Die Rolle von Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor (EDHF) als Regulator des peripheren Wiederstandes und der myokardialen Funktion in der Maus:
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2006
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|---|---|
| adam_text | 1. Einleitung 3
1.1. Regulation der Organdurchblutung 3
1.2. Lokale Mechanismen der vaskulären Tonuskontrolle 4
1.3. Endotheliale Autakoide 5
1.3.1. NO 8
1.3.2. Prostazyklin 12
1.3.3. EDHF 13
1.4. Ziele der Arbeit 24
2. Material und Methoden 2
2.1. Versuchstiere 26
2.2. Flusskonstante Perfusion der hinteren Extremität 26
2. 3.Perfusion des isolierten Herzens nach Langendorff 28
2.4. EKG-Ableitung am Langendorff-Herz 29
2.5. Statistik 29
2.6. Substanzen 30
3. Ergebnisse 21
3.1. Bradykinin induzierte Vasodilatation in den Widerstands¬
gefäßen des Hinterlaufs der Maus 31
3.1.1. N -Nitro-L-Arginin- und Diclofenac-resistente endothelab-
hängige Vasodilatation 31
3.1.2. Bradykinin und Natrium-Nitroprussid-induzierte Reaktion
in eNOS -/- Mäusen im Vergleich zu WT- Mäusen 33
3.1.3. Charakterisierung der N -Nitro-L-Arginin-resistenten
Vasodilatation am perfundierten Hinterlauf der Maus 35
3.2. Bradykinin-induzierte Vasodilatation am isolierten,
perfundierten Mausherz nach Langendorff 40
3.2.1. N -Nitro-L-Arginin- und Diclofenac-resistente endothelab-
hängige Vasodilatation 40
1
3.2.2. Charakterisierung der N -Nitro-L-Arginin-resistenten Vaso-
dilatation am isoliert, perfundierten Mausherz nach Langendorff 41
44
3.2.3. Cannabinoid-Rezeptor
3.3. Erregungsausbreitung am Langendorff-Herzen 46
3.3.1. Können Cannabinoid-Rezeptor Agonisten die Erregungsaus¬
breitung bzw. -Überleitung beeinflussen?
3.3.2. Einfluss von Epoxyeicosatriensäuren (EETs) auf die
Erregungsausbreitung am Langendorff-Herz
4. Diskussion .
4.1. Zusammenfassung der Ergebnisse
4.1.1. Diclofenac- und N- -Nitro-L-Arginin-resistente Vasodilatation
in der WT- und der eNOS-/- Maus
4.1.2. Die Rolle der Hyperpolarisation
54
4.1.3. Der Effekt von Cytochrom P450-Inhibitoren
4.1.4. Cannabinoide und die EDHF-vermittelte Dilatation 57
4.2. Mechanismen der EDHF-vermittelten Dilatation an der Maus 59
4.3. Endotheliale Wirkung von Acetylcholin und Bradykinin 61
4.4. Wirkung von EET auf die Erregungsleitung und -ausbreitung 63
4.5. Ausblick 66
67
5. Zusammenfassung . .
69
5. Summary
6. Abkürzungsverzeichnis
7. Literaturverzeichnis . .
2
|
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1. Einleitung 3
1.1. Regulation der Organdurchblutung 3
1.2. Lokale Mechanismen der vaskulären Tonuskontrolle 4
1.3. Endotheliale Autakoide 5
1.3.1. NO 8
1.3.2. Prostazyklin 12
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1.4. Ziele der Arbeit 24
2. Material und Methoden 2
2.1. Versuchstiere 26
2.2. Flusskonstante Perfusion der hinteren Extremität 26
2. 3.Perfusion des isolierten Herzens nach Langendorff 28
2.4. EKG-Ableitung am Langendorff-Herz 29
2.5. Statistik 29
2.6. Substanzen 30
3. Ergebnisse 21
3.1. Bradykinin induzierte Vasodilatation in den Widerstands¬
gefäßen des Hinterlaufs der Maus 31
3.1.1. N"-Nitro-L-Arginin- und Diclofenac-resistente endothelab-
hängige Vasodilatation 31
3.1.2. Bradykinin und Natrium-Nitroprussid-induzierte Reaktion
in eNOS -/- Mäusen im Vergleich zu WT- Mäusen 33
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Vasodilatation am perfundierten Hinterlauf der Maus 35
3.2. Bradykinin-induzierte Vasodilatation am isolierten,
perfundierten Mausherz nach Langendorff 40
3.2.1. N"-Nitro-L-Arginin- und Diclofenac-resistente endothelab-
hängige Vasodilatation 40
1
3.2.2. Charakterisierung der N"-Nitro-L-Arginin-resistenten Vaso-
dilatation am isoliert, perfundierten Mausherz nach Langendorff 41
44
3.2.3. Cannabinoid-Rezeptor
3.3. Erregungsausbreitung am Langendorff-Herzen 46
3.3.1. Können Cannabinoid-Rezeptor Agonisten die Erregungsaus¬
breitung bzw. -Überleitung beeinflussen?
3.3.2. Einfluss von Epoxyeicosatriensäuren (EETs) auf die
Erregungsausbreitung am Langendorff-Herz
4. Diskussion .
4.1. Zusammenfassung der Ergebnisse
4.1.1. Diclofenac- und N-'-Nitro-L-Arginin-resistente Vasodilatation
in der WT- und der eNOS-/- Maus
4.1.2. Die Rolle der Hyperpolarisation
54
4.1.3. Der Effekt von Cytochrom P450-Inhibitoren
4.1.4. Cannabinoide und die EDHF-vermittelte Dilatation 57
4.2. Mechanismen der EDHF-vermittelten Dilatation an der Maus 59
4.3. Endotheliale Wirkung von Acetylcholin und Bradykinin 61
4.4. Wirkung von EET auf die Erregungsleitung und -ausbreitung 63
4.5. Ausblick 66
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