Pulmonale Hypertonie:
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Bremen
UNI-MED-Verl.
2011
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INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
^ EINLEITUNG 10
I PHYSIOLOGIE DER PULMONALEN ZIRKULATION 12
2.1. BESONDERHEITEN DER PULMONALEN STROMBAHN 12
2.2. VASOKONSTRIKTIVE MECHANISMEN DER PULMONALEN STROMBAHN 14
2.2.1. HYPOXISCHE PULMONALE VASOKONSTRIKTION 14
2.2.2. PULMONALVENOESE DRUCKERHOEHUNG 16
2.2.3. MEDIATOREN DES PULMONALEN VASOTONUS 16
2.2.3.1. KATECHOLAMINE 17
2.2.3.2. STICKSTOFFMONOXYD (NO), FRUEHER EDRF 17
2.2.3.3. PROSTACYDIN (PGIJ) 18
2.2.3.4. ENDOTHELIN 19
2.2.3.5. NATRIURETISCHE PEPTIDE (ANP UND BNP) 20
2.2.4. MOLEKULARE MECHANISMEN 20
2.2.4.1. ROC UND SOC 21
2.2.4.2. CALCIUM-PUMPEN 22
2.2.4.3. VOC UND MEMBRANPOTENTIAL 23
2.2.4.4. KALIUMKANAELE 23
2.2.4.5. SECOND MESSENGER UND PHOSPHODIESTERASEN 24
II PATHOPHYSIOLOGIE 25
3.1. URSACHEN DER PULMONALEN HYPERTONIE 25
3.2. SCHWEREGRAD DER PULMONALEN HYPERTONIE 26
3.3. RECHTSVENTRIKULAERE ADAPTATION 27
3.4. REMODELLING, VASOKONSTRIKTION UND IN-SITU-THROMBOSE IN DEN
PULMONALARTERIEN 27
3.4.1. REMODELLING 27
3.4.1.1. PLEXIFORME LAESIONEN UND ENDOKRINE ZELLEN 29
3.4.1.2. REVERSE REMODELLING 29
3.4.2. VASOKONSTRIKTION 30
3.4.3. THROMBOSE 31
3.5. MEDIATORDYSBALANCE 32
3.5.1. ERHOEHTE ENDOTHELINSPIEGEL 33
3.5.2. ERNIEDRIGTES PROSTACYDIN/THROMBOXAN-VERHAELTNIS 33
3.5.3. ERHOEHTE SEROTONINSPIEGEL 34
3.5.4. VERMEHRT PROINFLAMMATORISCHE LIPIDMEDIATOREN 34
3.5.5. DOMINANZ VON PROTHROMBOTISCHEN FAKTOREN 34
3.6. FEEDBACK-MECHANISMEN 35
3.6.1. POSITIVES FEEDBACK 35
3.6.1.1. MECHANISCHER STRESS 35
3.6.1.2. POLYGLOBULIE 36
3.6.1.3. ENDOTHELIALE DYSFUNKTION/LN-SITU-THROMBOSE 36
3.6.1.4. VERAENDERTE GENEXPRESSION 36
3.6.2. NEGATIVES FEEDBACK 37
3.6.2.1. NO 37
3.6.2.2. ANP UND BNP 37
DEFINITION UND KLASSIFIKATION DER PULMONALEN HYPERTONIE 38
4.1. HISTORISCHES 38
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INHALTSVERZEICHNIS 7
4.2. HAEMODYNAMISCHE DEFINITION 39
4.3. RISIKOFAKTOREN UND ASSOZIIERTE BEDINGUNGEN 39
4.4. PAP BEI BELASTUNG 41
4.5. DIAGNOSTISCHE KLASSIFIKATION 41
4.6. FUNKTIONELLER SCHWEREGRAD 43
4.7. WAS DEFINIERT EINE FRUEHE PAH? 44
4.7.1. PATHOMORPHOLOGISCHE BETRACHTUNG 44
4.7.2. HISTORIE DER HAEMODYNAMISCHEN DEFINITION 45
4.7.3. PAP BEI KONTROLLPERSONEN 45
4.7.4. WARUM HABEN WIR SO WENIG EVIDENZ? 46
4.7.5. HAEMODYNAMISCHE DEFINITION AUS DEM BLICKWINKEL DER IPAH 46
4.7.6. HAEMODYNAMISCHE DEFINITION AUS DEM BLICKWINKEL DER SKLERODERMIE 46
4.7.7. WIE ALSO SOLLEN WIR EINE FRUEHE PAH DEFINIEREN? 47
4.7.8. HAEMODYNAMISCHE DEFINITION AUS DEM BLICKWINKEL DER NONPAH PH 47
* DIAGNOSTIK DER PULMONALEN HYPERTONIE 49
5.1. WIE KOMME ICH AUF DIE IDEE, ES KOENNTE EINE PAH SEIN? 49
5.2. SUCHTESTS FUER PULMONALE HYPERTONIE 49
5.2.1. GEZIELTES SCREENING 49
5.2.2. UNTERSUCHUNGSSTRATEGIE BEI GRENZWERTIGEN ERGEBNISSEN DER
ECHOKARDIOGRAPHIE 51
5.2.3. WEITERE SCREENINGMETHODEN 51
5.3. VOM SCREENING ZUR DIAGNOSE 51
5.3.1. DIAGNOSTIK BEI VERDACHT AUF PULMONALE HYPERTONIE 51
5.3.2. DIFFERENTIALDIAGNOSTIK DER PULMONALEN HYPERTONIE 53
5.4. HAEMODYNAMISCHE EINTEILUNG DES SCHWEREGRADES DER PULMONALEN
HYPERTONIE 56
5.5. TECHNISCHE UNTERSUCHUNGSMETHODEN 57
5.5.1. EKG 57
5.5.2. KONVENTIONELLES ROENTGEN 57
5.5.3. ECHOKARDIOGRAPHIE 58
5.5.4. MAGNET-RESONANZ-TOMOGRAPHIE 60
5.5.5. COMPUTER-TOMOGRAPHIE (CT) DES BRUSTKORBES 61
5.5.6. PERFUSIONSSZINTIGRAMM DER LUNGEN 61
5.6. BELASTUNGSTESTS 61
5.7. RECHTSHERZKATHETERUNTERSUCHUNG 63
5.8. PHARMAKOLOGISCHE TESTUNG 63
5.9. RESPONDERKRITERIEN 64
5.10. SCHAETZUNG DER PULMONAL ARTERIELLEN IMPEDANZ 64
5.11. LUNGENBIOPSIE 64
^ SPEZIELLE KRANKHEITSBILDER 65
6.1. IDIOPATHISCHE PULMONAL ARTERIELLE HYPERTONIE (IPAH) 65
6.1.1. EPIDEMIOLOGIE 65
6.1.2. PATHOGENESE 66
6.1.3. BESCHWERDEBILD 66
6.1.4. KOERPERLICHE UNTERSUCHUNG 67
6.1.5. TECHNISCHE UNTERSUCHUNGEN 68
6.2. HEREDITAERE PULMONAL ARTERIELLE HYPERTONIE 71
6.3. SONSTIGE KRANKHEITEN AUS DER GRUPPE ASSOZIIERTE PULMONAL
ARTERIELLE HYPERTONIE (APAH) . 72
6.3.1. KOLLAGENOSEN 72
8
INHALTSVERZEICHNIS
6.3.2. KONGENITALE SYSTEMISCH-PULMONALE SHUNTVITIEN 73
6.3.3. PORTALE HYPERTENSION 74
6.3.3.1. HEPATOPULMONALES SYNDROM 75
6.3.3.2. PORTOPULMONALE HYPERTONIE 75
6.3.4. HIV-INFEKTION 77
6.3.5. MEDIKAMENTE/TOXINE 77
6.3.5.1. APPETITZUEGLER 77
6.3.5.2. AMPHETAMINE 78
6.3.5.3. TOXIC OIL
SYNDROM 78
6.3.5.4. ANDERE MOEGLICHE AUSLOESER 78
6.3.6. PULMONAL VENO-OKKLUSIVE ERKRANKUNG (PVOD) 78
6.4. PULMONALE HYPERTONIE BEI LINKSHERZERKRANKUNGEN 80
6.4.1. LINKSSEITIGE MYOKARD- ODER KLAPPENERKRANKUNGEN 80
6.4.2. ISOLIERTE DIASTOLISCHE LINKSHERZINSUFFIZIENZ 81
6.4.3. KOMPRESSION DER PULMONALVENEN VON AUSSEN 81
6.5. PULMONALE HYPERTONIE IN ASSOZIATION MIT ERKRANKUNGEN DES
ATMUNGSSYSTEMS UND/ODER
HYPOXIE 81
6.5.1. STRUKTURELLER GEFAESSVERLUST 82
6.5.2. HYPOXIE 82
6.5.3. HOEHENKRANKHEIT 83
6.5.4. INFLAMMATION 83
6.6. PULMONALE HYPERTONIE IN FOLGE DER CHRONISCH THROMBOTISCHEN UND/ODER
EMBOLISCHEN
KRANKHEIT (CTEPH) 84
6.7. PULMONALE HYPERTONIE MIT UNKLAREN ODER MULTIFAKTORIELLEN
MECHANISMEN 85
6.7.1. SYSTEMISCHE ERKRANKUNGEN 86
6.7.1.1. SARKOIDOSE 86
6.7.1.2. MORBUS BEH?ET 86
THERAPIE DER SCHWEREN PULMONALEN HYPERTONIE 87
7.1. ALLGEMEINE MASSNAHMEN 87
7.1.1. KOERPERLICHE SCHONUNG UND TROTZDEM MUSKELTRAINING 87
7.1.2. ANTIKOAGULATION 89
7.1.3. 0
2
-LANGZEITTHERAPIE 89
7.1.4. INFEKTTHERAPIE 90
7.1.5. ADERLASS 90
7.1.6. THERAPIEANSAETZE, DIE SICH NICHT DURCHGESETZT HABEN 90
7.2. SPEZIELLE KRANKHEITEN 92
7.2.1. HIV-INFEKTION 92
7.2.2. SCHISTOSOMIASIS 92
7.2.3. LINKS-RECHTS-SHUNTVITIEN 92
7.2.4. PULMONALE HYPERTONIE BEI LINKSHERZERKRANKUNGEN 93
7.2.5. LUNGENKRANKHEITEN UND CHRONISCHE HYPOXIE 95
7.2.6. INTERSTITIELLE LUNGENKRANKHEITEN 95
7.2.7. CTEPH 95
7.2.8. THROMBOZYTAERE ERKRANKUNGEN 98
7.3. GEZIELTE PAH MEDIKAMENTE 98
7.3.1. CALCIUMANTAGONISTEN 98
7.3.2. ENDOTHELIN-REZEPTOR-ANTAGONISTEN (ERA) 99
7.3.3. PHOSPHODIESTERASE 5 INHIBITOREN 101
7.3.4. PROSTACYDIN 102
INHALTSVERZEICHNIS 9
7.4. CHIRURGISCHE/INTERVENTIONELLE MASSNAHMEN BEI PAH 106
7.4.1. LUNGENTRANSPLANTATION 106
7.4.2. ATRIALE SEPTOSTOMIE 106
7.5. ERSTER DEUTSCHER ALGORITHMUS UND ESC/ERS ALGORITHMUS ZUM MANAGEMENT
DER PAH 107
7.6. THERAPIEEINSTELLUNG FUER NO-RESPONDER 109
7.7. NEUE THERAPIEN AM HORIZONT 111
7.7.1. RIOCIGUAT III
7.7.2. VASOINTESTINALES PEPTID (VIP) III
7.7.3. TYROSINKINASEINHIBITOREN 112
7.7.4. SEROTONINANTAGONISTEN 112
7.7.5. ENDOTHELIALE TYROSINKINASEAKTIVATOREN 113
7.7.6. KALIUMKANAELE 113
7.7.7. GENTHERAPIE 113
7.7.8. ZIRKULIERENDE ZELLEN 114
7.8. ANSAETZE MIT UNGENUTZTEM POTENTIAL 114
7.8.1. HEPARIN 114
7.8.2. ASTHMAMEDIKAMENTE 114
7.8.3. PHOSPHODIESTERASE 4 INHIBITOREN 114
7.8.4. ENDOGENE VASKULAERE ELASTASE (EVE) 114
7.8.5. WEITERE SUBSTANZEN 115
H RATIONALE FUER DIE INHALATIVE THERAPIE DER PULMONALEN HYPERTONIE 116
8.1. HINTERGRUND 116
8.2. INHALATIVE APPLIKATION 116
8.3. PULMONAL SELEKTIVE VASODILATATION 117
8.3.1. NO 117
8.3.1.1. PROBLEME MIT INHALATIVEM NO 117
8.3.1.2. TOXISCHE GEFAHREN 117
8.3.1.3. REBOUND-PHAENOMEN 117
8.3.1.4. NONRESPONDER 118
8.4. WARUM WURDE LLOPROST FUER DIE INHALATIVE THERAPIE ENTWICKELT? 118
8.4.1. KURZE GESCHICHTE DER PROSTANOIDE 118
8.4.2. GRUNDSTEIN ZUR ENTWICKLUNG VON INHALATIVEM LLOPROST 119
8.4.3. LLOPROST 119
8.5. VON DER THEORIE ZUR PRAXIS: INHALATIVES LLOPROST 121
8.5.1. PROBLEME DER SYSTEMISCHEN PROSTANOIDTHERAPIE 121
8.5.2. INHALATIVE APPLIKATION 123
8.5.2.1. PULMONALE SELEKTIVITAET 123
8.5.2.2. INTRAPULMONALE SELEKTIVITAET 123
8.5.2.3. ERFAHRUNGEN BEI DEKOMPENSIERTER RECHTSHERZINSUFFIZIENZ 126
8.5.3. AIR, DIE ERSTE ZULASSUNGSORIENTIERTE STUDIE MIT INHALATIVEM
LLOPROST 127
8.5.4. LANGZEITSTUDIE MIT INHALATIVEM LLOPROST 128
8.5.5. STEP STUDIE, INHALATIVES LLOPROST BEI BOSENTAN PATIENTEN 130
8.6. NACHTEILE DER INHALATIVEN LLOPROSTTHERAPIE 131
8.7. AUSBLICK 131
M LITERATUR 132
* INDEX 154
|
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