monogen bedingte Zahnanomalien 61
1 5 Gentechnologie (genetic engineering) 61
151 Methodische Prinzipien 62
152 Struktur und Funktion menschlicher Oene 65
^153 , Produktion medizinisch relevanter Gei:Produkte 66
154 Neue Einblicke in die Pathogenese vor Erkrankungen 67
155 Neue Erkenntnisse über Mechanismen der Antibiotikaresistenz 68
156 Anwendung in der Diagnostik 68
157 Kausale Therapie genetischer Defekte 69
2 Pathobiochemie der Perinatalph ase 71
2 1 Pathologische Hypoglycämie 74
2 2 Azidose 75
2 3 Hypoxie 75
2 4 Hyperbilirubinämie 77
2 5 Hypothermie 78
2 6 Entwicklungsstörungen der Zähne 78
3 Maligne Tumoren 80
3 1 Allgemeine biologische Merkmale von Zellen maligner Tumoren 80
3 2 Pathogenese - Onkogene 81
321 Ursachen des Übergangs Proto-Onkogen —* Onkogen 83
322 Rolle der Onkogene bei der Tumorentwicklung und -progression 85
323 Onkogenprodukte 86
3 3 Ätiologie 89
331 Energiereiche Strahlen 90
332 Chemische Kanzerogene 90
3321 Metabolische Aktivierung potentieller Kanzerogene durch Biotrans
formation 92
3322 Interaktion mit Proto-Onkogenen 92
3323 Kokanzerogene (Tumorpromotoren) 93
333 Onkogene Viren • 95
3331 DNA-Tumorviren 95
3332 RNA-Tumorviren (Onkogene RNA-Viren) 96
3333 Virusbeteiligung bei der Entstehung menschlicher Tumoren 98
3 4 Biochemische, immunologische, metabolisch ; Besonderheiten und ihre
diagnostische Bedeutung 99
341 Biomembranen 99
342 Oberflächenantigene^ 100
3421 Monoklonale-Antikörper 100
34211 Anwendungsprinzipien in der Medizin 101
34212 Grenzen der Anwendung 102
3422 Tumorassoziierte Antigene 102
3423 Diagnostische Bedeutung tumorassoziierter A itigene 106
343 Zytoskelett 106
344 Enzymausstattung 107
345 Energiestoffwechsel 108
346 Hormone 109
347 Tumormarker - Zusammenfassung 109
3 5 »Therapieprinzipien 110
351 Chirurgische Therapie 110
352 Strahlentherapie 110
353 Chemotherapie mit Zytostatika 111
354 Trends neuer Entwicklungen 113
3541 Natürliche Tumorabwehr 113
3542 Therapeutische Unterstützung der Immunabw hr 115
3543 Einsatz monoklonaler Antikörper gegen tumoi issoziierte Antigene 116
3544 Tumornekrosefaktor (TNF) 116
3545 Interferone (s S 136) 116
3546 Lymphokine 117
3547 Chalone (s S 172) 117
3548 Gentechnologisch modifizierte Viren 117
3549 Neue Ansätze zur Chemotherapie 117
4 Zell- und Gewebsreaktionen nach einer Schädigung 118
4 1 Zelluläre Reaktion auf eine Schädigung 118
411 Lipidperoxidationen durch freie Radikale 119
412 Stoffwechselveränderungen 123
413 Hypoxische Schädigung 124
414 Spezifische Wirkungsmechanismen einiger No en 126
415 Enzymfreisetzung - Grundlage der Enzymdiai nostik 127
4151 Enzymfreisetzung 127
4152 Faktoren mit Einfluß auf die Enzymaktivität im Serum 128
4153 Mögliche pathologische Auswirkungen 128
4 2 Akute Entzündung 128
421 Reaktion der kleinen Gefäße = Exsudatphase 129
4211 Vasodilatation 129
4212 Zunahme der Gefäßpermeabilität 129
422 Einwanderung weißer Blutzellen = Infiltrationsphase 130
4221 Chemotaktische Stoffe 130
4222 Zelluläre Veränderungen, die zur Adhäsion und zielgerichteten Bewe
gungführen 131
4223 Lymphokine - Signalstoffe der Interaktion zwischen weißen Zellen 132
42231 Interleukin-1 = 11-1
Mediator der Akute-Phase-Antwort 133
42232 Interleukin-2 = 11-2 134
42233 Weitere, von T-Zellen produzierte Lymphokine 135
4224 Interferone 136
4225 Zytotoxizität 136
4226 Phagozytose 137
423 Mediatoren der Frühphase 140
4231 Histamin und andere Mediatoren aus Mastzellen 140
42311 Histaminmetabolismus 141
^42 31,1 2 Histaminwirkungen 141
42313 Mastzellbestandteile 142
42314 Mechanismen der Mastzellaktivierung 142
4232 Kininsystem 144
42321 Wirkungen 144
42322 Mechanismen der Kininfreisetzung 145
42323 Inaktivierung der Kinine 146
424 Oxidationsprodukte polyungesättigtei Fettsäuren 147
4241 Freisetzung polyungesättigter Fettsäuren aus Membranphospholipiden 147
4242 Synthese 148
4243 Abbau 148
4244 Wirkungein bei der Entzündung 150
4245 Antientzündliche Pharmaka 150
4246 Bedeutung anderer Wirkungen dieser Mediatoren für die Medizin 151
425 Etherlipide - Prototyp PAF 152
426 Komplementaktivierung 154
5 Allgemeinreaktionen, die eine Schädigung oder Entzündung
begleiten können 156
5 1 Anaphylaktische Reaktionen 156
511 Asthma bronchiale 157
512 Generalisierte anaphylaktische Reaktion 159
52 Schock 159
521 Pathogenetische Funktion des gestörien Proteinase/Proteinase-
inhibitor-Gleichgewichts 160
522 Cachectin = Tumornekrosefaktor (s S 116) 163
523 Entzündungsmediatoren 163
524 Stoffwechselveränderungen im Schock 164
525 Schockbegleitende Gerinnungsstörungen - Schockniere und-lunge 165
5 3 Fieber * 166
6 Regeneration und Wundheilung 170
6 1 Formen des Gewebsersatzes 170
6 2 Auslösende Faktoren 171
621 Wachstumsfaktoren (WE) 171
622 Chalone 172
6 3 Wundheilung 173
7 Zahnplaque 176
7 1 Pellikel 176
7 2 Plaqueentwicklung 177
7 3 Plaquereifung 179
7 4 Säurebildung 180
7 5 Zahnstein (Calculus) 182
*
8 Karies 184
8 1 Karies als Resultat von De-und Remineralisations prozessen 185
8 2 Bildung unphysiologischer Minerale 187
8 3 Kariesresistenz 188
8 4 Kariesprävention durch Fluorid 189
8 5 Kariesprävention durch Zuckerersatzstoffe 191
9 Gingivitis und Periodontitis 192
10 Störungen der Calcium- und Phosphat-Homöostase 195
10 1 Mangel-oder Fehlernährung 196
10 2 Störungen im Vitamin-D-Metabolismus 196
10 3 Störungen der Bildung von Parathyrin 197
10 3 1 Primärer Hyperparathyreoidismus 197
10 3 2 Sekundärer Hyperparathyreoidismus 197
10 3 3 Hypoparathyreoidismus 198
10 4 Störungen der Calcitoninbildung 198
10 5 Tetanie 198
10 5 1 Tetanieformen infolge verringerter Konzentration in ionisiertem
Calcium im Plasma 199
10 5 2 Tetanieformen mit normalem Plasma-Calcium-Spiugel 199
11 Störungen der Mineralisation 200
12 Endokrine Störungen 203
12 1 Prinzipielle Störmöglichkeiten 203
12 2 Adenohypophyse - Hypothalamus 204
12 2 1 Somatotropin (STH) 206
12 211 STH-Überproduktion 206
12 212 STH-Mangel 207
12 2 2 Nebennierenrinde (NNR), Keimdrüsi n 207
12 221 Panhypopituitarismus 209
12 222 CusHiNG-Syndrom 209
12 223 Hyperaldosteronismus 210
12 224 ADDisoN-Syndrom 210
12 225 Hypergonadismus 213
12 226 Hypogonadismus 213
12 227 Hyperprolactinämie 213
12 2 3 Schilddrüse 214
12 231 Pathogenese von Schilddrüsenfunktic osstörungen 215
12 232 Hyperthyreose 216
12 233 Hypothyreose 216
12 234 Euthyreote Struma 217
12 3 Neurohypophyse 217
12 4 Nebennierenmark - Phäochromozyt m 218
12 5 Endokrines Pankreas 218
12 5 1 Diabetes mellitus 219
12 511 Diabetesformen, Primärdefekte 219
12 512 Genetik 220
12 513 Manifestationsfaktoren 220
12 514 Diabetische Stoffwechselveränderunf in 220
12 515 Spätkomplikationen 223
12 5151 Makroangiopathie 223
12 5152 Mikroangiopathie 223
12 516 Labordiagnostik : 225
12 517 Therapeutische Prinzipien 225
12 5 2 Hyperinsulinismus 226
12 6 Endokrin-metabolische Krisen 227
13 Störungen der Homöostase von Gerinnung und Fibrinolyse 228
13 1 Störungen der Blutstillung und Gerinnung 232
13 1 1 Koagulopathien 232
13 111 Hämophilie 232
13 112 Erworbene plasmatische Gerinnungs törungen 234
13 1 2 Thrombozytär bedingte Störungen 235
13 121 Thrombozytopenien 236
13 122 Thrombozytopathien 237
13 123 Thrombozytenhemmung durch nichi ;teroidale Antiphlogistika 238
13 1 3 Vasopathien 238
13 2 Thrombosen 239
13 2 1 Ätiopathogenese 239
13 211 Gefäßwandschäden 239
13 212 Veränderte Hämodynamik 240
13 213 Beschleunigte Gerinnung und/oder verminderte Fibrinolyse 240
13 2 2 Therapeutische Prinzipien 241
14 Anämien / 244
14 1 Blutverluste 244
14 2 Hämolytische Anämien 245
14 2 1 Toxische hämolytische Anämien 245
14 2 2 Immunhämolytische Anämien 245
14 2 3 Enzymopenische hämolytische Anämien 246
14 231 Glycoysedefekte 246
14 232 Defekte des HMPS und GSH-Stoffwechsels 246
14 3 Häm-Synthese-Störungen 247
14 3 1 Eisenmangel 247
14 3 2 Sideroachrestische Anämien 247
14 3 3 Vitamin-B6-Mangel 247
14 3 4 Bleivergiftung 248
14 4 Erythrozyten-Reifungsstörungen 248
14 4 1 Vitamin-Bi2-Mangel 248
14 4 2 Folsäuremangel 249
15 Porphyrien 250
15 1 Hepatische Porphyrien 250
15 1 1 Akute intermittierende Porphyrie 250
15 1 2 Prophyria cutanea tarda 252
15 2 Erythropoietische Porphyrie (Morbus GÜNTHER) 253
16 Pathobiochemie der Leber 254
16 1 Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels 255
16 1 1 Homöostatische Blutzuckerregulation 255
16 1 2 Verwertung von Nicht-Glucose-Monosacchariden 256
16 2 Störungen des Lipidstoffwechsels 256
16 2 1 Leberverfettung 256
16 2 2 Ketogenese 259
16 2 3 Hypercholesterolämie bei Lebererkrankungen 259
16 3 Störungen der Gallenbildung und -ausscheidung 260
16 3 1 Verminderte Gallenausscheidung 260
16 3 2 Gallensteine 261
16:3 3 Gallensäuren und Kolonkarzinom 261
16 4 Störungen von Synthesen für den „Export 261
16 4 1 Gerinnungsfaktorenhämorrhagische Diathese 262
16 4 2 Albumin und Globuline —» hepatisches Ödem 262
16 4 3 Haptoglobin —» Nierenschädigung 262
16 4 4 Coeruloplasmin (Cp) —» WiLSON-Erk rankung 262
16 4 5 Vitamin A —» Hemeralopie (Nachtblindheit) 263
16 5 Störungen der Ausscheidungsfunktion 263
16 5 1 Harnstoffsynthese 263
16 5 2 Hepatogene Enzephalopathie 264
16 5 3 Hämoglobinabbau — Ikterus 266
16 531 Prähepatischer Ikterus (Schema mit Folie 8) 268
16 532 Hepatischer Ikterus (Schema mit Folie 9) 268
16 533 Posthepatischer Ikterus (Schema mit Folie 10) 268
16 6 Biotransformation: Entgiftung/Giftung 269
16 6 1 Medizinische Konsequenzen normaler und gestörter Biotransformations
prozesse in der Leber 271
16 6 2 Leberfunktionsteste 272
*
17 Ernährungsprobleme 273
17 1 Überernährung - Adipositas 273
17 1 1 Ätiologie und Pathogenese 274
17 1 2 Energieverwertung und Stoffwechsel 275
17 1 3 Prophylaxe und Therapie 277
17 131 Ermittlung der Normwerte, die therapeutisch erreicht werden sollen 277
17 132 Reduktionskost 278
17 133 Nulldiät 278
17 134 Bewegungstherapie 280
17 135 Medikamentöse Therapie 280
17 136 Chirurgische Therapie 281
17 2 Mangelernährung 281
17 2 1 Protein-Energieträger-Mangelernährung 281
17 2 2 Formen der Mangelernährung in Industrieländern 282
17 2 3 Mangel an essentiellen Fettsäuren (vgl S 320) 283
17 2 4 Mangel oder Fehlverwertung von Spurenelementen mit gesicherter Aus
wirkung beim Menschen 283
17 3 Grundelemente der parenteralen Ernährung 284
17 3 1 Kohlenhydrate 285
17 3 2 Fette 286
17 3 3 Aminosäuren (AS) 286
17 3 4 Infusionsprogramm 287
17 3 5 Endokrine und metabolische Besonderheiten bei verschiedenen Krank-
heitszuständen und Konsequenzen für die Infusionstherapie 287
18 Verdauungs-und Resorptionsstörungen 291
18 1 Herabgesetzte Verdauungsleistung 291
18 2 Verminderte Resorption 292
18 2 1 Generalisierte Malabsorption 292
18 2 2 Selektive Malabsorption 293
18 3 Resorption von Makromolekülen 294
18 4 Gesteigerte Resorption - Eisen 294
18 5 Chronische Gastritis 296
18 6 Ulcus ventriculi und duodeni 297
18 6 1 Pathogenese 297
18 6 2 Genetische Faktoren 298
18 6 3 Umweltfaktoren V 298
18 6 4 Therapeutische Prinzipien 298
18 7 Klinische Bedeutung gastrointestinaler Honnone 300
18 7 1 Pathologisch gesteigerte Sekretion 300
18 7 2 Anomalien der Freisetzung oder Inaktiviemng 301
18 73t Diagnostische und therapeutische Anwendung 301
19 Atherosklerose 302
19 1 Zelluläre Prozesse der Atherogenese 304
19 1 1 Schädigung oder Ablösung von Endothelzellen 304
19 1 2 Adhäsion und Einwanderung von Monozyt-Makrophagen 306
19 1 3 Adhäsion und Aggregation von Thrombozyien 307
19 2 Beteiligung der Plasmalipoproteine an der Atherogenese 310
19 2 1 Dyslipoproteinämien 313
19 211 Primäre Hypolipoproteinämien 313
19 212 Sekundäre Hypolipoproteinämien 313
19 213 Primäre Hyperlipoproteinämien 313
19 214 Sekundäre Hyperlipoproteinämien 315
19 2 2 Atherogenität von LDL, ß-VLDL und Lp(a) 315
19 2 3 HDL als Schutzfaktor gegen Atherosklerose 318
19 2 4 Diagnostische Parameter zur Risikoeinschäizung 319
19 3 Bedeutung ungesättigter Fettsäuren 320
19 4 Risikofaktoren der Atherosklerose 321
19 4 1 Risikofaktoren 1 Ordnung 322
19 411 Hypercholesterolämie 323
19 412 Hypertonie 323
19 413 Zigarettenrauchen 323
19 4 2 Risik ofaktoren 2 Ordnung 324
19 5 Prinzipien der Prävention und Therapie 324
19 5 1 Nichtmedikamentöse Präventionsmaßnahmen 325
19 5 2 Medikamentöse Therapie 325
20 Pathobiochemie des Herzens 327
20 1 Reaktion auf Mehrbelastung 328
20 1 1 Anpassung an akute Mehrbelastung 328
20 1 2 Limitierende Mechanismen - Insufl zienz 329
20 1 3 Wirkung von Herzglycosiden 330
20 1 4 Chronische,Dauerbelastung - Hypei rophie 331
20 1 5 Langsam anwachsende, periodische lielastung - Training 331
20 1 6 Gegenüberstellung von chronisch hoher und periodischer Belastung 332
20 2 Ischämische Herzkrankheit - IHK 332
20 2 1 Veränderungen bei akuter Ischämie lurch Herzinfarkt 333
20 2 2 Spätveränderungen - Reparatur 334
20 2 3 Therapieprinzipien 335
20 3 Kardiomyopathien 336
21 Pathogenetische Faktoren der Hypertonie 337 ,
22 Störungen im Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt 341
22 1 Störungen im Wasser-und Elektroly haushalt 341
22 1 1 Volumen-und Osmolaritätsverschiel ungen 342
22 111 Dehydratation = Wasserdefizit 342
22 112 Hyperhydratation = Wasserüberschu J 343
22 113 Labordiagnostik 343
22 114 Therapieprinzip 345
22 1 2 Ödeme 345
22 1 3 Störungen des Na+-Haushaltes 347
22 1 4 Störungen des K+-Haushaltes 347
22 141 K+-Konzentration im Plasma als Indikator für den K+-Bestand 348
22 142 Hypokaliämie 348
22 143 Hyperkaliämie 349
22 2 Störungen im Säure-Basen-Haushalt 350
22 2 1 Klinische Zustände 350
22 211 Metabolische Azidose 351
22 212 Metabolische Alkalose 352
22 213 Respiratorische Azidose 352
22 214 Respiratorische Alkalose 353
22 215 Kombinierte Störungen 353
22 22 Therapieprinzipien 353
22 3 Postoperative Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes 354
22 3 1 Einfluß der Narkose 354
22 3 2 Einfluß des Operationsstreß 354
23 Nieren — Syndrome 355
23 1 FANCONI-Syndrom 355
23 2 Nephrotisches Syndrom 356
23 3 Urämiesyndrom 357
23 3 1 Akkumulation toxischer Metabolite infolg ; verminderter Ausscheidungs
kapazität 358
23 311 Zytotoxische Wirkungen 358
23 312 Endokrine Auswirkungen (s auch S 287) 359
23 313 Auswirkungen auf den Intermediärstoffwei hsel 360
23 3 2 Gesamtzustand und Wasser/Elektrolyt/pH Verschiebungen 361
23 3 3 Therapieprinzipien 361
24 Hyperurikämie — Gicht 363
*
25 Zentralnervöse, neurologische und muskuläre Störungen 366
25 1 Hirn 366
25 1 1 Hirnödem 367
25 1 2 Neuronale Störungen der Großhirnrinde 368
25 121 Zerebrales Krampfgeschehen - Epilepsie 368
25 122 Präsenile Demenz - ALZHEiMER-Krankheii 369
25 1 3 Erkrankungen des extrapyramidalen Systems 369
25 131 Chorea HUNTINGTON 369
25 132 PARKiNsoN-Erkrankung 370
25 1 4 Störungen des limbischen Systems 371
25 141 Depressionen 371
25 142 Schizophrenien 373
25 1 5 Drogenabhängigkeit - Opiate, Cocain 375
25 2 Demyelinisierende Erkrankungen 377
25 2 1 Multiple Sklerose 377
25 2 2 Akute disseminierte Enzephalomyelitis 377
25 2 3 Akute idiopathische Polyneuritis 378
25 2 4 Morbus BINSWANGER 378
25 3 Myopathien 378
25 3 1 Myasthenia gravis 378
25 3 2 Progressive Muskeldystrophie vom Typ Du HENNE 379
Sachwortverzeichnis 380
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