Molekular zielgerichtete Therapie der chronischen myeloischen Leukämie (CML):
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Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2014
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|---|---|
| adam_text | 12 INHALTSVERZEICHNIS
INHALTSVERZEICHNIS
M EINFUEHRUNG 16
1.1. DEFINITION 16
1.2. HISTORIE 16
1.3. EPIDEMIOLOGIE 17
1.3.1. ALTER UND GESCHLECHT 17
1.4. AETIOLOGIE 19
1.4.1. IONISIERENDE STRAHLEN 19
1.4.1.1. ATOMBOMBENEXPLOSION-UEBERLEBENDE 19
1.4.2. BECHTEREW-PATIENTEN 20
1.4.3. ZERVIXKARZINOM-PATIENTINNEN 20
I GRUNDLAGEN 22
2.1. PATHOGENESE UND MOLEKULARBIOLOGIE 22
2.1.1. DAS BCR-ABL ONKOGEN 22
2.1.2. STRUKTUR-FUNKTIONSBEZIEHUNG VON BCR-ABL 23
2.1.3. DIE DURCH BCR-ABL BEEINFLUSSTE SIGNALTRANSDUKTION 24
2.1.4. DIE AKTIVIERUNG DES RAS-SIGNALWEGES 24
2.1.5. BCR-ABL UND DIE AKTIVIERUNG DER PHOSPHATIDYLINOSITOL-3-KINASE 25
2.1.6. JAK2/STATWEG 25
2.2. STAMMZELLBIOLOGIE 26
^ KLINIK 32
3.1. KRANKHEITSSTADIEN DER CML (CP, AP, BC) 32
3.1.1. CHRONISCHE PHASE 33
3.1.2. AKZELERATIONSPHASE 33
3.1.3. BLASTENKRISE 34
3.2. KLINISCHE SYMPTOME 35
3.3. DIAGNOSTIK 36
3.3.1. MORPHOLOGIE 36
3.3.1.1. CML - CHRONISCHE PHASE 36
3.3.1.2. MORPHOLOGISCHE DIFFERENZIALDIAGNOSEN DER CML, CHRONISCHE PHASE
39
3.3.1.3. AKZELERATIONSPHASE 39
3.3.1.4. BLASTENPHASE 39
3.3.2. ZYTOGENETIK 41
3.3.3. MOLEKULARGENETIK 42
3.4. PROGNOSEPARAMETER/SCORES 43
3.4.1. SOKAL-SCORE 44
3.4.2. HASFORD-( EURO-)SCORE 44
3.4.3. EUTOS-SCORE 44
3.4.4. GRATWOHL-SCORE 44
H THERAPIE 48
4.1. BCR-ABL 48
4.2. SRC 48
4.3. WEITERE ZIELSTRUKTUREN 48
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INHALTSVERZEICHNIS 13
MOLEKULAR ZIELGERICHTETE THERAPIE 50
5.1. EINFUEHRUNG IN DIE MOLEKULAR ZIELGERICHTETE THERAPIE DERCML 50
5.2. IMATINIB 52
5.2.1. ENTWICKLUNG VON IMATINIB 52
5.2.2. IN-VITRO PROFIL VOM IMATINIB 52
5.2.3. KLINISCHE STUDIEN MIT IMATINIB 53
5.2.3.1. PHASE-I-IL-STUDIEN 53
5.2.4. PHASE-ILL-STUDIEN PRIMAERTHERAPIE CML-CP 54
5.2.4.1. IRIS-STUDIE 54
5.2.5. HOCHDOSIS IMATINIB (TOPS-STUDIE) 55
5.2.6. VERTRAEGLICHKEITS-ADAPTIERTES HOCHDOSIS-IMATINIB UND KOMBINATION
MIT INTERFERON-A
(CML-IV STUDIE) 55
5.2.7. IMATINIB UND PEGINTERFERON ALPHA-2A (SPIRIT-STUDIE) 56
5.2.8. LANGZEITNEBENWIRKUNGEN UNTER IMATINIB (ILTE-STUDIE) 56
5.2.9. DAUER DER IMATINIBTHERAPIE 56
5.2.10. MANAGEMENT VON NEBENWIRKUNGEN 57
5.2.11. ZUSAMMENFASSUNG 59
5.3. NILOTINIB 59
5.3.1. EINLEITUNG 59
5.3.2. RATIONALEN FUER DIE ENTWICKLUNG VON NILOTINIB 59
5.3.3. IN-VITRO CHARAKTERISIERUNG VON NILOTINIB 60
5.3.3.1. STRUKTUR UND BINDUNGSVERHALTEN 60
5.3.4. AKTIVITAET BEI IMATINIBRESISTENZ-INDUZIERENDEN MUTATIONEN 60
5.3.5. EFFEKTE VON NILOTINIB AUF STAMMZELLPERSISTENZ 61
5.3.6. OFF TARGEF -EFFEKTE 61
5.3.7. KLINISCHE EFFEKTIVITAET UND SICHERHEIT 61
5.3.7.1. ERSTLINIENTHERAPIE BEI CML IN CHRONISCHER PHASE 61
5.3.7.2. ZWEITLINIENTHERAPIE 62
5.3.7.3. VERBESSERUNG DER MOLEKULAREN REMISSIONSTIEFE BEI GUTEM
MOLEKULAREM ANSPRECHEN 62
5.3.7.4. NEBENWIRKUNGSPROFIL, TOXIZITAETEN, METABOLISIERUNG 63
5.3.8. AUSBLICK AUF ZUKUENFTIGE THERAPIEKONZEPTE 63
5.3.8.1. MONOTHERAPIE 63
5.3.8.2. KOMBINATIONSTHERAPIE MIT INTERFERON ALPHA 64
5.3.9. ZUSAMMENFASSUNG 65
5.4. DASATINIB 65
5.4.1. EINLEITUNG 65
5.4.2. ZUGELASSENE INDIKATIONEN UND DOSIERUNG 65
5.4.3. STUDIENERGEBNISSE ZUR ERSTLINIENTHERAPIE MIT DASATINIB 65
5.4.4. STUDIENERGEBNISSE ZUR ZWEIT- UND DRITTLINIENTHERAPIE MIT
DASATINIB 68
5.4.5. STUDIENERGEBNISSE BEI PATIENTEN MIT FORTGESCHRITTENER ERKRANKUNG
68
5.4.6. UNERWUENSCHTE EREIGNISSE 68
5.5. BOSUTINIB 71
5.5.1. EINLEITUNG 71
5.5.2. CHEMISCHE BEZEICHNUNG UND STRUKTURFORMEL 72
5.5.3. DOSIERUNG, VERABREICHUNG UND PHARMAKOKINETIK 72
5.5.4. ZELLULAERE ANGRIFFSPUNKTE VON BOSUTINIB 72
14
INHALTSVERZEICHNIS
5.5.5. KLINISCHE WIRKSAMKEIT VON BOSUTINIB 72
5.5.5.1. BOSUTINIB IN DER ERSTLINIEN-THERAPIE 72
5.5.5.2. BOSUTINIB IN DER ZWEITLINIEN-THERAPIE 73
5.5.5.3. BOSUTINIB IN DRITTER UND VIERTER BEHANDLUNGSLINIE 73
5.5.5.4. BEDEUTUNG VON BCR-ABL-MUTATIONEN FUER DIE WIRKSAMKEIT VON
BOSUTINIB 73
5.5.6. SICHERHEIT UND VERTRAEGLICHKEIT VON BOSUTINIB 74
5.5.7. HAEMATOLOGISCHE TOXIZITAET 74
5.5.7.1. GASTROINTESTINALE TOXIZITAET 74
5.5.8. LABORCHEMISCHE VERAENDERUNGEN 74
5.5.9. ZUSAMMENFASSUNG UND KOMMENTAR 75
5.6. PONATINIB - DRITTGENERATIONSINHIBITOR FUER DIE THERAPIE DER CML 75
5.6.1. T3151-BCR-ABL-MUTATIONEN UND THERAPIERESISTENZ 75
5.6.2. PONATINIB - INHIBITOR DER DRITTEN GENERATION 75
5.6.3. WIRKSAMKEIT VON PONATINIB IN KLINISCHEN STUDIEN 77
5.6.4. UNERWUENSCHTE WIRKUNGEN VON PONATINIB IN KLINISCHEN STUDIEN 78
5.6.5. AUSBLICK UND ZUSAMMENFASSUNG 79
5.7. NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIESTRATEGIEN IN DER BEHANDLUNG DER CML 79
5.7.1. HINTERGRUND 79
5.7.2. MECHANISMEN DER TKI-RESISTENZ 80
5.7.3. NEUE SUBSTANZEN ZUR BEHANDLUNG BCR-ABL-ABHAENGIGER RESISTENZEN 80
5.7.3.1. DCC-2036 80
5.7.3.2. ALLOSTERISCHE BCR-ABL-INHIBITOREN 81
5.7.3.3. HG-7-85-01 81
5.7.4. WEITERE THERAPIESTRATEGIEN 81
5.7.4.1. STAMMZELLTARGETING (TARGETING VON BCR-ABL UNABHAENGIGEN
RESISTENZEN) 81
5.7.4.2. HEMMUNG DES SS-CATENIN UND WNT-SIGNALWEGS 81
5.7.4.3. HEMMUNG DES HEDGEHOG-SIGNALWEGS 81
5.7.4.4. TARGETING DES JAK/PP2A-SIGNALWEGS 82
5.7.4.5. HDAC-INHIBITOREN 82
5.7.4.6. AUTOPHAGIE-INHIBITOREN 82
5.7.5. IMMUNTHERAPIE 83
5.7.5.1. SPEZIFISCHE IMMUNISIERUNG MITTELS PEPTIDEN 83
5.7.5.2. SPEZIFISCHE IMMUNISIERUNG MITTELS DENDRITISCHER ZELLEN 83
5.7.5.3. KOMBINATION VON TKI MIT CHECKPOINT-ANTIKOERPERN 83
5.7.6. AUSBLICK 84
H THERAPIEZIELE UND -MONITORING 93
6.1. THERAPIEZIELE 93
6.2. THERAPIEMONITORING 95
6.2.1. THERAPIEMONITORING UNTER ERSTLINIENTHERAPIE 95
6.2.2. MONITORING EINER ZWEITLINIENTHERAPIE 96
6.2.3. MONITORING NACH ABSETZEN EINER TKI-THERAPIE (IM RAHMEN VON
STUDIEN) 98
|
RESISTENZENTSTEHUNG UND -MECHANISMEN 100
7.1. RESISTENZEN GEGENUEBER TYROSINKINASEINHIBITOREN IN DER THERAPIE DER
CML 100
7.1.1. THERAPIE MIT TYROSINKINASEINHIBITOREN IN DER BEHANDLUNG VON
PATIENTEN MIT EINER CML 100
7.1.2. MOLEKULARE MECHANISMEN DER RESISTENZENTSTEHUNG GEGENUEBER TKIS 100
7.2. BCR-ABL-ABHAENGIGE MECHANISMEN DER RESISTENZENTSTEHUNG 101
7.2.1. MUTATIONEN IN DER BCR-ABL-KINASEDOMAENE ALS RESISTENZMECHANISMUS
GEGENUEBER IMATINIB 101
7.2.2. MUTATIONEN IN DER BCR-ABL-KINASEDOMAENE ALS RESISTENZMECHANISMUS
GEGENUEBER ZWEIT- UND
DRITTGENERATIONS-TKIS 103
7.2.3. UEBEREXPRESSION VON BCR-ABL 105
INHALTSVERZEICHNIS 15
7.3. BCR-ABL-UNABHAENGIGE MECHANISMEN DER RESISTENZENTSTEHUNG 105
7.3.1. EINFLUSS DES PLASMASPIEGELS UND DER INTRAZELLULAEREN KONZENTRATION
VON TKIS AUF DIE EFFEKTIVITAET
DER THERAPIE 105
7.3.2. AKTIVIERUNG ALTERNATIVER SIGNALWEGE ALS RESISTENZMECHANISMUS 106
7.4. KLONALE EVOLUTION DER RESISTENZENTSTEHUNG 107
7.5. THERAPEUTISCHE OPTIONEN BEIM AUFTRETEN EINER RESISTENZ 108
7.5.1. ERHOEHUNG DER IMATINIBDOSIS 108
7.5.2. WECHSEL AUF EINEN ANDEREN TKI 108
7.5.3. NEUE THERAPEUTISCHE OPTIONEN 108
QU THERAPIEADHAERENZ 114
8.1. DEFINITION, ALLGEMEINES 114
8.2. MESSMETHODEN DER ADHAERENZ 114
8.3. CML UND ADHAERENZ 114
8.4. URSACHEN FUER NON-ADHAERENZ BEI CML 116
8.5. MASSNAHMEN ZUR ADHAERENZVERBESSERUNG 116
STAMMZELLTRANSPLANTATION 117
9.1. DIE ROLLE DER STAMMZELLTRANSPLANTATION BEI DER CML 117
9.2. WELCHE CML-PATIENTEN WERDEN TRANSPLANTIERT? 117
9.3. FAMILIENSPENDER ODER FREMDSPENDER? 119
9.4. STAMMZELLEN AUS KNOCHENMARK ODER AUS PERIPHEREM BLUT? 119
9.5. RISIKOSCORE BEI DER ALLOGENEN STAMMZELLTRANSPLANTATION DER CML 120
9.6. KONDITIONIERUNGSREGIME 120
9.7. MONITORING NACH ALLO-SCT UND BEHANDLUNG DES MOLEKULAREN REZIDIVS
120
M PSYCHOONKOLOGISCHE ASPEKTE 123
10.1. CML - EINFLUSS AUF DIE LEBENSQUALITAET 123
10.2. IMPLIKATIONEN FUER DIE ARZT-PATIENTEN-KOMMUNIKATION 124
10.3. IMPLIKATIONEN FUER DEN KLINISCHEN ALLTAG 125
10.4. IMPLIKATIONEN FUER DIE PSYCHOONKOLOGIE 125
M PATIENTENORGANISATIONEN UND SELBSTHILFE 129
11.1. ROLLE VON PATIENTENORGANISATIONEN UND DER SELBSTHILFE 129
11.2. DEUTSCHE LEUKAEMIE- & LYMPHOMHILFE E.V. (DLH) 129
11.3. ELTERNVEREIN FUER KINDER MIT CHRONISCH MYELOISCHER LEUKAEMIE E.V 129
11.4. LEUKAEMIE-ONLINE/LEUKANET E.V 130
11.5. CML ADVOCATES NETWORK 130
|
FORSCHUNG UND AUSBLICK 132
* INDEX 135
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| spelling | Molekular zielgerichtete Therapie der chronischen myeloischen Leukämie (CML) [Tim H. Brümmendorf ; Steffen Koschmieder. Unter Mitarb. von Gunhild Keller- v. Amsberg ...] 1. Aufl. Bremen [u.a.] UNI-MED-Verl. 2014 136 S. Ill., graph. Darst. 25 cm txt rdacontent n rdamedia nc rdacarrier Literaturangaben Molekulartherapie (DE-588)4114620-7 gnd rswk-swf Chronisch-myeloische Leukämie (DE-588)4199205-2 gnd rswk-swf Chronisch-myeloische Leukämie (DE-588)4199205-2 s Molekulartherapie (DE-588)4114620-7 s DE-604 Brümmendorf, Tim Henrik 1966- Sonstige (DE-588)115060219 oth Koschmieder, Steffen 1971- Sonstige (DE-588)120495015 oth DNB Datenaustausch application/pdf http://bvbr.bib-bvb.de:8991/F?func=service&doc_library=BVB01&local_base=BVB01&doc_number=027727538&sequence=000001&line_number=0001&func_code=DB_RECORDS&service_type=MEDIA Inhaltsverzeichnis |
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