Verfügbarkeit: Studien zu den fibrotischen Umbauprozessen des Herzmuskels in Desmoglein 2 mutierten Mäusen, einem Modell für die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

Studien zu den fibrotischen Umbauprozessen des Herzmuskels in Desmoglein 2 mutierten Mäusen, einem Modell für die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie:

Gespeichert in:

Bibliographische Detailangaben
1. Verfasser:	Herzog, Antonia 1986- (VerfasserIn)
Format:	Abschlussarbeit Buch
Sprache:	German
Veröffentlicht:	Aachen [2021]
Schlagworte:	Tiermodell Genexpression Ventrikuläre Arrhythmie Signaltransduktion Rechte Herzkammer Herzmuskelfunktion Hochschulschrift
Online-Zugang:	Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis
Beschreibung:	133 Seiten Illustrationen, Diagramme 21 cm

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adam_text	INHALTSVERZEICHNIS INHALTSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG .................................................................................................................. 1 1.1 DIE ARRHYTHMOGENE RECHTSVENTRIKULAERE KARDIOMYOPATHIE: EINE ERKRANKUNG DES DESMOSOM ............................................................................................................... 1 1.1.1 DAS KRANKHEITSBILD .................................................................................................. 1 1.1.2 ERKRANKUNGSPHASEN UND SYMPTOME ....................................................................... 2 1.1.3 DIAGNOSESTELLUNG ..................................................................................................... 3 1.1.4 THERAPIE DER ARVC ................................................................................................. 4 1.1.5 GENETISCHE URSACHEN DER ARVC ............................................................................ 5 1.1.6 PATHOGENESE: WIE KOMMT ES ZUR ENTSTEHUNG DER ARVC? .................................... 7 1.2 DAS TIERMODELL DER ARVC IST EINE DSG2 MUTIERTE MAUS ................................ 11 1.3 DAS PROFIBROTISCHE ZYTOKIN TGF-SS1 UNTER DEM ASPEKT DER ARVC ..................... 13 1.3.1 TGF-SSS REGULIEREN WUNDHEILUNG SOWIE ERHALT UND FUNKTION DER ECM ................ 13 1.3.2 POSTTRANSLATIONALE MODIFIKATION VON TGF-SS ........................................................... 15 1.3.3 EXTRAZELLULAERE SPEICHERUNG UND AKTIVIERUNG DES LATENTEN TGF-SS ........................ 15 1.3.4 REZEPTORBINDUNG UND SIGNALTRANSDUKTION .............................................................. 17 1.4 MATRIZELLULAERE PROTEINE UNTER DEM ASPEKT DER ARVC ......................................... 20 1.4.1 THROMBOSPONDIN-1 WIRD NACH MYOKARDSCHAEDIGUNG VERSTAERKT GEBILDET ................. 21 1.4.2 TENASCIN C: ERHOEHTE EXPRESSION NACH MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND FIBROSE ..... 21 2 ZIELSETZUNG .............................................................................................................. 23 3 MATERIAL UND METHODEN ........................................................................................ 24 3.1 TIEREXPERIMENTELLER TEIL ..................................................................................... 24 3.2 MRNA-GEWINNUNG, CDNA-SYNTHESE UND QUANTITATIVE REALTIME PCR .............. 25 3.3 WESTERN BLOT ....................................................................................................... 31 3.4 IMMUNHISTOCHEMISCHERTEIL ............................................................................... 36 3.5 IN SITU HYBRIDISIERUNG MITTELS 1-PLEX VIEWRNA ISH TISSUE ASSAY .................. 41 3.6 VERWENDETE REAGENZIEN, MATERIALIEN UND GERAETE ............................................ 45 3.7 STATISTISCHE AUSWERTUNG .................................................................................... 51 4 ERGEBNISSE .............................................................................................................. 52 INHALTSVERZEICHNIS 4.1 ERHOEHTE MITTLERE TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION IN DSG2 MUTANTEN .................... 52 4.2 TGF-SS1 MRNA IN MYOKARDIALEN LAESIONEN ........................................................ 55 4.3 AEHNLICHE TGF-SS1 PROTEINMENGE IN DSG2 WILDTYP UND MUTANTEN .................... 59 4.4 TGF-SS1 PROTEIN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN ....................................................... 60 4.5 MRNA-EXPRESSION VON TGFBI, THBS-1, TNC UND COL1A1 SOWIE COL8A1 IN DSG2 MUTIERTEN MAEUSEN ................................................................................................ 66 4.6 AEHNLICHE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC IN MAENNLICHEN UND WEIBLICHEN DSG2 MT MT MAEUSEN ........................................................... 72 4.7 HOHE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1 , TGFBI, THBS-1 SOWIE TNC IN DSG2 MUTANTEN MIT SCHWERER FIBROSE ................................................................................... 73 4.8 TNC UND TGFBI PROTEIN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN ........................................ 76 4.9 ASMA POSITIVE ZELLEN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN ............................................. 80 5 DISKUSSION .............................................................................................................. 83 5.1 KRITISCHE BETRACHTUNG DES MURINEN ARVC MODELLORGANISMUS UND DER ANGEWENDETEN EXPERIMENTELLEN METHODIK .................................................................. 83 5.1.1 DIE DSG2 MUTIERTE MAUS: EIN MODELL DER ARVC 10 BEIM MENSCHEN ................. 83 5.1.2 ERSCHWERTE ZUECHTUNG HOMOZYGOT DSG2 MUTIERTER VERSUCHSTIERE ....................... 85 5.1.3 QRT-PCR ................................................................................................................ 85 5.1.4 IN SITU HYBRIDISIERUNG .............................................................................................. 86 5.1 5 TGF-SS1-NACHWEIS MITTELS WESTERN BLOT ................................................................. 86 5.1.6 IMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN ........................................................................ 87 5.1.7 AUTOPSIEBEFUNDUNG DES KARDIALEN PHAENOTYPEN DER DSG2 MUTANTEN ................ 88 5.2 DIE ARVC IM DSG2 MAUSMODELL GEHT MIT EINER GESTEIGERTEN TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION EINHER ............................................................................................. 89 5.3 TGF-SS1 WESTERNBLOT: PROTEINAKTIVIERUNG STATT DE NOVO SYNTHESE? ................ 91 5.4 MYOKARDIALE LAESIONEN ZEIGEN EINE VERSTAERKTE TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION UNDTGF-SS1 IMMUNOREAKTIVITAET ...................................................................................... 92 5.4 1 IN DEN ZELLREICHEN INFILTRATEN SYNTHETISIEREN MAKROPHAGEN TGF-SS1 MRNA UND DAS TGF-SS1 PROTEIN ...................................................................................................................... 93 5.4.2 LYMPHOZYTEN UND THROMBOZYTEN SIND EINE MOEGLICHE TGF-SS1-QUELLE ................ 95 5 4.3 TGF-SS1 FINDET SICH IN FIBROTISCHEN LAESIONEN UND KARDIOMYOZYTEN ENTHALTEN DAS TGF-SS2 PROTEIN ...................................................................................................................... 95 INHALTSVERZEICHNIS 5.4 4 TGF-SS1 STEUERT WOHLMOGLICH DIE MYOFIBROBLASTENDIFFERENZIERUNG UND ECM SYNTHESE IM ARVC MAUSMODELL ........................................................................................ 96 5 4.5 ENDOTHELZELLEN UND PERIZYTEN .............................................................................. 97 5.5 IM DSG2 MAUSMODELL GEHEN ERHOEHTE TGF-SS1 MRNA-SPIEGEL MIT EINER GESTEIGERTEN MRNA-EXPRESSION SEINER ZIELGENE EINHER ............................................ 98 5.6 LOKALISATION VON TGFBI UND TNC IN MYOKARDIALEN LAESIONEN ........................ 100 5.7 ES LIEGEN KEINE GESCHLECHTSSPEZIFISCHEN UNTERSCHIEDE DER KARDIALEN TGF SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC MRNA-EXPRESSION VOR .............................................. 103 5.8 SCHWERE MYOKARDIALE FIBROSE IST MIT EINER ERHOEHTEN MRNA-SYNTHESE VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC ASSOZIIERT ........................................................... 104 5.9 IM BEZUG AUF DIE VENTRIKELDILATATION SPIELT DIE KARDIALE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC EINE UNTERGEORDNETE ROLLE ......................... 105 6 ZUSAMMENFASSUNG ............................................................................................. 107 7 LITERATURVERZEICHNIS .......................................................................................... 109 8 ANHANG ................................................................................................................... 127
adam_txt	INHALTSVERZEICHNIS INHALTSVERZEICHNIS 1 EINLEITUNG . 1 1.1 DIE ARRHYTHMOGENE RECHTSVENTRIKULAERE KARDIOMYOPATHIE: EINE ERKRANKUNG DES DESMOSOM . 1 1.1.1 DAS KRANKHEITSBILD . 1 1.1.2 ERKRANKUNGSPHASEN UND SYMPTOME . 2 1.1.3 DIAGNOSESTELLUNG . 3 1.1.4 THERAPIE DER ARVC . 4 1.1.5 GENETISCHE URSACHEN DER ARVC . 5 1.1.6 PATHOGENESE: WIE KOMMT ES ZUR ENTSTEHUNG DER ARVC? . 7 1.2 DAS TIERMODELL DER ARVC IST EINE DSG2 MUTIERTE MAUS . 11 1.3 DAS PROFIBROTISCHE ZYTOKIN TGF-SS1 UNTER DEM ASPEKT DER ARVC . 13 1.3.1 TGF-SSS REGULIEREN WUNDHEILUNG SOWIE ERHALT UND FUNKTION DER ECM . 13 1.3.2 POSTTRANSLATIONALE MODIFIKATION VON TGF-SS . 15 1.3.3 EXTRAZELLULAERE SPEICHERUNG UND AKTIVIERUNG DES LATENTEN TGF-SS . 15 1.3.4 REZEPTORBINDUNG UND SIGNALTRANSDUKTION . 17 1.4 MATRIZELLULAERE PROTEINE UNTER DEM ASPEKT DER ARVC . 20 1.4.1 THROMBOSPONDIN-1 WIRD NACH MYOKARDSCHAEDIGUNG VERSTAERKT GEBILDET . 21 1.4.2 TENASCIN C: ERHOEHTE EXPRESSION NACH MYOKARDIALER ISCHAEMIE UND FIBROSE . 21 2 ZIELSETZUNG . 23 3 MATERIAL UND METHODEN . 24 3.1 TIEREXPERIMENTELLER TEIL . 24 3.2 MRNA-GEWINNUNG, CDNA-SYNTHESE UND QUANTITATIVE REALTIME PCR . 25 3.3 WESTERN BLOT . 31 3.4 IMMUNHISTOCHEMISCHERTEIL . 36 3.5 IN SITU HYBRIDISIERUNG MITTELS 1-PLEX VIEWRNA ISH TISSUE ASSAY . 41 3.6 VERWENDETE REAGENZIEN, MATERIALIEN UND GERAETE . 45 3.7 STATISTISCHE AUSWERTUNG . 51 4 ERGEBNISSE . 52 INHALTSVERZEICHNIS 4.1 ERHOEHTE MITTLERE TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION IN DSG2 MUTANTEN . 52 4.2 TGF-SS1 MRNA IN MYOKARDIALEN LAESIONEN . 55 4.3 AEHNLICHE TGF-SS1 PROTEINMENGE IN DSG2 WILDTYP UND MUTANTEN . 59 4.4 TGF-SS1 PROTEIN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN . 60 4.5 MRNA-EXPRESSION VON TGFBI, THBS-1, TNC UND COL1A1 SOWIE COL8A1 IN DSG2 MUTIERTEN MAEUSEN . 66 4.6 AEHNLICHE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC IN MAENNLICHEN UND WEIBLICHEN DSG2 MT ' MT MAEUSEN . 72 4.7 HOHE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1 , TGFBI, THBS-1 SOWIE TNC IN DSG2 MUTANTEN MIT SCHWERER FIBROSE . 73 4.8 TNC UND TGFBI PROTEIN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN . 76 4.9 ASMA POSITIVE ZELLEN IN MYOKARDIALEN LAESIONEN . 80 5 DISKUSSION . 83 5.1 KRITISCHE BETRACHTUNG DES MURINEN ARVC MODELLORGANISMUS UND DER ANGEWENDETEN EXPERIMENTELLEN METHODIK . 83 5.1.1 DIE DSG2 MUTIERTE MAUS: EIN MODELL DER ARVC 10 BEIM MENSCHEN . 83 5.1.2 ERSCHWERTE ZUECHTUNG HOMOZYGOT DSG2 MUTIERTER VERSUCHSTIERE . 85 5.1.3 QRT-PCR . 85 5.1.4 IN SITU HYBRIDISIERUNG . 86 5.1 5 TGF-SS1-NACHWEIS MITTELS WESTERN BLOT . 86 5.1.6 IMMUNHISTOCHEMISCHE FAERBUNGEN . 87 5.1.7 AUTOPSIEBEFUNDUNG DES KARDIALEN PHAENOTYPEN DER DSG2 MUTANTEN . 88 5.2 DIE ARVC IM DSG2 MAUSMODELL GEHT MIT EINER GESTEIGERTEN TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION EINHER . 89 5.3 TGF-SS1 WESTERNBLOT: PROTEINAKTIVIERUNG STATT DE NOVO SYNTHESE? . 91 5.4 MYOKARDIALE LAESIONEN ZEIGEN EINE VERSTAERKTE TGF-SS1 MRNA-EXPRESSION UNDTGF-SS1 IMMUNOREAKTIVITAET . 92 5.4 1 IN DEN ZELLREICHEN INFILTRATEN SYNTHETISIEREN MAKROPHAGEN TGF-SS1 MRNA UND DAS TGF-SS1 PROTEIN . 93 5.4.2 LYMPHOZYTEN UND THROMBOZYTEN SIND EINE MOEGLICHE TGF-SS1-QUELLE . 95 5 4.3 TGF-SS1 FINDET SICH IN FIBROTISCHEN LAESIONEN UND KARDIOMYOZYTEN ENTHALTEN DAS TGF-SS2 PROTEIN . 95 INHALTSVERZEICHNIS 5.4 4 TGF-SS1 STEUERT WOHLMOGLICH DIE MYOFIBROBLASTENDIFFERENZIERUNG UND ECM SYNTHESE IM ARVC MAUSMODELL . 96 5 4.5 ENDOTHELZELLEN UND PERIZYTEN . 97 5.5 IM DSG2 MAUSMODELL GEHEN ERHOEHTE TGF-SS1 MRNA-SPIEGEL MIT EINER GESTEIGERTEN MRNA-EXPRESSION SEINER ZIELGENE EINHER . 98 5.6 LOKALISATION VON TGFBI UND TNC IN MYOKARDIALEN LAESIONEN . 100 5.7 ES LIEGEN KEINE GESCHLECHTSSPEZIFISCHEN UNTERSCHIEDE DER KARDIALEN TGF SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC MRNA-EXPRESSION VOR . 103 5.8 SCHWERE MYOKARDIALE FIBROSE IST MIT EINER ERHOEHTEN MRNA-SYNTHESE VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC ASSOZIIERT . 104 5.9 IM BEZUG AUF DIE VENTRIKELDILATATION SPIELT DIE KARDIALE MRNA-EXPRESSION VON TGF-SS1, TGFBI, THBS-1 UND TNC EINE UNTERGEORDNETE ROLLE . 105 6 ZUSAMMENFASSUNG . 107 7 LITERATURVERZEICHNIS . 109 8 ANHANG . 127
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