Verbesserung der endothelabhängigen koronaren Flussreserve durch selektive Inhibition der induzierbaren Stickstoffmonoxidsynthase in endotoxämischen Rattenherzen:
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Autor: Kühnapfel, Sören
Jahr: 2008
INHALTSVERZEICHNIS
1 EINLEITUNG - 5 -
1.1 Sepsis und septischer Schock - 5 -
1.2 Rolle der Endothelfunktion unter physiologischen und
pathophysiologischen Bedingungen -11 -
1.3 Rolle von NO und der NOS-lsoenzyme unter physiologischen
Bedingungen -12 -
1.4 Rolle von NO und iNOS im Rahmen systemischer Inflammation und
Sepsis -15 -
1.5 Bedeutung von Oxidantien und Radikalen -19-
1.6 Pharmakologische Beeinflussung der NO-Synthasen durch L-Arginin-
Analoga und Guanidine - 20 -
1.7 Ziel der Arbeit - 23 -
2 MATERIAL UND METHODEN - 25 -
2.1 Wahl des Untersuchungsmodells - 25 -
2.2 Aufbau und Funktionsweise des Langendorff-Apparates - 27 -
2.3 Perfusion isolierter Rattenherzen nach Langendorff - 29 -
2.4 Messung von Nitrat/Nitrit im Plasma nach GRIESS - 31 -
2.5 Myokardiale eNOS- und iNOS-Genexpression mittels RT-PCR - 32 -
-3-
2.6 Immunhistochemie -34 -
2.8 Statistik -35 -
3 ERGEBNISSE 36 -
3.1 Effekte von L-NAME und MEG auf die linksventrikuläre Hämodynamik- 36
3.2 Effekte von L-NAME und MEG auf Koronarfluss und koronare
Flussreserve -37 -
3.3 Nitrat/Nitrit-Spiegel im Plasma - 41 -
3.4 Immunhistochemische Analyse von eNOS, iNOS und Nitrotyrosin.... -41 -
3.5 Myokardiale Genexpression von eNOS und iNOSmit RT-PCR • 44 -
4 DISKUSSION - 46 -
4.1 Endothelfunktion - 46 -
4.2. Hämodynamik - 49 -
5 ZUSAMMENFASSUNG - 54 -
6 LITERATURVERZEICHNIS - 55 -
7 ABBILDUNGEN UND TABELLEN - 69 -
8 ABKÜRZUNGEN 70 -
9 DANKSAGUNG 74.
10 LEBENSLAUF 75 .
-4-
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