Mechanismen und Effizienz einer Histon-Deacetylase-Inhibitor-modifizierten Chemotherapie beim humanen Bronchialkarzinom:
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| adam_text | 1. Einleitung |
1.1. Das Bronchialkarzinom 1
1.2 Chemotherapie des NSCLC mit Gemcitabin 4
1.3 Der programmierte Zelltod (Apoptose ) 7
1.3.1 Der mitochondriale Signalweg der Apoptose 8
1.3.2 Der Rezeptor-vermittelte Signalweg der Apoptose 10
1.3.3 Mitogen aktivierte Proteinkinasen in der Apoptoseregulation 12
1.4 Histon-Deacetylase-Inhibitoren 14
1.5 Fragestellung 19
2. Methoden „ 20
2.1 Geräte, Materialien und Chemikalien 20
2.2 Zellkultur 23
2.3 Jam Assay 23
2.4 Propidium-Jodid Durchflusszytometrie 24
2.5 FACS Analyse 24
2.6 Proteinextraktion, Westernblot und Immundetektion 25
2.7 Orthotopes Tiermodell 26
2.8 Immunhistochemie 27
3. Ergebnisse ~. 28
3.1 Sensitivität von Bronchialkarzinomzellen auf Gemcitabin- Phenylbutyrat und
Kombinationstherapie 28
3.2 Einfluss der Kombinationstherapie auf den apoptotischen Zelltod 31
3.3 Aktivierung von Caspasen durch die Kombinationstherapie 33
3.4 Mitochondriale Integrität nach Kombinationsbehandlung 36
3.5 MAP-Kinasen Signalwege nach Kombinationsbehandlung 38
3.6 Tiermodell des Bronchialkarzinoms 40
4. Diskussion - 44
4.1 Apoptoseinduktion der Gemcitabin-Phenylbutyrat Kombination in vitro 45
4.1.1 Aktivierung von Mediatoren der Caspase-abhängigen Apoptose 45
4.1.2 Aktivierung des intrinsischen Signalwegs der Apoptose 46
4.1.3 Aktivierung von Caspase-unabhängigen Signalwegen der Apoptose 47
4.1.4 Beeinflussung der MAPK-Signalwege der Apoptose 47
4.2 Oberwindung der Chemoresistenz in vivo 48
5. Zusammenfassung 50
6. Anhang 51
6.1. Literaturverzeichnis 51
6.2 Danksagung ft0
6.3 Lebenslauf ¦
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