Angeborene Stoffwechselkrankheiten: Früherkennung, Leitsymptome und Therapieoptionen
Gespeichert in:
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| Format: | Buch |
| Sprache: | German |
| Veröffentlicht: |
Bremen [u.a.]
UNI-MED-Verl.
2006
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| Ausgabe: | 1. Aufl. |
| Schriftenreihe: | UNI-MED science
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| Online-Zugang: | Inhaltstext Inhaltsverzeichnis Klappentext |
| Beschreibung: | 121 S. Ill., graph. Darst. 25 cm |
| ISBN: | 9783895999697 3895999695 |
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Inhaltsverzeichnis
NeugeborsnenscreenJng 12
Diagnostische Prozeduren 16
2.1. Biochemische Untersuchungen.16
2.2. Biopsien,
Enzymatik, Histopathologie
.16
2.3. Mutationsanaiytik_.16
2.4. Funktionstests.16
2.5. Neuroradiologische Untersuchungen.16
2.6. Postmortale Diagnostik.19
Biochemische Leitsymptome 22
3.1. Hyperammonämie.22
3.2. Hypoglykämie.24
3.3.
Metabolische
Acidóse
.25
3.4.
Hyperlactatãmie
.26
Klinische Leitsymptome 30
4.1. Das kranke Neugeborene - Stoffwechselbedingte Notfälle beim Neugeborenen.30
4.2. Akute und chronische Encephalopathie.31
4.3.
Psychomotorische
Retardierung.32
4.4. Bewegungsstörungen.34
4.5. Kardiomyopathie.36
4.6. Dysmorphie.36
4.7. Hepatopathie.38
4.8. Nicht-immunologischer fetaler Hydrops.41
4.9. Psychiatrische Symptome.43
4.10. Ophthalmologische Auffälligkeiten.43
Ausgewählte Stoffwechselkrankheiten (Symptome, Diagnostik, Therapie) 46
5.1. Phenylketonurie (PKU).46
5.2. Ahornsirupkrankheit (W1SUD).48
5.3. Tyrosinämie Typ
I
.50
5.4. Störungen des Methionin- und Homocysteinstoffwechsels.51
5.4.1. Klassische Homocystinurie.52
5.4.2. Methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFFO-Mangel.53
5.4.3. Sulfitoxidasemangel und Molybdäncofaktormangel.53
5.5. Nicht-ketotische Hyperglycinämie.54
5.6. Harnstoffzyklusdefete.54
5.7. Organoacidopathien.57
5.7.1. Propionacidurie.57
5.7.2. Methylmalonacidurie.58
5.7.3. Isovalerianacidurie.59
5.7.4. Glutaracidurie Typ
1
.60
Inhaltsverzeichnis 9
5.8. Störungen des Biotinstoffwechsels.62
5.9. IViitochondriopathien.63
5.10. Störungen der Fettsäurenoxidation, Ketonkörperbüdung und Ketolyse.66
5.10.1. Carnitin-Transporter-Defekt (Organischer Kation Carnitin Transporter 2-Defekt, OCTN2).67
5.10.2. Carnitin Palmitoyl-CoA-Transferase 1 (CPT 1)-Mangel.67
5.10.3. Camitin/Acylcamitin-Translokase (CACH-Mangel.68
5.10.4. Carnitin Palmitoyl-CoA-Transferase 2 (CPT 2)-Mangel.68
5.10.5. (Sehr) Langkettiger Acyl-CoA Dehydrogenase (VLCADJ-Mangel.69
5.10.6. Trifunktioneller Protein (TFP)-Mangel,
Long-chain
S-hydroxy-acyl-CoA Dehydrogenase
(LCHAD)-Mangel,
Long-chain
З-кеЮасуІ-СоА
Thiolase
(LKAT)
-Mangel.70
5.10.7. Mittelkettiger Acyl-CoA Dehydrogenase (MCADbMangel.71
5.10.8. Kurzkettiger Acyl-CoA-Dehydrogenase
(SCAD)-Mangel
.74
5.10.9. Multipler Acyl-CoA-Dehydrogenase (MAD)-Mangel (auch Elektronen-Transfer Defekt,
ETF/ETF-DH, auch Glutaracidurie Typ
II)
.74
5.10.10. S-HydroxyO-Methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) Synthase-Mangel.74
5.10.11. S-Hydroxy-S-Methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) Lyase-Mangel.75
5.11. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.75
5.11.1. Klassische Galactosämie.75
5.11.2. Hereditäre Fructoseintoleranz (HFI).77
5.11.3. Glykogenosen.78
5.11.3.1. Glykogenose
I
(GSD
I,
M. von
Gierkę)
.78
5.11.3.2. Glykogenose
III (GSD III)
.80
5.11.3.3. Glykogenose
V
(GSD
V,
M. McArdle)
.81
5.11.3.4. Glykogenose
IX
(GSD
IX)
.82
5.12. Kongenitaler Hyperinsulinismus.82
5.13. Lysosomale Speicherkranheiten.84
5.13.1.
M. Gaucher
.84
5.13.2. M. Fabry (M. Anderson-Fabry, Angiokeratoma corporis diffusum).85
5.13.3. Mucopolysaccharidose
I
(MPS
I,
M. Hurler, M. Scheie, M. Hurler-Scheie).86
5.13.4. Mucopolysaccharidose
II (MPS II, M.
Hunter).87
5.14. Peroxisornale Erkrankungen.88
5.14.1. Gruppe
I:
Peroxisomenbiogenesedefekte (Entwicklungsstörungen von Peroxisomen).89
5.14.2. Gruppe
II:
Isolierte Defekte der peroxisomalen Stoffwechselwege.90
5.14.3. Gruppe
III: Rhizomele
Chondrodysplasia
punctata
.91
5.15. Kongenitale Glykosylierungsstörungen (CDG).91
5.15.1. CDG-Ia.93
5.15.2. CDG-Ib.93
5.15.3. CDG-Ilc.93
5.16. Störungen des
Purin-
und Pyrirnidinstoffwechsels.93
5.16.1. Vermehrte Produktion von Harnsäure.95
5.16.2. Verminderter Anfall von Harnsäure.95
5.16.3. Vermehrte Ausscheidung von Harnsäure.95
5.16.4. Therapeutische Optionen von Störungen des
Purin-
und Pyrimidinstoffwechsels.95
5.17. Störungen der
Kreatinşynthese
.·.95
5.17.1. Guanidinoacetat-Methyltransferase (GAMD-Mangel.96
5.17.2. ArginittGlycin-Amidinotransferase (AGAT)-Mangel.96
5.17.3. Kreatintransporter-Mangel.97
10 Inhaltsverzeichnis
5.18.
Hyperlipidärníen
._._.97
5.18.1. Hypercholesterinämie.97
5.18.2. Gemischte Hyperlipidämie.100
5.18.2.1. Familiär kombinierte Hyperlipidämie.100
5.18.2.2. Familiäre Dysbetaiipoproteinämie.100
5.18.3. Hypertriglyceridämie.101
5.18.3.1. Familiäre Hypertriglyceridämie.101
5.18.3.2. Hyperchylomikronämie.101
Tabellen -
Metabolische Spezialdiagnostik,
Diätetische Therapie,
isiotfalämedäkamente 104
Literatur und Internetadressen 112
7.1. Allgemeine Literaturhinweise.112
7.2. Internetadressen._.112
Abkürzungsverzeichnis 114
Index 116
Angeborene Stoffwechselkrankheiten -
Früherkennung, Leitsymptome und Therapieoptionen
Das vorliegende Buch gibt einen Überblick über das Spek¬
trum der großen Gruppe von angeborenen Stoffwechsel¬
krankheiten. Es richtet sich sowohl an Ärzte für Kinder-
und Jugendmedizin als auch an Allgemeinmediziner, In¬
ternisten, Neurologen und andere Fachdisziplinen. Die
häufigsten Stoffwechselkrankheiten werden in übersicht¬
licher Form dargestellt. Ein Schwerpunkt liegt vor allem
auf der Früherkennung dieser Krankheiten. Daher werden
die wichtigsten biochemischen und klinischen Leitsym¬
ptome mit den jeweiligen Differentialdiagnosen in prä¬
gnanter Weise aufgeführt. Das Buch zeichnet sich didak¬
tisch durch vielfach verwendete kurze tabellarische Über¬
sichten, differentialdiagnostische
Flowcharts,
präzise dia¬
gnostische Hinweise sowie aktuelle Therapieempfehlun¬
gen aus. Ergänzt werden diese Angaben durch Original¬
abbildungen von klinischen bzw. radioiogischen Befun¬
den sowie durch zusätzliche Hinweise auf aktuelle Inter¬
netseiten. |
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