Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen Wirtsreaktionen, Endothelschädigung und Organkomplikationen der Malaria tropica:
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Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 4
2. Parasitologie, Klinik und Pathologie der Malaria tropica 5
2.1. Parasitenzyklus im Menschen 5
2.1.1. Leber Schizogonie 5
2.1.2. Blut Schizogenie 5
2.2. Klinische Erscheinungsformen 6
2.2.1. unkomplizierter Verlauf 6
2.2.2. komplizierter Verlauf 6
2.3. Typische Laborveränderungen bei Malaria 7
2.4. Organpathologie bei Malaria 8
2.5. Zytoadhärenz parasitierter Erythrozyten am Gefäßendothel 9
3. Aspekte der Wirtsantwort 11
3.1. Aktivierung der Wirtsabwehr durch Parasitenprodukte 11
3.2. Mechanismen der Wirtsabwehr bei Malaria 11
3.2.1. Monozytenaktivierung und Zytokine 11
3.2.1.1. Tumornekrosefaktor alpha (TNF alpha) 11
3.2.1.2. Weitere Zytokine 12
3.2.2. Lymphozyten 13
3.2.2.1. Rolle bei der Abwehr der Malaria 13
3.2.2.2. Rolle bei Komplikationen 13
3.2.3. Neutrophile Granulozyten 14
3.2.3.1. Rolle bei der Abwehr der Malaria 14
3.2.3.2. Rolle bei der Endothelschädigung und Organkomplikationen 14
3.2.4. Thrombozyten 15
3.2.5. Stickoxid (NO) und induzierbare Stickoxid Synthetase (iNOS) 16
4. Endothelaktivierung und Gerinnungsaktivierung bei Malaria 17
5. Apoptose bei Malaria 18
5.1. Charakteristika und Mechanismen der Apoptose 18
5.2. Apoptose der Lymphozyten bei Malaria 18
5.3. Hinweise auf Apoptose von Parenchymzellen bei schwerer Malaria .... 19
5.4. Hinweise auf Apoptose von Endothelzellen bei schwerer Malaria 19
6. Interventionsstrategien 20
6.1. Kortikosteroide 20
6.2. Heparin 21
6.3. Acetylsalicylsäure und Paracetamol 21
6.4. Antikörper gegen TNF alpha und Pentoxifyllin 21
7. Originalpublikationen 23
7.1. Erhöhte Serumspiegel von Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin 6
als Marker für komplizierte Malaria tropica 23
7.2. Aktivierung der Wirtsantwort bei der Malaria tropica (Plasmodium fal
ciparum) des Menschen: Beziehung der Parasitämie zu den Konzen¬
trationen von Tumornekrosefaktor alpha / Cachectin, Thrombin Anti
3
thrombin III und Protein C 29
7.3. Weder Heparin, noch Acetylsalicylsäure beeinflussen den klinischen Ver¬
lauf der Malaria tropica: Eine prospektive randomisierte Studie 38
7.4. Die Serumspiegel der löslichen Rezeptoren des Tumomekrosefaktor
korrelieren mit der Parasitämie und dem Schweregrad bei der Malaria
des Menschen 44
7.5. Erhöhte Thrombomodulin Spiegel als Folge der Endothelbeteiligung
bei Malaria tropica 50
7.6. Unangemessene Sekretion von Antidiuretischem Hormon und Hypo
natriämie bei schwerer Malaria tropica 59
7.7. Bei Patienten mit Malaria tropica reduziert die antiparasitäre Therapie
die Fähigkeit des Serums, Gewebsthromboplastin zu induzieren, indem
die Aktivierung von NF kappaB vermindert wird 66
7.8. Sera von Patienten mit Malaria tropica induzieren die Expression von Sub¬
stanz P in kultivierten menschlichen mikrovaskulären Gehirn Endothelzel
len 77
7.9 Pentoxifyllin als supportive Therapie bei Malaria tropica: Keine Wirkung
auf die Serumspiegel von Tumornekrosefaktor alpha oder den klinischen
Verlauf. Eine prospektive, randomisierte, plazebokontrollierte Studie 83
7.10. Niedrige Plasmaspiegel des Fibrinstabilisierenden Faktors (Faktor XIII)
bei der Malaria tropica des Menschen: Korrelation mit dem klinischen
Schweregrad 91
7.11. Erhöhte Serumspiegel des löslichen Fas Liganden bei Malaria tropica. 98
7.12. Hohe Konzentrationen der mRNA der induzierbaren Stickoxid Synthase
(iNOS) sind mit erhöhten Monozytenzahlen im Blut korreliert und spielen
eine günstige Rolle bei Malaria tropica 101
7.13. Konzentrationen zirkulierender kardialer Proteine bei komplizierter
und unkomplizierter Malaria tropica 108
7.14. Reduzierung der Endothelzell Apoptose bei Malaria tropica in vitro.... 114
7.15. Stärkere Wirtsantwort pro parasitierter Erythrozyt bei Malaria tertiana
als bei Malaria tropica 122
8. Zusammenfassende Diskussion 130
9. Literaturverzeichnis 133
10. Widmung und Danksagung 142
11. Erklärungen 142
12. tabellarischer Lebenslauf 143
|
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2
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung 4
2. Parasitologie, Klinik und Pathologie der Malaria tropica 5
2.1. Parasitenzyklus im Menschen 5
2.1.1. Leber Schizogonie 5
2.1.2. Blut Schizogenie 5
2.2. Klinische Erscheinungsformen 6
2.2.1. unkomplizierter Verlauf 6
2.2.2. komplizierter Verlauf 6
2.3. Typische Laborveränderungen bei Malaria 7
2.4. Organpathologie bei Malaria 8
2.5. Zytoadhärenz parasitierter Erythrozyten am Gefäßendothel 9
3. Aspekte der Wirtsantwort 11
3.1. Aktivierung der Wirtsabwehr durch Parasitenprodukte 11
3.2. Mechanismen der Wirtsabwehr bei Malaria 11
3.2.1. Monozytenaktivierung und Zytokine 11
3.2.1.1. Tumornekrosefaktor alpha (TNF alpha) 11
3.2.1.2. Weitere Zytokine 12
3.2.2. Lymphozyten 13
3.2.2.1. Rolle bei der Abwehr der Malaria 13
3.2.2.2. Rolle bei Komplikationen 13
3.2.3. Neutrophile Granulozyten 14
3.2.3.1. Rolle bei der Abwehr der Malaria 14
3.2.3.2. Rolle bei der Endothelschädigung und Organkomplikationen 14
3.2.4. Thrombozyten 15
3.2.5. Stickoxid (NO) und induzierbare Stickoxid Synthetase (iNOS) 16
4. Endothelaktivierung und Gerinnungsaktivierung bei Malaria 17
5. Apoptose bei Malaria 18
5.1. Charakteristika und Mechanismen der Apoptose 18
5.2. Apoptose der Lymphozyten bei Malaria 18
5.3. Hinweise auf Apoptose von Parenchymzellen bei schwerer Malaria . 19
5.4. Hinweise auf Apoptose von Endothelzellen bei schwerer Malaria 19
6. Interventionsstrategien 20
6.1. Kortikosteroide 20
6.2. Heparin 21
6.3. Acetylsalicylsäure und Paracetamol 21
6.4. Antikörper gegen TNF alpha und Pentoxifyllin 21
7. Originalpublikationen 23
7.1. Erhöhte Serumspiegel von Tumornekrosefaktor alpha und Interleukin 6
als Marker für komplizierte Malaria tropica 23
7.2. Aktivierung der Wirtsantwort bei der Malaria tropica (Plasmodium fal
ciparum) des Menschen: Beziehung der Parasitämie zu den Konzen¬
trationen von Tumornekrosefaktor alpha / Cachectin, Thrombin Anti
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thrombin III und Protein C 29
7.3. Weder Heparin, noch Acetylsalicylsäure beeinflussen den klinischen Ver¬
lauf der Malaria tropica: Eine prospektive randomisierte Studie 38
7.4. Die Serumspiegel der löslichen Rezeptoren des Tumomekrosefaktor
korrelieren mit der Parasitämie und dem Schweregrad bei der Malaria
des Menschen 44
7.5. Erhöhte Thrombomodulin Spiegel als Folge der Endothelbeteiligung
bei Malaria tropica 50
7.6. Unangemessene Sekretion von Antidiuretischem Hormon und Hypo
natriämie bei schwerer Malaria tropica 59
7.7. Bei Patienten mit Malaria tropica reduziert die antiparasitäre Therapie
die Fähigkeit des Serums, Gewebsthromboplastin zu induzieren, indem
die Aktivierung von NF kappaB vermindert wird 66
7.8. Sera von Patienten mit Malaria tropica induzieren die Expression von Sub¬
stanz P in kultivierten menschlichen mikrovaskulären Gehirn Endothelzel
len 77
7.9 Pentoxifyllin als supportive Therapie bei Malaria tropica: Keine Wirkung
auf die Serumspiegel von Tumornekrosefaktor alpha oder den klinischen
Verlauf. Eine prospektive, randomisierte, plazebokontrollierte Studie 83
7.10. Niedrige Plasmaspiegel des Fibrinstabilisierenden Faktors (Faktor XIII)
bei der Malaria tropica des Menschen: Korrelation mit dem klinischen
Schweregrad 91
7.11. Erhöhte Serumspiegel des löslichen Fas Liganden bei Malaria tropica. 98
7.12. Hohe Konzentrationen der mRNA der induzierbaren Stickoxid Synthase
(iNOS) sind mit erhöhten Monozytenzahlen im Blut korreliert und spielen
eine günstige Rolle bei Malaria tropica 101
7.13. Konzentrationen zirkulierender kardialer Proteine bei komplizierter
und unkomplizierter Malaria tropica 108
7.14. Reduzierung der Endothelzell Apoptose bei Malaria tropica in vitro. 114
7.15. Stärkere Wirtsantwort pro parasitierter Erythrozyt bei Malaria tertiana
als bei Malaria tropica 122
8. Zusammenfassende Diskussion 130
9. Literaturverzeichnis 133
10. Widmung und Danksagung 142
11. Erklärungen 142
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