Neurologische Pathophysiologie: Ursachen und Mechanismen neurologischer Erkrankungen
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Berlin
Springer
[2019]
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| Online-Zugang: | Inhaltstext http://www.springer.com/ Inhaltsverzeichnis |
| Beschreibung: | XVIII, 274 Seiten 215 Illustrationen, Diagramme 25.4 cm x 17.8 cm |
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INHALTSVERZEICHNIS
1 V ASKULAERE E RK RA N K U N G E N
.
1
A. ANGERMAIEN R
.
REHMANN, M. KITZROW
1.1 ISCHAEMISCHER
SCHLAGANFALL.
2
1.1.1 REGULATION DES ZEREBRALEN BLUTFLUSSES
.
2
1.1.2 DYNAMIK DER AKUTEN ZEREBRALEN ISCHAEMIE/KERN-PENUMBRA-MODELL
.
4
1.1.3 VERZOEGERTE
VERAENDERUNGEN/LANGZEITFOLGEN.
7
1.1.4 IMMUNSUPPRESSIONSSYNDROM NACH
SCHLAGANFALL. 8
1.1.5 NACHWEIS VON INFARKTKERN UND PENUMBRA
.
9
1.1.6
AETIOPATHOGENESE.
10
1.1.7 HAEMODYNAMISCHER INFARKT
.
13
1.1.8
MIKROANAGIOPATHIE.
14
1.1.9
KARDIOEMBOLISCH.
17
1.1.10 KRYPTOGENE
SCHLAGANFAELLE.
17
1.1.11 DISSEKTION UND ANDERE GESICHERTE AE
TIOLOGIEN. 18
1.2 INTRAZEREBRALE BLUTUNGEN
.
19
1.2.1 INTRAZEREBRALE B LUTUNGEN
.
19
1.2.2 HYPERTONUSASSOZIIERTE INTRAZEREBRALE B LU TU N G
.
20
1.2.3 ZEREBRALE AMYLOIDANGIOPATHIE (CAA)
.
25
1.3 SUBARACHNOIDALBLUTUNGEN
.
29
1.3.1 PATHOPHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN
.
29
1.3.2 DIREKTE FOLGEN DER GEFAESSRUPTUR:,,EARLY BRAIN INJURY"
.
33
1.3.3 SEKUNDAERE FOLGEN DER ANEURYSMATISCHEN S A B
.
36
1.3.4 *DELAYED CEREBRAL ISCHAEMIA (DCI)/CEREBRAL INFARCTION"
.
41
1.3.5
THERAPIE.
47
L ITE RA TU
R.
47
2 E N TZUE N D LICH E E RKRA N KU N G E N
.
51
C.
WARNKE,
/.
HAVLA, M. KITZROW, A. BIESALSKI, S. KNAUSS
2.1 MULTIPLE
SKLEROSE.
53
2.1.1 DEFINITION DER M S
.
53
2.1.2 DIAGNOSTISCHE KRITERIEN DER M S
.
54
2.1.3 AETIOLOGIE DER M S
.
55
2.1.4 MAKROSKOPISCHE VERAENDERUNGEN DER M S
. 57
2.1.5 HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN DER MS
. 58
2.1.6 PATHOPHYSIOLOGISCHE PRINZIPIEN DER M
S.
58
2.1.7
THERAPIE.
62
2.2 AMBULANT ERWORBENE BAKTERIELLE MENINGITIS/MENINGOENZEPHALITIS
.
66
2.2.1
ERREGERSPEKTRUM.
67
2.2.2 AUFBAU UND FUNKTION DER BLUT-HIRN-SCHRANKE
.
69
2.2.3 PATHOPHYSIOLOGIE DER BAKTERIELLEN MENINGOENZEPHALITIS
.
70
2.2.4 PERSPEKTIVEN
.
76
2.3
HERPES-ENZEPHALITIS.
77
2.3.1
HERPESVIREN.
78
2.3.2
PATHOLOGIE/HISTOPATHOLOGIE.
79
2.3.3 KLINISCHER VERLAUF UND
PATHOPHYSIOLOGIE.
80
2.3.4 SEKUNDAERE
AUTOIMMUNPROZESSE.
83
2.3.5 IMMUNSUPPRESSIVE THERAPIE BEI NMDA-POSITIVER HERPES-ENZEPHALITIS?
.
84
2.3.6 GRUNDPRINZIPIEN DER
THERAPIE.
85
2.4 LIMBISCHE ENZEPHALITIS UND AUTOIMMUNENZEPHALITIS
.
86
2.4.1 GRUNDLAGEN/NOMENKLATUR
.
86
2.4.2 DAS LIMBISCHE SYSTEM
.
87
2.4.3 ENTSTEHUNGSMECHANISMUS IMMUNVERMITTELTER ENZEPHALITIDEN
.
88
2.4.4 GRUNDPRINZIPIEN DER PATHOPHYSIOLOGIE UNTERSCHIEDLICHER
ENZEPHALITIDEN
.
89
2.4.5 KLINISCHE UND THERAPEUTISCHE IMPLIKATIONEN
. 94
L ITE RA TU
R.
95
3 E PILEPSIEN
.
99
/.
GEITHNER, E VON PODEWILS, A. STRZELCZYK, E .-L VON RUEDEN
3.1 EPILEPTISCHE ANFAELLE, EPILEPSIE UND STATUS E P ILE P TIC U S
.
100
3.2 GRUNDLAGEN: SYNAPTISCHE ERREGUNGSUEBERTRAGUNG
.
100
3.2.1
EPILEPSIEDIAGNOSTIK.
100
3.3 FOKALE
EPILEPSIEN.
101
3.3.1 PATHOPHYSIOLOGIE FOKALER A N FAE LLE
.
103
3.3.2 TEMPORALLAPPENEPILEPSIEN
(TLE).
103
3.3.3 EXTRATEMPORALE EPILEPSIEN
.
104
3.4 GENERALISIERTE
EPILEPSIEN.
105
3.4.1 ENTWICKLUNG THEORETISCHER K
ONZEPTE.
106
3.4.2 PATHOPHYSIOLOGISCHE
MECHANISMEN.
107
3.4.3 GENETISCHE
GRUNDLAGEN.
108
3.5 THERAPEUTISCHES V O RG E H E N
.
109
3.5.1
ANTIKONVULSIVA.
109
3.6 STATUS
EPILEPTICUS.
113
3.6.1 PATHOPHYSIOLOGIE DES STATUS
EPILEPTICUS.
114
3.6.2 THERAPIE UND OUTCOME DES STATUS E PIELPTICUS
.
114
L ITE RA TU
R.
114
4 N E U RO D E G E N E RA TIVE E RK RA N K U N G E N
. 117
A. BIESALSKI, J.S
.
BECKTEPE
,
T. BARTSCH
, C.
FRANKE
4.1 AMYOTROPHE LATERALSKLEROSE (A LS
).
118
4.1.1 GENETISCHE
HINTERGRUENDE.
118
4.1.2
PATHOLOGIE.
121
4.1.3 B
ILDGEBUNG.
123
4.1.4
PATHOPHYSIOLOGIE.
123
4.2
DEMENZEN.
127
4.2.1 GEDAECHTNIS
.
128
4.2.2 KRANKHEITSUEBERGREIFENDE PATHOPHYSIOLOGISCHE P RINZIPIEN
.
129
4.2.3 PATHOPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE DER DEMENZ VOM ALZHEIMER-TYP
.
131
4.2.4 PATHOPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE DER FRONTOTEMPORALER DEMENZEN
.
.
. 137
4.2.5 PATHOPHYSIOLOGISCHE ASPEKTE DER
LEWY-KOERPERCHEN-DEMENZ. 142
4.3 IDIOPATHISCHES PARKINSON-SYNDROM, ATYPISCHE PARKINSON-SYNDROME
UND SEKUNDAERE PARKINSON-SYNDROME
.
143
4.3.1
PARKINSON-SYNDROME.
143
4.3.2 NEUROANATOMISCHE UND FUNKTIONELLE
GRUNDLAGEN. 144
4.3.3 IDIOPATHISCHES PARKINSON-SYNDROM
(IPS).
146
4.3.4 HEREDITAERE (FAMILIAERE) PARKINSON-SYNDROME
.
155
4.3.5 ATYPISCHE
PARKINSON-SYNDROME.
155
4.3.6 SYMPTOMATISCHE (SEKUNDAERE) PARKINSON-SYNDROME
.
159
L ITE RA TU
R.
161
IX
INHALTSVERZEICHNIS
5 V ITA M IN M A N G E L-E RK RA N K U N G E N
.
165
A. BIESALSKI, D. STURM
5.1
WERNICKE-ENZEPHALOPATHIE.
166
5.1.1
THIAMIN.
166
5.1.2 WICHTIGE THIAMINQUELLEN
.
166
5.1.3
THIAMINSTOFFWECHSEL.
167
5.1.4
PATHOLOGIE/HISTOPATHOLOGIE.
168
5.1.5 PATHOPHYSIOLOGISCHE FOLGEN DES THIAMINMANGELS
.
168
5.2 FUNIKULAERE MYELOSE
.
171
5.2.1 COBALAMIN (VITAMIN B12)
.
171
5.2.2 WICHTIGE
COBALAMINQUELLEN.
172
5.2.3 URSACHEN EINES
COBALAMINMANGELS.
172
5.2.4
COBALAMINSTOFFWECHSEL.
172
5.2.5 PATHOPHYSIOLOGISCHE AUSWIRKUNGEN DES COBALAMINMANGELS
.
174
5.2.6
PATHOLOGIE/HISTOPATHOLOGIE.
176
5.2.7 NEUROLOGISCHE MANIFESTATION
.
177
L ITE RA TU
R.
177
6 E RKRA N KU N G E N P E RIP H E RE R N E R V E N
. 179
D. STURM, K. PITAROKOILI
6.1 DIABETISCHE
POLYNEUROPATHIE.
180
6.1.1 PATHOPHYSIOLOGIE ZELLULAERER
STRUKTUREN.
180
6.1.2 PATHOPHYSIOLOGIE BETEILIGTER
STOFFWECHSELWEGE.
184
6.2 GUILLAIN-BARRE-SYNDROM (GBS)/CHRONISCH INFLAMMATORISCHE
DEMYELINISIERENDE
POLYRADIKULONEUROPATHIE (CIDP)
.
187
6.2.1
AUTOIMMUNNEUROPATHIEN.
188
6.2.2 CHRONISCHE INFLAMMATORISCH DEMYELINISIERENDE
POLYRADIKULONEUROPATHIE (CIDP) . . 194
L ITE RA TU
R.
197
7 M U S K E LE RK RA N K U N G E N
.
199
A. BIESALSKI
7.1 MYASTHENIA G RA V IS
.
200
7.1.1 ANATOMIE UND FUNKTION DER NEUROMUSKULAEREN ENDPLATTE
.
201
7.1.2 GRUNDSAETZLICHE PATHOMECHANISMEN DER MYASTHENIA GRAVIS
. 202
7.1.3
PATHOLOGIE/HISTOPATHOLOGIE.
206
7.1.4 BETEILIGTE A
NTIKOERPER.
207
7.1.5 DIE BEDEUTUNG DES
THYMUS.
210
7.1.6 THERAPEUTISCHE
OPTIONEN.
213
L ITE RA TU R. 214
8 S CH M E RZ E N /K O P FS C H M E RZ E N
.
215
A. MORSCHETT, S. NAEGEL, D. STURM, E. ENAX-KRUMOVA
8.1 M IG RAE N E
.
216
8.1.1 GRUNDLAGEN DER
PATHOPHYSIOLOGIE.
216
8.1.2 HYPOTHESEN ZUR
PATHOPHYSIOLOGIE.
217
8.2
CLUSTER-KOPFSCHMERZ.
222
8.2.1 NEUROANATOMISCHE
GRUNDLAGEN.
223
8.2.2 PATHOPHYSIOLOGIE DES CLUSTER-KOPFSCHMERZES
.
224
8.2.3 ASPEKTE ZUR THERAPIE DES CLUSTER-KOPFSCHMERZES
.
226
8.3 SCHMERZWAHRNEHMUNG UND -VERARBEITUNG SOWIE
SCHMERZMECHANISMENBASIERTE
DIAGNOSTIK- UND
THERAPIEKONZEPTE.
227
8.3.1 ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE DER SCHMERZWAHRNEHMUNG UND
-VERARBEITUNG. 228
8.3.2 MECHANISMEN DER ENTSTEHUNG UND UNTERHALTUNG NEUROPATHISCHER
SCHMERZEN . . . 230
8.3.3 MECHANISMENBASIERTE DIAGNOSTIK NEUROPATHISCHER SCHMERZEN
.
234
8.3.4 MECHANISMENBASIERTE THERAPIE NEUROPATHISCHER SCHMERZEN
.
236
L ITE RA TU
R.
238
9
SONSTIGE NEUROLOGISCHE ERKRANKUNGEN
.
241
O. HOEFFKEN, L. MUELLEN M. KITZROW\ R HOPFNER
9.1 NARKOLEPSIE M IT K
ATAPLEXIE.
242
9.1.1 DIE BEDEUTUNG VON HYPOCRETIN/OREXIN
.
242
9.1.2
PATHOGENESE.
243
9.1.3 PATHOPHYSIOLOGIE DER
SYMPTOME.
245
9.1.4
KATAPLEXIE.
247
9.1.5 MEDIKAMENTOESE
THERAPIE.
248
9.2 NORMALDRUCKHYDROZEPHALUS
(NPH).
248
9.2.1 LIQUORPRODUKTION UND PHYSIOLOGISCHE LIQUORZIRKULATION
. 249
9.2.2 PATHOGENESE DES PRIMAEREN (IDIOPATHISCHEN) NORMALDRUCKHYDROZEPHALUS
.
251
9.2.3 PATHOLOGISCHE UND HISTOPATHOLOGISCHE VERAENDERUNGEN BEIM
NPH. 253
9.2.4 SYMPTOME DES NPH UND PATHOPHYSIOLOGISCHE ERKLAERUNGSANSAETZE
.
254
9.3 ESSENZIELLER TREMOR
.
255
9.3.1 E
INTEILUNG.
256
9.3.2 EPIDEMIOLOGIE UND V ERLAUF
.
256
9.3.3 GENETIK UND EPIGENETIK DES E T
.
257
9.3.4
PATHOPHYSIOLOGIE.
257
9.3.5
THERAPIE.
260
L ITE RA TU
R.
261
SERVICETEIL.
263
GLOSSAR.
264
SACHVERZEICHNIS.
268 |
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