Signalweg der autonomen Proliferation von Endothelzellen nach hypoxischem Einfluß:
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Giessen
VVB Laufersweiler
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| adam_text | INHALTSVERZEICHNIS 1. EINLEITUNG 1.1 DIE FUNKTION DES ENDOTHELS UNTER
PHYSIOLOGISCHEN BEDINGUNGEN 1 1.2 CA 2+ ALS INTRAZELLULAERER BOTENSTOFF 4
1.3 PATHOPHYSIOLOGISCHE ENDOTHELFUNKTION 12 1.3.1 DIE FUNKTION DER
NAD(P)H-OXIDASE 14 1.3.2 DIE FUNKTION DER POLY(ADP-RIBOSE)POLYMERASE 16
1.4 AUFGABENSTELLUNG 19 2. MATERIAL 2.1 CHEMIKALIEN 20 2.2 HAEUFIG
VERWENDETE MEDIEN UND PUFFER 21 2.3 GERAETE UND LABORBEDARF 21 3.
METHODEN 3.1 PRAEPARATION VON MAKROVASKULAEREM ENDOTHEL 24 3.2
TRYPSINISIERUNG 24 3.3 PERFUSIONSMEDIEN UND PUFFER 25 3.4 INHIBIERUNG
DER NAD(P)H-OXIDASE 26 3.5 INHIBIERUNG DER POLY(ADP-RIBOSE)POLYMERASE 28
3.6 INHIBIERUNG DES MEK/ERK SIGNALWEGES 28 3.7 FLUORESZENZMIKROSKOPISCHE
MESSUNGEN 29 3.7.1 APPARATIVE VERSUCHSANORDNUNG 29 3.7.2 BELADUNG DER
ZELLEN MIT FLUOROCHROMEN 31 3.7.2.1 ERMITTLUNG DER INTRAZELLULAEREN
CALCIUMKONZENTRATION 31 3.7.2.2 ERMITTLUNG DER INTRAZELLULAEREN
RADIKALBILDUNG 36 3.7.2.3 NACHWEIS DER PARP-AKTIVIERUNG 37 3.7.2.4
IMMUNCYTOCHEMISCHE ANALYSE DER P42/44 MAP-KINASE AKTIVIERUNG 40 3.8
ZELLPROLIFERATION 40 3.9 STATISTIK 41 BIBLIOGRAFISCHE INFORMATIONEN
HTTP://D-NB.INFO/1004835035 DIGITALISIERT DURCH 11. ERKLAERUNG 4.
ERGEBNISTEIL 42 4.1 DIE ROLLE DES MEK/ERK SIGNALWEGES, DER
NAD(P)H-OXIDASE UND DER PARP-AKTIVIERUNG BEIM HYPOXISCHEN CALCIUM-
ANSTIEG 42 4.2 HYPOXIE-VERMITTELTE PARP-AKTIVIERUNG 49 4.3 ROS-BILDUNG
WAEHREND DER HYPOXIE 52 4.4 TRANSLOKATION DES ERK 1/2 55 4.5
ZEILPROLIFERATION 57 5. DISKUSSION 59 6. ZUSAMMENFASSUNG 73 7. SUMMARY
75 8. LITERATURVERZEICHNIS 77 9. ABKUERZUNGEN 10. DANKSAGUNG
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