Zentrale und periphere Alterationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation durch pharmakologische Interventionen und körperliches Training
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| Format: | Abschlussarbeit Buch |
| Sprache: | German |
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2008
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|---|---|
| adam_text | Inhaltsverzeichnis
1. EINFÜHRUNG IN DIE THEMATIK
1.1 Zentrale Alterationen bei kardialer Dysfunktion
1.1.1 Kardiales Remodeling: Bedeutung des Ubiquitin-Proteasom-Systems
1.1.2 Myokardiale Substratutilisation
1.1.3 Endogene Regeneration durch kardiale Progenitorzellen
1.2 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion
1.2.1 Alterationen des Endothels sowie des Skelettmuskels
1.2.2 Modulation durch körperliches Training
2. WISSENSCHAFTLICHE HYPOTHESEN
3. EINFÜHRUNGEN IN DIE DURCHGEFÜHRTEN WISSENSCHAFT¬
LICHEN UNTERSUCHUNGEN
3.1 Alterationen des myokardialen Proteinmetabolismus im Modell
einer infarkt-induzierten kardialen Dysfunktion
3.2 Veränderungen der Substratverwertung des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
3.3 Alterationen der myokardialen Substratutilisation im Modell einer
pacing-induzierten Herzinsuffizienz
3.4 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
3.4.1 Einfluss einer CPT-I-Hemmung auf das linksventrikuläre Remodeling
im Modell einer pacing-induzierten Herzinsuffizienz
3.4.2 Regeneration infarzierten Myokards durch wachstumsfaktor-
vermittelte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
3.5. Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
3.5.1. Einfluss von körperlichem Training auf das linksventrikuläre
Remodeling bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
4
3.6. Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
3.6.1. Skelettmuskelalterationen bei Patienten mit chronischer
Herzinsuffizienz: anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem
Training
3.6.2 Endotheldysfunktion bei chronischer Herzinsuffizienz: Systemische
Effekte eines Trainings der unteren Extremität
3.6.3 Modulation der Endothelfunktion durch körperliches Training bei
kardialer Dysfunktion: Molekulare Mechanismen
4. ORIGINALAREITEN
4.1 Alterationen des myokardialen Proteinabbaus im Modell einer
infarkt-induzierten kardialer Dysfunktion
4.1.1 Myokardiale Expression von Murf-1 und MAFbx nach Induktion einer
chronischen Herzinsuffizienz: Einfluss auf die myokardiale
Kontraktilität
4.2 Alterationen des myokardialen Metabolismus bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus und im Modell einer pacing¬
induzieren Herzinsuffizienz
4.2.1 Veränderungen der Substratverwertung des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
4.2.2 Reduktion des myokardialen Fettsäureoxidation und Abnahme der
Protein-Expression des Retinoid-X-Rezeptor a bei pacing-induzierter
Herzinsuffizienz
4.3 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
4.3.1 Carnitin-Pa!mitoyl-Transferase-I-Hemmung reduziert das links-
ventrikuläre Remodeling und verzögert die Dekompensation bei
pacing-induzierter Herzinsuffizienz
4.3.2 Regeneration infarzierten Myokards durch eine wachstumsfaktor-
induzierte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
5
4.4 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
4.4.1 Körperliches Training bei Patienten mit schwerer chronischer
Herzinsuffizienz: Einfluss auf die linksventrikuläre Funktion und
das Remodeling
4.5 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
4.5.1. Anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem Training bei Patienten
mit chronischer Herzinsuffizienz: Zunahme der Aktivität von Radikal-
Scavenger-Enzymen im Skelettmuskel
4.5.2. Endotheldysfunktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz:
Systemische Effekte eines Trainings der unteren Extremität
4.5.3. Einfluss eines regelmäßigen Ausdauertrainings auf die NAD(P)H-
Oxidase und das Angiotensin-Rezeptor-System bei Patienten mit
koronarer Herzkrankheit
5. DISKUSSION UND AUSBLICK IN DIE ZUKUNFT
5.1 Degradation myokardialer Strukturproteine im Modell einer infarkt¬
induzierten kardialen Dysfunktion: Bedeutung der E3-Ligasen
5.2 Alterationen des Substratmetabolismus bei kardialer Dysfunktion
5.2.1 Veränderung der Substratutilisation des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
5.2.2 Veränderung der Substratverwertung bei pacing-induzierter Herz¬
insuffizienz
5.3 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
5.3.1 Modulation des Substratmetabolismus durch Hemmung der CPT-I
bei pacing-induzierter Herzinsuffizienz: Einfluss auf das kardiale
Remodeling
5.3.2 Regeneration infarzierten Myokards durch eine wachstumsfaktor-
induzierte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
5.4. Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
6
5.4.1 Körperliches Training bei Patienten mit schwerer chronischer
Herzinsuffizienz: Einfluss auf die linksventrikuläre Funktion und
das Remodeling
5.5 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
5.5.1 Anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem Training bei
Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz: Zunahme der Aktivität
von Radikal- Scavenger-Enzymen im Skelettmuskel
5.5.2 Endotheldysfunktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz:
Systemische Effekte eines Trainings der unteren Extremität
5.5.3 Molekulare Ursachen der Endotheldysfunktion: Modulation durch
körperliches Training
5.6 Zusammenfassung und Ausblick in die Zukunft
6. LITERATURVERZEICHNIS
7. ERKLÄRUNG
8. LEBENSLAUF
9. DANKSAGUNG
7
|
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Inhaltsverzeichnis
1. EINFÜHRUNG IN DIE THEMATIK
1.1 Zentrale Alterationen bei kardialer Dysfunktion
1.1.1 Kardiales Remodeling: Bedeutung des Ubiquitin-Proteasom-Systems
1.1.2 Myokardiale Substratutilisation
1.1.3 Endogene Regeneration durch kardiale Progenitorzellen
1.2 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion
1.2.1 Alterationen des Endothels sowie des Skelettmuskels
1.2.2 Modulation durch körperliches Training
2. WISSENSCHAFTLICHE HYPOTHESEN
3. EINFÜHRUNGEN IN DIE DURCHGEFÜHRTEN WISSENSCHAFT¬
LICHEN UNTERSUCHUNGEN
3.1 Alterationen des myokardialen Proteinmetabolismus im Modell
einer infarkt-induzierten kardialen Dysfunktion
3.2 Veränderungen der Substratverwertung des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
3.3 Alterationen der myokardialen Substratutilisation im Modell einer
pacing-induzierten Herzinsuffizienz
3.4 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
3.4.1 Einfluss einer CPT-I-Hemmung auf das linksventrikuläre Remodeling
im Modell einer pacing-induzierten Herzinsuffizienz
3.4.2 Regeneration infarzierten Myokards durch wachstumsfaktor-
vermittelte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
3.5. Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
3.5.1. Einfluss von körperlichem Training auf das linksventrikuläre
Remodeling bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
4
3.6. Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
3.6.1. Skelettmuskelalterationen bei Patienten mit chronischer
Herzinsuffizienz: anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem
Training
3.6.2 Endotheldysfunktion bei chronischer Herzinsuffizienz: Systemische
Effekte eines Trainings der unteren Extremität
3.6.3 Modulation der Endothelfunktion durch körperliches Training bei
kardialer Dysfunktion: Molekulare Mechanismen
4. ORIGINALAREITEN
4.1 Alterationen des myokardialen Proteinabbaus im Modell einer
infarkt-induzierten kardialer Dysfunktion
4.1.1 Myokardiale Expression von Murf-1 und MAFbx nach Induktion einer
chronischen Herzinsuffizienz: Einfluss auf die myokardiale
Kontraktilität
4.2 Alterationen des myokardialen Metabolismus bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus und im Modell einer pacing¬
induzieren Herzinsuffizienz
4.2.1 Veränderungen der Substratverwertung des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
4.2.2 Reduktion des myokardialen Fettsäureoxidation und Abnahme der
Protein-Expression des Retinoid-X-Rezeptor a bei pacing-induzierter
Herzinsuffizienz
4.3 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
4.3.1 Carnitin-Pa!mitoyl-Transferase-I-Hemmung reduziert das links-
ventrikuläre Remodeling und verzögert die Dekompensation bei
pacing-induzierter Herzinsuffizienz
4.3.2 Regeneration infarzierten Myokards durch eine wachstumsfaktor-
induzierte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
5
4.4 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
4.4.1 Körperliches Training bei Patienten mit schwerer chronischer
Herzinsuffizienz: Einfluss auf die linksventrikuläre Funktion und
das Remodeling
4.5 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
4.5.1. Anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem Training bei Patienten
mit chronischer Herzinsuffizienz: Zunahme der Aktivität von Radikal-
Scavenger-Enzymen im Skelettmuskel
4.5.2. Endotheldysfunktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz:
Systemische Effekte eines Trainings der unteren Extremität
4.5.3. Einfluss eines regelmäßigen Ausdauertrainings auf die NAD(P)H-
Oxidase und das Angiotensin-Rezeptor-System bei Patienten mit
koronarer Herzkrankheit
5. DISKUSSION UND AUSBLICK IN DIE ZUKUNFT
5.1 Degradation myokardialer Strukturproteine im Modell einer infarkt¬
induzierten kardialen Dysfunktion: Bedeutung der E3-Ligasen
5.2 Alterationen des Substratmetabolismus bei kardialer Dysfunktion
5.2.1 Veränderung der Substratutilisation des Herzens während der
Entwicklung einer diabetischen Kardiomyopathie bei alloxan-
induziertem Diabetes mellitus
5.2.2 Veränderung der Substratverwertung bei pacing-induzierter Herz¬
insuffizienz
5.3 Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch pharmakologische Interventionen
5.3.1 Modulation des Substratmetabolismus durch Hemmung der CPT-I
bei pacing-induzierter Herzinsuffizienz: Einfluss auf das kardiale
Remodeling
5.3.2 Regeneration infarzierten Myokards durch eine wachstumsfaktor-
induzierte Aktivierung kardialer Progenitorzellen
5.4. Zentrale Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
6
5.4.1 Körperliches Training bei Patienten mit schwerer chronischer
Herzinsuffizienz: Einfluss auf die linksventrikuläre Funktion und
das Remodeling
5.5 Periphere Maladaptationen bei kardialer Dysfunktion: Modulation
durch körperliches Training
5.5.1 Anti-oxidative Eigenschaften von körperlichem Training bei
Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz: Zunahme der Aktivität
von Radikal- Scavenger-Enzymen im Skelettmuskel
5.5.2 Endotheldysfunktion bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz:
Systemische Effekte eines Trainings der unteren Extremität
5.5.3 Molekulare Ursachen der Endotheldysfunktion: Modulation durch
körperliches Training
5.6 Zusammenfassung und Ausblick in die Zukunft
6. LITERATURVERZEICHNIS
7. ERKLÄRUNG
8. LEBENSLAUF
9. DANKSAGUNG
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